FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN

Consideraciones Generales. - Desde siempre el ser viviente ha tenido que

confrontar una serie de injurias de su medio ambiente (noxas micro-orgánicas y
físico, químicas), para sobrevivir el ser humano ha creado gracias a su
naturaleza mecanismos de defensa para identificar, localizarlo a todo agente
patógeno, delimitarlo y destruirlo.
Estos mecanismos de defensa del organismo: Fagocitosis, mecanismos
enzimáticos, aislar la noxa por medio de la formación de abscesos,
mecanismos inmunológicos y la inflamación ésta última un proceso muy
importante pero con la potencialidad de transformarse en un proceso perjudicial
que debe ser frenado en última instancia por agentes farmacológicos anti-
inflamatorios.

Definición.- La inflamación es la reacción del tejido vivo vascularizado a una

agresión local (o la muerte celular). Es una respuesta vital del organismo, frente
a una agresión, que desencadena una serie de reacciones a nivel molecular,
celular, enzimático, metabólico, nervioso y endocrino dentro del sitio lesionado.
(desplazamiento de líquido y leucocitos del sistema vascular a los tejidos
extravasculares).
El objetivo es minimizar los efectos de la inflamación: eliminar el tejido dañado
y generar nuevo tejido.

Clasificación..- Se clasifican:

• Según la duración
• Según el carácter del exudado
• Según el agente etiológico
• Según su localización

1.- Según su duración.- Puede ser: AGUDA, CRONICA, SUBAGUDA

• AGUDA.- Denota modificaciones anatómicas (vasculares y exudativas).

Toda reacción aguda no inmunológica tiene en común, congestión
vascular y exudado proteinoso con presencia variable de neutrófilos y
macrófagos. Presenta los signos clínicos de Celsius: Tumefacción
(hinchazón), dolor, rubor (enrojecimiento), calor, Galeno añadió otro
signo que es la functio laesa (perdida de la función), y puede
presentarse además manifestaciones sistémicas como la fiebre.
Robín: añade otro signo, que es la presencia potencial de pus.

• CRÓNICA.- Morfológicamente se caracteriza por respuestas

proliferativas, fiebre blástica No exudativa. El infiltrado leucocitario es a
predominio mononuclear, linfocitos y células plasmáticas, y se
caracteriza por la proliferación de fibroblastos en el estroma atacado (la
cicatrización) y la neovascularización.

• SUBAGUDA.- Representa un grado intermedio entre las 2 formas el foco

de la inflamación posee elementos de reacción vascular exudativa,
 modificados por proliferación de fibroblastos é infiltrados de eusinófilos y
mononucleares de la reacción crónica.

2.- Según el carácter del Exudado.- Se basa en el contenido de líquido,

proteínas plasmáticas y células de todo exudado que provenga de una
reacción inflamatoria. SEROSO, FIBRINOSO, PURULENTO Y
HEMORRAGICO.

• Exudado Seroso.- Es un líquido acuoso, pobre en proteínas, que

depende del sitio de la lesión, deriva del suero sanguíneo o de la
secreción de células serosas mesoteliales, ej: células que revisten las
cavidades, pleural, pericárdica, peritoneal, articular. El ejemplo es la
ampolla.
• Exudado Fibrinoso.- Es un líquido con abundantes proteínas
plasmáticas, fibrinoso y precipitación de masas de fibrina.
• Exudado Purulento.- Es un líquido que se debe a la producción de
abundante pus, localizado, producido por bacterias piógenas.
• Exudado Hemorrágico.- Se presenta como resultado de lesiones
graves con rotura de vasos o salida de eritrocitos.

3.- Según el agente etiológico.- Los organismos microbianos causan

inflamaciones característica de acuerdo al germen:

• Microorganismos Piógenos.- Elaboran secreción purulenta que tiende

a localizarse en un sitio.
• Infecciones que se Propagan.- Muchos estreptococos causan
reacciones supuradas que tienden a propagarse, el estreptococo
hemolítico Beta del grupo A de Lancefield, causa infección de manera
que el exudado se propaga abriéndose paso entre los planos de
disección de los espacios intersticiales y titulares (Celulitis o Flemón)
• Reacción Salmonella: Causa la fiebre tifoidea, con reacción
inflamatoria generalizada, con un ataque al sistema retículo endotelial
• Reacción a Virus y Rickettzias: El infiltrado inflamatorio es
mononuclear (linfocitos y macrofagos) y de localización alrededor de los
vasos sanguíneos capilares.
• Reacciones Granulomatosas: (Granuloma es masa igual a tumor)
tiene acumulaciones de macrofagos ó histiocitos modificados, rodeados
de linfocitos, con células gigantes de Langhans, ejemplo la tuberculosis.

• Reacción a daño Inmunológico: reacción inflamatoria con depósitos de

sustancia fibrinoide é infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el
sitio de daño tisular.

4.- Según su Localización.- Reconoce los siguientes:

• ABSCESOS.- Colección localizada de pus, enclavada en un tejido,

órgano o espacio circunscrito, cuando se pierde ese sentido de
colección localizada se llama Flemón.
• ULCERAS.- Solución de continuidad, que ocurre cuando hay una zona
inflamatoria o necrótica en una superficie o cerca de ella.
 • INFLAMACIÓN MEMBRANOSA.- Es una reacción inflamatoria que se
caracteriza por la formación de una membrana (fibrina, epitelio necrótico
y leucocitos inflamatorios) Toxina diftérica.
• INFLAMACIÓN CATARRAL.- Elaboración excesiva de mucina es el
típico resfrió común.
Alteraciones de las constantes homeostáticas.- Toda reacción inflamatoria
ocasiona alteración de las constantes homeostáticas:
• ISO – IONIA.- Equilibrio entre el H y el OH a 37 grados y debe ser capaz
de mantener un pH = 7,40 a 7,44.
• ISO – TONIA.- Equilibrio de concentración entre cationes y aniones
• ISO – ONQUIA.- Es la presión coloido-osmótica u oncótica del plasma,
la cual deberá mantenerse entre 23 a 27 mm Hg.
• ISO – TERMIA.- Equilibrio de la temperatura sanguínea que debe
fluctuar entre 36,5 a 37,5 grados.
• ISO – OSMIA.- Se refiere a la presión osmótica medida a través del
punto crioscópico. La iso-osmia referida al punto de congelación del
plasma humano tiene un punto crioscópico de -0,54 grados centígrados
que corresponde a una presión osmótica de 7,3 atmósferas equivalente
a una concentración osmolar del plasma de 290 mOsm/l

Factores Etiológicos.-

FÍSICOS.- Mecánicos, Variaciones de la temperatura, energía eléctrica,

movimiento por viajes, variaciones de la presión atmosférica, ruidos,
radiaciones, rayos luminosos.

QUIMICOS.- Por su naturaleza, por circunstancias de la intoxicación accidental

o voluntaria, intoxicación medicamentosa, depende de la vía de ingreso de los
tóxicos.

TOXICOS BIOLÓGICOS.- Parasitos, Bacterias, Rickettzias, Virus, Hongos.

FASE DE LA INFLAMACIÓN.-

1RA. FASE.- (Citológica o conectiva inicial), inmediata respuesta del tejido

lesionado, se produce tres hechos: lisis celular, proteólisis y alteración del tejido
conectivo con liberación de sustancias activas como la Histamina, sustancias
histaminoides y péptidos vasoactivos. Implica la migración de leucocitos a la
zona lesionada.

2DA FASE.- (Reacción Vascular) donde se producen: vasoconstricción

transitoria, vasodilatación permanente, aumento del flujo sanguíneo y aumento
de la permeabilidad capilar. Las sustancias vaso permeables son: cininas,
prostaglandinas PGE 2, PGI 2, proteinas plasmáticas de la circulación.

3RA FASE.- (Localización) por la vasodilatación se produce estasis sanguínea,

alteración del flujo laminar y por la vasopermeabilidad incrementada se
produce exudación de fluidos ricos en proteinas, albuminas, globulinas y
posteriormente fibrinogeno que por acción de la tromboquinaza precipita como
fibrina en el foco inflamatorio, las fibras de fibrina a manera de red tratan de
delimitar el foco. Se produce la diapédesis leucocitaria favorecida por la estasis
sanguínea que permite la marginación y pavimentación de los leucocitos.

4TA FASE.- (Proliferación Fibrosa ó Inicial de Reparación), se inicia con la

sustitución de células muertas o lesionadas por células sanas, habrá remoción
del exudado por el drenaje linfático y venoso, fagocitosis de detritus celulares,
proliferación de fibroblastos y fibras de elastina, reticulina y colágeno y
finalmente la cicatrización.
En esta fase es de vital importancia la participación de las células endoteliales
en el proceso de reparación que acompaña a la inflamación mediante la
producción de factores de crecimiento que estimulan la angiogénesis y la
síntesis de matriz extracelular.
Los Leucocitos son los principales componentes de la reacción inflamatoria. Se
clasifican en:
1. Granulocitos (neutrófilos, eusinófilos y basófilos)
2. Agranulocitos (monocitos/macrófagos y linfocitos)
Neutrófilos.- Son los leucocitos más abundantes en sangre 60 a 70 %, son las
primeras células en llegar al sitio de la inflamación aguda en 90 minutos
después de la lesión, su función fagocitar a los productos que generan la
inflamación, por su vía metabólica que dependen de oxígeno generan
productos tóxicos de oxígeno, (peróxido de hidrogeno, óxido nítrico), la vida
media de los neutrófilos es de 24 a 48 horas.
Eusinófilos.- Representan del 2 al 3 % de los leucocitos circulantes, que
aparecen en el lugar de la inflamación 2 h a 3 h después de los neutrófilos,
tiene una importancia en las reacciones alérgicas, su vida media es más larga
y se encuentra en mayor proporción en la inflamación crónica.
Basófilos.- Apenas llega al 1 % de los leucocitos circulantes y su importancia
radica en las reacciones alérgicas mediada por inmunoglobulina E, su unión
con esta IgE libera Histamina y agentes vasoactivos, también son precursores
de los mastocitos.
Los mastocitos son muy abundantes en la mucosa pulmonar, aparato
digestivo y en la dermis, por eso se le denomina como centinela entre los
antígenos ambientales y el hospedador en diversos trastornos inflamatorios
agudos y crónicos, los mastocitos liberan histamina, proteasas, y citocinas, el
TNF- Alfa, IL.
Monocitos. - representan del 3 al 8 % de los leucocitos circulantes, cuando
migran a la zona de lesión se transforman en macrófagos que tiene mayor
capacidad de fagocitosis, juega un papel vital en la inflamación de la
ateroesclerosis, su vida media es 8 a 12 días. Producen potentes mediadores
vasoactivos como PG, LT, FAP, los macrófagos tienen una importancia
especial para mantener un proceso inflamatorio crónico.
Linfocitos. - Representan en 25 a 35% de los leucocitos circulantes, los
linfocitos T y B, migran a las zonas de inflamación mediante algunas moléculas
de adhesión y las quimioquinas que atraen a los neutrófilos.
Las células plasmáticas se desarrollan a partir de los Linfocitos B activados y
producen anticuerpos dirigidos contra antígenos persistentes en el sitio
inflamado y contra componentes alterados del tejido
Se liberan moléculas de adhesión celular:
• Selectinas
• Integrinas
 • Superfamilia de Inmunoglobulinas
Las Selectinas constituyen una familia de 3 proteínas (Selectina E, Selectina L
y Selectina P) su función es la adhesión de los Leucocitos a las células
endoteliales.
Las Integrinas que favorecen las interacciones intercelulares y la interacción
entre la célula y la matriz extracelular.
La Superfamilia de Inmunoglobulinas se encuentra las moléculas de adhesión
intercelular y otras de adhesión vascular.

BIOQUIMICA DE LA INFLAMACIÓN.

Estos mediadores pueden originarse en el plasma, en las células y en los

tejidos lesionados.
Factores Leucotácticos ó quimiotácticos:
Especialmente en la aguda. Su función es imprimir un movimiento
unidireccional a los leucocitos, facilitando así su llegada al foco flogósico.

Factores Leucotácticos de Neutrófilos:

Complemento trimolecular activado del complemento C5,6,7
Fragmento plasmínico del C3
Fragmento del C3 unido a proteasas titulares.
Fragmento del complemento 5
Factores bacterianos solubles de filtrados.

Factores Quimiotácticos para Monocitos:

Fragmento plasmínico del C3.
Fragmento del C5
Factores solubles bacterianos.
Linfoquinas.
Péptidos básicos catiónicos.
Factores séricos de suero tratado con complejos inmunes.

Factores Quimiotácticos para Eusinófilos:

Son idénticos a los neutrófilos, un factor adicional el Factor quimiotáctico
eusinofílico de Anafilaxia.
Factores Vasopermeables:
Estos aumenta la permeabilidad vascular, transitorio y temporal.
Histamina: (amina vasoactiva que proviene de la Histidina ) Producida en las
células cebadas, en cerebro, corazón y mucosa gástrica, provoca
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
Serotonina: (amina vasoactiva que proviene de la Triptamina), Se encuentra
en el sistema enterocromafin a nivel intestinal, en plaquetas, y su efecto es
vasoconstrictor periférico.
Leucocininas: Son péptidos generados por las enzimas de los leucocitos y
aumentan la permeabilidad vascular.
Péptidos Básicos Catiónicos: Preformados en los gránulos de los leucocitos
con actividad vasopermeable.
Cininas: Son péptidos vasodilatadores formados enzimáticamente por la
acción de enzimas conocidas como Kalicreínas o Kininogenasas.
 Factor Hageman
Tripsina
Kalicreína

Prekalicreina Kalicreina plasmática

Plasmática Activada
La kalicreina plasmática actúa sobre cininógeno de alto peso molecular para
dar bradicinina.
La kalicreina tisular actuaria sobre el cininógeno de bajo peso molecular y da
origen a la calidina.
La bradicinina produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad
retardada.
La calidina también tiene acción vasopermeable y dilatadora, pero en menor
proporción
Otra acción de las cininas en el foco inflamatorio es la activación de la
sensibilidad dolorosa
Prostaglandinas: Tienen su efecto en el proceso inflamatorio:
PGE2, PGI Y LA PGA2 que producen vasodilatación vasopermeable.
PGF2-alfa que producen actividad venoconstrictora.
Leucotrienos: Llamado también Substancias de Reacción lenta de Anafilaxia
(SRA-A), existen 5 grupos de leucotrienos: LTA, LTB, LTC, LTD, LTE,, y su
acción es provocar espasmos de musculatura lisa lo que favorece la
diapedesis, debido a que estos espasmos de la muscular de los vasos ayuda a
la apertura de las uniones celulares endoteliales, también aumenta la
permeabilidad vascular.
Sistema del Complemento: Que esta formado por 20 proteínas con alta
concentración en el plasma, interviene en la defensa antimicrobiana,
incrementa: la permeabilidad vascular, el quimiotactismo (promoción de la
activación, adhesión y quimiotaxis de los leucocitos, la opsonización y la lisis de
los microorganismos.
El complemento se activa por dos vías:
Vía clásica: Se inicia por la unión de un complejo antígeno-anticuerpo y la
participación específica de la IgM, ó la IgG.
Vía alterna: Llamado también vía de la properdina, activado directamente por
estímulos como endotoxinas bacterianas, polisacaridos complejos, veneno de
cobra y agregaciones de IgA, IgE
Otros Mecanismos de defensa.
El sistema Inmunológico.- A través de sus componentes (celulares y
humorales) y su rol fisiológico es la diferenciación entre elementos propios del
organismo y elementos foráneos.
Ontogenia y diferenciación de Linfocitos.
Las células T y B provienen del saco embrionario fetal, que migran al hígado
para forma luego las células Pre T y Pre –B, que se localizan en el Timo y
médula ósea.
La célula Pre – T bajo influencia del Timo se diferencia en célula T madura y es
la que da origen a las células citotóxicas, linfoquinas y células memoria.
La células B van a dar origen a las Inmunoglobulinas.
Actualmente se considera la existencia de los linfocitos D y K.
Los linfocitos K se observa en reacciones citotóxicas en ausencia de
complemento.
Los linfocitos D representa un 3 % y cumple un rol en la inmunología tumoral.
 SINDROME FEBRIL

Consideraciones Generales.- En estado de salud, la temperatura del cuerpo

en el hombre se conserva dentro de límites muy estrechos a pesar de los
extremos en las condiciones ambientales y a la actividad física.
La temperatura normal en el ser humano se ha fijado en 36,4 a 37,2, en la
cavidad oral desde la 6 am a las 4 de la tarde, siguiendo el ciclo circadiano
elevándose a 37,7 (97ºF a 99,5ºF). La temperatura rectal generalmente es de
0,6 grados centígrados más.

En la mujer en edad reproductiva, la temperatura basal matutina es menor en

las semanas previas a la ovulación, se eleva a 0,5 grados con las ovulación y
se mantiene así hasta que ocurre la menstruación.

Definición.- Fiebre es la elevación de la temperatura corporal por encima del

ciclo circadiano normal, como un resultado en el cambio en el centro
termorregulador (hipotálamo anterior), este cambio es causado por citocinas.
Esta elevación anormal es debida generalmente a una enfermedad infecciosa,
es una de las manifestaciones más evidentes de la respuesta de fase aguda.

La temperatura normal del organismo es mantenida independientemente de los

cambios ambientales, logrando un equilibrio entre la Termogénesis a nivel
tisular (músculos é hígado, también denominado calor del centro y es la
temperatura que controla el centro termorregulador) y la Termólisis.
Existen animales cuya temperatura corporal es igual a la del medio ambiente
se los llama POIQUILOTERMOS.
Otro grupo de animales tiene temperatura constante diferente al del medio
ambiente, se los llama HOMEOTERMOS, estos animales tienen un verdadero
mecanismo regulador de la temperatura
Otro grupo de animales que participan de ambas condiciones, según las
circunstancias se los llama INVERNANTES.

Regulación de la Temperatura Corporal.- Para mantener una relativa

constancias en la temperatura corporal, debe existir un balance entre la
producción de calor o TERMOGENESIS, y la pérdida de calor o TERMOLISIS
Termogénesis Termólisis
Metabolismo basal Temperatura ambiental
Contracción Muscular Flujo sanguíneo cutáneo (vasodilat)
Digestión Sudoración.
Vasoconstricción periférica Taquipnea
Contracción pilomotor
Escalofríos
Mayor producción de NA y T3 – T4

TERMOGENESIS

Metabolismo basal.- La acción de la T4 y T3, es la responsable de generar

calorías y que aumentan la temperatura corporal basal y su acción está dirigida
primariamente a la acción de la ATPasa sobre la bomba de Na y K en las
membranas celulares con la liberación de ATP durante el transporte activo de
Na fuera de la célula.
Contracción muscular.- Genera calor por liberación de moléculas de ATP,
incluye la contracción muscular.

Digestión.- El transporte activo de aminoácidos, hidratos de carbono y lípidos

en el tracto gastrointestinal genera producción de calor, por tanto la
temperatura corporal tiende a elevarse después de un ejercicio vigoroso o
después de las comidas

TERMOLISIS.- La perdida de calor ocurre principalmente por radiación y

convención bajo las condiciones basales, donde la temperatura ambiente es
más fría que la superficie corporal.
La evaporación de agua en el tracto respiratorio también contribuye a la
pérdida de calor, y es especialmente importante cuando la temperatura
ambiental excede a la del cuerpo.
Posterior a un ejercicio vigoroso la pérdida por evaporación mediante la
sudoración es la principal forma de perdida de calor.
La pérdida de calor por RADIACIÓN Y CONVECCIÓN está directamente
influida por el flujo sanguíneo cutáneo (vasodilatación) y por la temperatura
ambiente.
La pérdida de calor por Convección: es la transferencia de calor a un medio
fluido, por ejemplo, el aire ambiental, y depende de la existencia de un
gradiente de temperatura entre la superficie corporal y el aire ambiental.
La pérdida de calor por Radiación, es decir es el intercambio de energía
electromagnética entre el cuerpo y el ambiente radiante.
La pérdida de calor por Conducción es la transferencia directa de calor de una
molécula a otra
La evaporación implica el uso del calor corporal para convertir el agua de la piel
en vapor de agua, y se llama transpiración insensible y la sudoración y el
cuerpo gasta 0,58 kcal/gramo de agua que se evapora.
Cuando la temperatura corporal sea mayor que el calor del medio ambiente, se
pierde calor por radiación, pero cuando la temperatura ambiente es mayor que
la cutánea, la evaporación es la única forma por la cual el cuerpo puede pierde
calor.

Cuando la temperatura del ambiente disminuye, los mecanismos de

conservación de calor son activados incluyendo la producción de más calor
mediante el escalofrió (tirititar) y por vasoconstricción cutánea.

Por otra parte, la contracción de los músculos alrededor del folículo piloso
causa piloerección eso crea una capa aislada templada, por atrapamiento del
aire adyacente a la piel (piel de gallina).

La regulación y coordinación de los mecanismos térmicos, incluye la

interacción entre la información térmica recibida desde los receptores
periféricos y centrales y los centros nerviosos en el hipotálamo, que funcionan
como un termostato que permite una regulación exacta de la temperatura
corporal central.
El área pre-óptica del hipotálamo contiene 2 tipos de neuronas sensitivas
térmicas, que responden tanto a los estímulos de calor como a los de frío.
Ellos generan impulsos termorreguladores es respuesta a un estímulo ya sea
central o periférico.
Cuando las neuronas sensitivas al calor aumentan sus descargas se produce
una vasodilatación y sudoración

Cuando se estimula las neuronas sensibles al frío sus descargas producen

escalofríos (vasoconstricción y piloerección)
Las fibras nerviosas simpáticas llevan impulsos para producción de calor
El parasimpático lleva los impulsos relacionados con la pérdida de calor

Fisiopatología de la Fiebre.- La elevación de la temperatura que no es

producida por cambios primarios de la termorregulación resulta de la acción de
un pirógeno endógeno secretado o producido por los macrófagos (incluidas las
células de Kupffer las células sinusoidales del bazo, los macrófagos alveolares
y las células peritoneales) qué están a su vez estimulados por sustancias
exógenas o pirógenos exógenos.
La fiebre que son reguladas por cambios en el hipotalamo anterior nunca
ascienden a más de 4lºC. La fiebre mayor a 41ºC son resultado de alguna
actividad agregada: convulsiones, estados hipermetabólicos, TEC.

Pirógenos.- Son sustancias que causan fiebre y estos pueden ser:

EXOGENOS
ENDOGENOS
Endógeno.- Son producidos por el huésped en respuesta generalmente a
estímulos iniciadores que suelen ser desencadenados por la infección o la
inflamación, el pirógeno leucocítico es una proteína de 15000 Daltones, es
producida por células capaces de realizar fagocitosis, entre ellos tenemos a los
monocitos, macrófagos, linfocitos, granulocitos y células de Kupffer y su
actividad es destruida por actividad de las proteasas por combustión y
oxidación.
• Il-1
• Il-6
• TNF
• Ifn-gama
• CNTF
No actuan directamente sobre las células sensitivas térmicas sino que
determinan la liberación de mediadores químicos como las monoaminas, iones
de sodio, calcio, prostaglandinas y nucleótidos cíclicos, requieren varias horas
para producir su efecto.
La NA incrementa la producción de calor
La Serotonina aumenta la pérdida de calor.
PG E1 es mediador central en la respuesta al pirógeno endógeno.

Exógeno.- Son sustancias producidas por microorganismos y su acción a sido

establecida por 2 vías:
 1. Por su propiedad de producir elevación térmica cuando son inyectados
en el hombre o en animales (acción directa).
2. Por inducir la liberación del pirógeno endógeno por los macrófagos.

PIROGENOS EXOGENOS.

Origen microbiano No microbiano.

Bacteria Gram Negativas Complejo Inmune
Lipopolisacaridos
Bacteria Gram Positivas Inducida por Linfokinas
Peptidoglucanos Esteroides pirógenos
Exotoxina Polinucleótidos
Hongos Cristales de uratos
Polisacáridos Bleomicina
Virus Hormonas
Micobacterias, Espiroquetas.
En la práctica no todas las situaciones febriles pueden ser correlacionadas con
la producción del pirógeno endógeno, por ejemplo la fiebre que se produce en
el Hipertiroidismo y el Feocromocitoma.
Cuando la causa de fiebre es en SNC se llama Fiebre Neurógena (causado
por TEC, ACV, Hemorragia cerebral, elevación de la PIC), clinicamente es
temperatura alta y resistente al tratamiento con antipiréticos y no se acompaña
de sudoración.

TERMINOLOGÍA Y TIPOS DE FIEBRE

Fiebre.- Aumento de la temperatura debido a enfermedad

Pirexia.- Aumento de la temperatura que no es de origen infeccioso
Hipertermia.- Aumento de la temperatura corporal por aumento de la
producción o por disminución de las pérdidas de calor.
Hiperpirexia.- Fiebre alta mayor a 41grados.
Distermia.- Síndrome subjetivo de fiebre sin hipertermia, de observación
frecuente en sujetos con distonía neurovegetativa.
Febrícula.- Fiebre moderada, temperatura entre 37 y 38 grados.
Hipotermia.- Temperatura rectal inferior a 35 grados.
Temperatura axilar.- 36,2 a 36,8 grados.
Temperatura oral.- 37,2 grados.
Temperatura rectal.- 37,8 grados
Fiebre contínua.- Cuando las variaciones de la temperatura entre la máxima y
mínima son menores de 1 grado pero siempre por encima de la temperatura
normal ejemplo la fiebre tifoidea.
Fiebre intermitente.- Cuando la temperatura baja a nivel normal cada día
ejemplo procesos malignos: linfomas, abscesos y tuberculosis miliar. Cuando la
variación entre la cima y el nadir es bastante grande la fiebre se llama héctica o
séptica.
Fiebre Recurrente.- en la cual los episodios de fiebre son separados por
intervalos de temperatura normal: Paludismo.
Fiebre Remitente.- en la cual la temperatura desciende cada día pero no
alcanza la normalidad: TBC, enfermedades virales y bacterianas, brucelosis.
CLINICA.- La fiebre se asocia con dolor de espalda, mialgias, artralgias,
anorexia y somnolencia, taquicardia, diaforesis, cefalea.
Las convulsiones febriles en infantes ocurren cuando la fiebre alcanza los 40
grados.
La evolución clínica de la fiebre tiene 4 etapas:
1. Pródromos.- ó de preparación se acompaña de artralgias, cefaleas,
malestar general, mialgias
2. Escalofríos.- Sensación de frio y produce temblor, vasoconstricción y
piloerección, palidez cutánea, y piel de gallina.
3. Acaloramiento.- La temperatura asciende hasta el nuevo punto de
ajuste de los centros reguladores y se llega a esta fase de estabilización,
se alcanza el nivel de fiebre con un nuevo equilibrio térmico donde los
cambios son varios y constituyen el síndrome febril. Se caracteriza por
aumento del gasto cardiaco, aumento de la frecuencia cardiaca,
disminuye la vasoconstricción, hiperventilación, puede durar horas, días,
semanas dependiente del proceso causante del síndrome febril.
4. Defervescencia.- inicia con la sudoración y se llega a la normotermia,
desapareciendo el pirógeno de la circulación.
La elevación de 1ºC en la temperatura produce un aumento de 15 latidos por
minuto. La frecuencia cardiaca si es menor de la esperada con base en la
temperatura se produce en: legionelosis neumófila, fiebre farmacológica, fiebre
tifoidea, si la frecuencia cardiaca es mayor de lo previsto puede ser síntoma de
Hipertiroidismo.

FOID. Fiebre de origen indeterminado (Petersdorf – Beeson 1961), describieron

este tipo de fiebre que tiene las siguientes características:
- Fiebre prolongada mayor a 3 semanas.
- Paciente sin Diagnóstico pese a exámenes de laboratorio intensivos de
por lo menos una semana.
- Temperatura corporal mayor a 38,3 grados registrado al menos en 3
ocasiones

Actualmente se ha clasificado a la FOID en:

• FOID clásica.
• FOID nosocomial
• FOID neutropénica
• FOID asociada a VIH

CAUSAS:
- Infecciones (TBC, Abscesos intraabdominales, Osteomielitis Brucelosis,
Endocarditis, Paludismo)
- Neoplasias (Sólidas, metastásicas)
- Enfermedades Difusas del tejido conectivo (LES)
- Enfermedades Granulomatosas
- Diversas (Drogas, embolia, trauma)
- Enfermedades metabólicas y hereditarias
 - Fiebre psicógena
- Fiebres periódicas.
- Trastornos de la termorregulación
- Linfoma No Hodking especialmente en ancianos.
- Cirrosis hepática

CALAMBRES POR CALOR.

Llamado también Calambres de minero o fogonero, constituyen el síndrome por
calor más benigno, clínicamente presenta espasmos dolorosos de los músculos
voluntarios posteriores a ejercicios extenuantes, en general sólo los individuos
en buenas condiciones físicas desarrollan este síndrome se presenta después
de una diaforesis excesiva y pueden ser precipitados en personas no
entrenadas y muy abrigadas, por el ejercicio en ambientes fríos los calambres
se presentan con mayor frecuencias en los músculos de las extremidades
porque sobre ellas recae la mayor actividad física el examen de laboratorio
muestra ligera hemoconcentración hiponatremia é hipocloremia, y su
tratamiento es reponer agua y cloruro de sodio.

AGOTAMIENTO POR CALOR.

Es el más común de los síndromes por calor, el paciente se encuentra postrado
y cerca del colapso como consecuencia de la falla de las respuestas
cardiovasculares a las temperaturas externas muy altas, y es frecuente en el
adulto senil.
El paciente presenta debilidad, vértigo y cefaleas, estado nauseoso y vómitos,
en la fase aguda la piel es fría, sudorosa hay midriasis, taquicardia é
hipotensión leve la temperatura es normal o subnormal el tratamiento es poner
al paciente en posición recumbente se consigue la recuperación espontánea.

LESION POR CALOR.

En personas que realizan ejercicios extenuantes en ambientes de temperatura
elevada y con bastante humedad. El tratamiento consiste en soluciones
hipotónicas y terapia hipotérmica.

GOLPE DE CALOR.
Conocido por Insolación, frecuente en ancianos con enfermedades crónicas
preexistente y sus factores predisponentes: Diabetes mellitus, alcoholismo,
insuficiencia cardiaca, terapia con diuréticos, Esclerodermia, Ausencia
congénita de glándulas sudoriparas, displasia ectodérmica.
La mayoria de los pacientes deja de sudar hay vasoconstricción periférica que
impide que el calor se disipe. Clínicamente el paciente tiene fiebre de 40 a 44
grados, piel seca, taquicardia, taquipnea, flacidez muscular, estupor y coma, al
laboratorio: hemoconcentración, leucocitosis, acidosis metabólica con
lactacidemia.
El tratamiento: es de urgencia con hipotermia intensa y soporte cardiovascular.
La temperatura es un indicador simple, objetivo y exacto de un estado
fisiológico.
 IMPORTANCIA DE LA FIEBRE

BENEFICIOS PERJUICIOS

Piretoterapia: en Neurosífilis Acelera procesos metabólicos

Artritis Reumatoide el desgaste muscular y la
CA diseminado pérdida ponderal.
Brucelosis Desequilibrio hidroelectrolítico
Uveítis severo
Aumentan la fagocitosis y la quimiotaxis Precipita crisis convulsiva
de los PMNs

ORIENTACIÓN TERAPEÚTICA

Los AINES pueden enmascarar las enfermedades infecciosas.

Se debe dar en insolación, hipertermia post-quirúrgica, epilepsia, choque.
Frazadas refrigerantes, colchones refrigerantes, medios físicos, inmersión en
agua helada, baños con Alcohol,
Los antipiréticos como ASA, Acetaminofen, é hidratación IV a veces es
necesario.
Utilizar calcio IV en casos de escalofrió severo.
La fiebre en pacientes adultos mayores son indicadores de infecciones graves
por que los ancianos tienen una temperatura menor (normalmente es de 35.5 a
36.8 º C), un anciano cuando presenta fiebre indica una infección bacteriana.

SÍNDROMES DE EXTREMA HIPERTERMIA

Cuadro Hipertermia Sd.Neuroléptico Golpe de calor

Maligna Maligno
Edad usual < 30 < 30 > 60
Precipitantes Succinilcolina Neurolépticos Diuréticos
Anestésicos Tricíclicos
halogenados
Mecanismo Incrementa la Incrementa la Disminuye
producción de producción de la pérdida de
calor calor y bloquea calor
los receptores de
Dopamina
Terapia Retirar el Dantrolene Enfriamiento
agente Bromocriptina externo.
precipitante
Dantrolene
 FISIOPATOLOGIA DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

Introducción.
Cuando nos disponemos a valorar a un individuo en situación de enfermedad,
una de las primeras preguntas que nos debemos plantear es si existe alguna
alteración en el estado de hidratación, y si subyacen alteraciones electrolíticas
que pueden ser determinantes para el paciente.
Comprender adecuadamente como se regula el balance del agua y del sodio
permite interpretar la situación del paciente y sus riesgos probables.
Las contracciones (deshidrataciones) y las expansiones (sobrehidratación) de
volumen del espacio extracelular primariamente é intracelular de forma
secundaria, acompañan a un grupo de enfermedades y es causa frecuente de
morbimortalidad en el paciente afectado por un trastorno hidroelectrolítico.
Por lo tanto, la protección de líquido extracelular es la característica
fundamental de la homeostasis de líquidos y electrolítos.
Las funciones que cumplen los líquidos corporales:
v Transporte de gases.
v Transporte de nutrientes y desechos.
v Coadyuvan a generar actividad eléctrica destinado a impulsar las funciones
corporales.
v Participan en la transformación del alimento en energía.
Estrictamente no se puede hablar de un balance hídrico neto, porque en el
organismo el agua no se halla al estado de (agua destilada), sino como un
solvente que contiene muchos solutos los cuales pueden ser o no electrólitos.

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
Electrólito.- Es una substancia que se disocia en iones que tienen una carga
eléctrica determinada.
Iones.- Moléculas de carga eléctrica constante (los que tienen carga positiva se
desplazan al cátodo y se los llama cationes, los que tienen carga negativa se
desplazan al ánodo y se llaman aniones).
Equivalente.- (Eq) Es el peso atómico de una substancia expresada en
gramos dividida por su valencia.
Miliequivalente.- (mEq) Es la milésima parte de su equivalente.
Mol.- (M) Peso molecular de una substancia expresado en gramos.
Milimol.- (mM.) Es la milésima parte del mol.
Osmol.- (Osm) Es la presión osmótica ejercida por 1 mol de una substancia, es
igual al peso atómico dividido por el número de partículas que ejercen presión
osmótica.
Miliosmol.- (mOsm) Es la milésima parte de un Osmol
Osmolaridad.- Es la presión que ejerce al disolverse un mol de un substancia
para obtener un litro de solución. (Otros indican que la Osmolaridad
corresponde al número de partículas disueltas por volumen de solución)
Osmolalidad.- Es la presión que ejerce cuando se disuelve un mol de una
substancia en un litro de agua. (Otros la definen como el número de solutos
disueltos por kilo de agua sin importar el tipo, valencia o peso de las mismas,
se expresa en mmol/kg de solvente).
El agua cruza fácilmente la gran mayoria de las membranas celulares y los
movimientos de estas moléculas se hacen en respuesta a variaciones ne la
Osmolalidad de cada uno de los compartimientos. El agua se desplaza desde
el compartimiento de menor al de mayor osmolalidad. Los diferentes
compartimientos del organismo se encuentran en equilibrio osmótico y el
cambio de osmolalidad de uno de los compartimientos generará cambios en la
distribución del volumen entre los mismos.
El punto crioscópico o de congelación de una solución también depende del
número de partículas disueltas, por lo cual utilizamos esta propiedad como
medida de la Osmolalidad.
La osmolalidad se puede medir con un osmómetro que determina la misma a
partir del punto crioscópico. La osmolalidad del plasma (Osm pl) puede
calcularse sumando las osmolalidades de cada uno de los solutos plasmáticos.
Estos son en su mayoría sales de Na (que al estar prácticamente disociadas de
su anión multiplicamos la concentración de Na por 2), y en menor proporción
glucosa y urea:

Osm pl = 2(Na) + Glucosa + BUN

18 2,8
La concentración plasmática de Na o natrémia se expresa en mEq/l, siendo sus
valores normales entre 136 – 144. La glucosa se expresa en mg/dl y sus
valores normales en ayuno son entre 60 y 100. La urea se mide como
nitrógeno ureico sérico sanguíneo (BUN) y sus valores normales son entre 10 a
20 mg/dl. El factor de división para la glucosa y el BUN corresponde al peso
molecular.
El valor normal de Osm pl eficaz calculada es entre 270 y 285 mosmol/Kg. Una
concentración de Na normal de 140 mEq/l determinará una Osm pl eficaz de
280 mosmol/Kg. Se comprende entonces que la natrémia es el mayor
determinante de la Osm pl eficaz.
Presión Osmótica.- Es la presión que ejerce un número de partículas o la
totalidad de iones de una substancia en solución. (Otros la definen como la
fuerza que moviliza el agua entre los compartimientos, es proporcional a dicho
número de partículas disueltas)
Presión Oncótica.- Es la presión osmótica coloidal en el plasma.

Conversión.-

mg% x 10 x valencia Peso atómico x mEq/ l.

mEq=--------------------- mg % ----------------------------
Peso atómico Valencia x 10

Para facilitar la conversión de miligramos a miliequivalentes se multiplica la

cantidad de miligramos por un factor propio de cada elemento:

Factores: Sodio 0,435 Bicarbonato 0,446

Potasio 0,256 Cloro 0,282
Calcio 0,500 Fosfato 0,580
Magnesio 0,833 Sulfato 0,625
Proteinato 2,43.
AGUA DEL ORGANISMO.- Es sabido que el agua corporal está dividida en
dos compartimientos principales: extracelular é intracelular y se creía que
estos eran homogéneos, hoy se sabe con el empleo de materiales radioactivos
el agua se encuentra en diferentes concentraciones de electrólitos en los
distintos tejidos.

El agua corporal total varía con la cantidad de grasa, masa muscular, edad,
sexo, de tal forma que el obeso posee menos agua (porcentualmente) que el
delgado, los individuos con masa muscular desarrollada poseen más agua que
los de masa muscular poco desarrollada, la mujer tiene menos agua que el
hombre, el recién nacido tiene mucha más agua que el adulto.

Hombre adulto de 70 Kg. Tiene 60 % de su peso en agua: 42 litros

Mujer de 60 Kg. Tiene 55 % de su peso en agua: 33 litros.
Niño de 8 Kg. Tiene 75 % de su peso en agua: 6 litros.
Persona obesa tiene 42 % de su peso en agua.
Tejido libre de grasa tiene 73 % de su peso en agua.

DISTRIBUCION DE AGUA EN EL ORGANISMO.

El Agua Corporal Total (ACT) se encuentra distribuida en el cuerpo en dos

grandes compartimientos: el LIC que corresponde a dos tercios del ACT y el
LEC que abarca el tercio restante, se puede encontrar de la siguiente manera:

LIC LEC TERCER ESPACIO

40 % Peso Corporal 20 % Peso Corporal Líquido de:

-Plasma Cavidad Pleural
-Intersticio Cavidad Pericárdica
Linfa Cavidad Peritoneal
-Tejido Conjuntivo Cavidad Articular:
Cartílago, huesos líquido sinovial
-Liquido transcelular
Secreciones.

LIC.- Se caracteriza por el predominio del potasio, el magnesio y el fosfato. El

LIC se halla en dos fases:

• Fase I.- composición semejante al líquido intersticial.

• Fase II.- es de carácter micelar, el agua se halla ligada y con una alta
concentración en potasio.

LEC.- Comprende 4 subespacios:

1. PLASMA.- En cantidad es casi constante y en relación directa con el
peso corporal equivale a 45 ml/Kg. peso

2. LINFA Y LIQUIDO INTERSTICIAL .- 120 ml/Kg. peso

3. TEJIDO CONJUNTIVO, CARTILAGO, HUESO.- 45 ml/Kg. peso

 4. TRANSCELULAR.- Liquido que corresponde a las glándulas salivales,
páncreas, hígado, vías biliares, tiroides, gónadas, piel, mucosa:
respiratoria y digestiva, LCR, y secreciones. Equivale a 15ml/Kg. peso

DISTRIBUCION PORCENTUAL DE LIQUIDOS EN EL ORGANISMO

ml/kg. peso Hombre de 70 Kg.
Agua corporal total 600 42 Kg.
Intracelular 330 23 Kg.
Extracelular 270 19 Kg.
Plasma 45 3,2 Kg.
Intersticio y linfa l20 8,4 Kg.
Conjuntivo, carti, y hueso 45 3,2 Kg.
Transcelular 15 1,1 Kg.

En cada individuo la cantidad de agua es constante durante un cierto tiempo, a

pesar de que ocurra desviaciones transitorias de mayor o menor magnitud de
ese contenido. Todo depende de las relaciones entre el ingreso y el egreso de
líquidos al organismo.

INGRESOS DE AGUA: Son fundamentalmente:

1. Agua libre.- El agua ingerida como tal incluyendo la que forma parte de
alimentos líquidos como sopa, refrescos. La cantidad normal de agua
libre que se ingiere es enormemente variable y depende sobre todo de
hábitos individuales de alimentos sólidos ingeridos, de la temperatura
externa y de la producción corporal de calor, por actividad física.
2. Agua de Composición.- Es el agua de los alimentos sólidos que se
ingieren, por lo que su cantidad, también es muy variable y depende de
los hábitos de alimentación, pero una dieta común, contiene alrededor
de 1 litro de agua de composición.
3. Agua de Oxidación.- Es la resultante del mecanismo oxidativo de los
substratos metabólicos que dan lugar a la formación de agua.
1 g de Hidrato de Carbono al oxidarse da 0,5 ml de agua (0,6 g de agua)
1g de Proteína al oxidarse da 0,5 ml de agua (0,4 g de agua)
1g de Grasa al oxidarse da 1,0 ml de agua (1,07 g de agua)
Una dieta de 2500 a 3000 calorías en 24 hrs. en los alimentos, produce unos
250 a 450 g de agua.

EGRESOS DE AGUA: La salida de agua ocurre normalmente por:

1. Por Orina.- Se pierde por 3 causas fundamentales: -por el balance de
agua, -la cantidad de solutos eliminados y la -capacidad máxima de
concentrar la orina
2. Por Pérdidas insensibles.- Denominada a la pérdida por pulmones y
piel que está relacionada a la eliminación corporal de calor. El agua que
se pierde es el vapor de agua en cantidad equivalente a 12 -15 ml/Kg de
peso (la fiebre aumenta en forma considerable esta pérdida insensible a
razón de l,0 ml/kg de peso por cada grado de fiebre por hora)
3. Por heces fecales.- Es de aproximadamente 100 ml diarios en un
adulto normal.
El equilibrio consiste en sumar todos los ingreso y restar la suma de todos los
egresos la diferencia debe ser igual a cero.
Si los ingresos es mayor a los egresos el balance es positivo.

BALANCE DE AGUA EN CONDICIONES NORMALES

INGRESOS EGRESOS
-Agua de -Pérdidas
Composición 950 ml. Insensibles 1050 ml.
-Agua de
Oxidación 370 ml. -Heces 100 ml.
-Agua libre 1200 ml. -Orina 1370 ml.
TOTAL 2520 ml. TOTAL 2520 ml.

EQUILIBRIO LÍQUIDO.- Regular el volumen de agua, el mantenimiento de la

composición iónica y el pH del plasma, es fundamental para mantener la
condición normal de la vida. Esto es dinámico porque continuamente se están
intercambiando líquidos é iones contenidos en cada compartimiento.
El movimiento de líquidos se debe a diferencia de gradientes, y estos
gradientes producen 4 tipos básicos de movimiento de líquidos:

1. Difusión por Gradiente de Concentración.- Donde los solutos y los

solventes de una solución difunden de acuerdo a su concentración.
2. Osmosis.- Es la difusión en un medio líquido y ésta depende de la
permeabilidad de la membrana.
3. Transporte Activo.- Movilizar un soluto contra un gradiente de
concentración (bomba de sodio y potasio)
4. Movimientos por Presiones Hidrostáticas.- Es el recambio de líquidos en
los capilares por diferencia de presiones hidrostáticas.

REGULACIÓN DE VOLUMEN.- Se acepta que existen receptores de volumen

cuya ubicación aun no se conoce. (La regulación del Volumen arterial
circulante efectivo) es la característica fundamental de la homeostasis de los
líquidos corporales.

ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO:
CATIONES (mEq/L.) ANIONES (mEq/L)
Sodio 140 (132 - 142) Bicarbonato 27 (26 - 30)
Potasio 5 (3,5 - 5,3) Cloro 102 (98 - 106)
Calcio 5 (4,5 a 6) Fosfato 2 (1,5 - 3)
Magnesio 2 (1,5 - 3) Sulfato 1 (0,5 - 1)
Acid. Orgánicos 4 (4 - 6)
Proteinatos 16 (15 - 18)
TOTAL 152 TOTAL 152
Los encargados de mantener la regulación del balance de agua se deben a los
siguientes mecanismos:
• Sed
• Sistema Nervioso autónomo.
• Regulación Renal.
• Hormona Antidiurética.
• Aldosterona.
• Prostaglandinas
• Péptidos Natriuréticos.
•
SED.- Es un deseo consciente para el agua, es el principal regulador de la
ingesta acuosa. Los Osmorreceptores en el centro de la sed en el hipotálamo,
son sensibles a los cambios en la osmolalidad LEC, y cuando la osmolalidad
aumenta, las células se contraen y la sed ocurre, en la depleción de volumen
circulatorio, la angiotensina II y III.

PRESIÓN OSMÓTICA.
Es la presión que se opone a la osmosis: 310 mOsm/L. es igual en el LEC y
LIC y que varia en relación directa con el Na.
Los factores que mantienen la presión osmótica y el LEC es la relación de la
presión osmótica con ADH, la relación con el volumen del LEC y la aldosterona
y la ley de Landys Starling.

REGULACIÓN OSMÓTICA.
Los cambios del Na y Cl regulan la masa de agua mediante la sed, diuresis y
antidiurésis.
La presión osmótica extracelular esta controlada por lo siguiente:
• Sed
• Mecanismo osmorreceptor hipofisario.
• Centro de la ingesta de agua.
• Osmorreceptores de Verney en el hipotálamo.

REQUERIMIENTO HIDROSALINO.
Para calcular las necesidades hídricas existen reglas prácticas:
1 lactante de 10 Kg de peso necesita 1000 calorías
1 niño de 20 Kg de peso necesita 1500 calorías
Por cada 10 Kg por encima de 20 Kg de peso se necesitan 200 calorías más
Para calcular la necesidad de agua es 1 ml de agua por cada caloría.
ELECTROLÍTOS. Los requerimientos diarios se calculan en base a calorías:
• Para cada 100 calorías (100 ml) se necesita:
• Na = 3 mEq. ; Cl= 2 mEq.; K= 2 mEq.

PERDIDAS BASALES:

Agua: Diariamente se pierden lo siguiente:

1.- Perspiración Insensible y Evaporación: Pérdida por los pulmones y la piel en
condiciones basales y con temperatura externa de 20 grados. En ausencia de
fiebre y en reposo físico el agua que se pierde es en realidad vapor de agua es
12 – 15 ml/Kg de peso
Fiebre: 1.0 ml/Kg de peso/grado centígrado de fiebre/ por hora.
2.- Heces: 80 a 200 ml.
3.- Orina: 600 a 1500 ml

Electrolitos:
Sodio: Se elimina como Cloruro de Sodio 400 – 500 mEq al dia.
Potasio: 40 – 50 mEq por dia.
Calcio: Requerimiento diario es de 10 mg/Kg de peso (350 mEq.) por lo tanto la
perdida esta de acuerdo al requerimiento diario.

PERDIDAS DINAMICAS:
Existen las pérdidas Dinámicas recuperables y las pérdidas dinámicas netas
PERDIDAS DINAMICAS RECUPERABLES:
Saliva 1000 a 1500 ml de agua diario.
Jugo gástrico 1000 a 2000 ml de agua diario.
Bilis 700 a 1000 ml de agua diario.
Jugo Pancreático 800 a 1000 ml de agua diario.
Jugo intestinal 2000 a 3000 ml de agua diario.
Total de 8 a 10 litros que se vierten al tubo digestivo, y de eso solo se
considera como pérdida dinámica neta la que corresponde a heces fecales que
es de 80 a 200 ml.
PERDIDAS DINAMICA NETAS:
a) sudor b) Diarreas
c) Fístulas pancreaticas d) Fístulas biliares
e) Íleo (succión) f) Ileostomías.
g) Cecostomias. h) Heridas abiertas (quemadura)
i) Derivaciones internas que se refieren al acúmulo de líquido en el tercer
espacio (ascitis, derrame pleural, pancreatitis, fracturas óseas).

Homeostasis determinando volumenes de compartimientos diferentes

Regulado por: A través de: Determina

Balance SRAA Excreción Na CT

Sódico SNS renal de VLEC
PNA Sodio

Na pl VLIC
ADH
Excreción renal
Balance . de agua libre OSMpl
Hídrico SED Ingesta de agua

. Relación Sodio/agua
 FISIOPATOLOGIA DE LAS CONTRACCIONES (DESHIDRATACION)
Se utiliza el término de contracción para expresar la reducción del volumen
intravascular o del volumen de LEC, los cambios del contenido corporal de
sodio afectan al volumen del LEC al ser el sodio el principal catión extracelular.
El déficit en la ingestión de Na raramente provocará contracción del volumen,
debido a que un riñón sano es capaz de reabsorber prácticamente la totalidad
del Na filtrado. Por lo tanto, la gran mayoría de las causas de contracción de
volumen se deben a pérdidas de Na y por ende de agua.
Como sabemos que el LEC corresponde a 1/3 del ACT por lo cual en un
individuo de 70 Kg donde aproximadamente el 58 % del peso corporal
corresponde a agua, el LEC corresponde a 13 Kg o 18 % del peso corporal.

CLASIFICACION DE LAS CONTRACCIONES

CONTRACCIÓN HIPERTÓNICA.- (Hipernatremias)

CONTRACCIÓN HIPOTÓNICA.- ( Depleción real de Na).
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA.

CONTRACCIÓN HIPERTÓNICA

Antiguamente llamada deshidratación hipertónica se caracteriza por el aumento

de la tonicidad plasmática secundaria a un incremento relativo o absoluto de la
concentración sérica de sodio, con disminución o contracción del volumen
extracelular inicialmente y posteriormente intracelular.
Causas: en pacientes incapaces de ingerir agua en cantidad suficiente: Ej.: en
lactantes, vómitos, coma y en ancianos.
En todos se pierde más agua que sodio o a veces se produce por una
ganancia de sal.
I.- Pérdida de Pura Agua:

1.- Evaporación por la piel en la fiebre, ambiente seco, tirotoxicosis, ejercicio

físico intenso, Quemaduras extensas.
2.- Pérdidas por la respiración, hiperventilación, traqueotomías, tercer espacio
(Oclusión intestinal, pancreatitis, hemorragias internas, ejemplo las fracturas
óseas como la fractura de cadera se puede perder de 1,5 a 2 L, en el complejo
fracturario)

II.-Pérdida de Líquido Hipotónico:

Vía renal:
1.- Diuresis osmótica (coma diabético, orina hiperosmolar)
2.- Nefropatías crónicas
3.- Diabetes insípida, Central y Nefrogénica (grandes volumenes de orina
hipoosmolar)
4.- Nutrición parenteral, Sonda nasogástrica.
5.- Insuficiencia renal
6.- Insuficiencia Suprarrenal
Vía digestiva:
1.- Vómitos y diarrea.
2.- Oclusión intestinal o íleo en el cual se acumula liquido en intestino.
3.- Fístulas intestinales
4.- Ostomias
5.- Pancreatitis
6.- Peritonitis
7.- Sonda nasogástrica
Es frecuente la asociación de desequilibrios ácido-base en este tipo de
pérdidas.
Vía cutánea:
1.- Afección febril en enfermos comatosos.
2.- Trasudaciones excesivas, golpe de calor.

III.- Ganancia de Sal

1.- Náufragos.
2.- Iatrogénica. Ej: administración de soluciones salinas hipertónica.
A veces se produce estados de contracción hipertónica por aumento notable de
las cifras de glucemia como por ejemplo:

• Coma no cetósico hiperglucémico.

• Diálisis peritoneal hipertónica.
• Hiperalimentación con grandes cantidades de glucosa.

Al producirse el aumento en la concentración plasmática de sodio por la

pérdida de agua o líquido hipotónico, se genera contracción hipertónica del
volumen extracelular, lo que determina que pase agua del LIC al LEC por
osmosis con el objetivo de igualar la tonicidad LIC y el LEC entonces la
consecuencia es lo común de todos los síndromes hipertónicos, es decir la
contracción del espacio intracelular.

hipertonía del plasma

contracción celular
disminución del VPC

Estos factores producen la liberación de:

Hormona antidiurética
Aldosterona

Sumados estos factores se produce OLIGURIA

CLINICA: Varia de acuerdo a los grados de contracción hipertónica en relación

con el peso.

• Contracción ligera pérdida de agua 2 % (5%) peso corporal.

• Contracción moderada pérdida de agua 2 a 6 % (5 a 10 %) .
• Contracción grave pérdida de agua > 6 %. (> 10 %).
Sus manifestaciones clínicas son:
v Digestiva
v Cardiovasculares
v Renales y respiratorias
v La más grave es el Cerebro.

Los signos de depleción de volumen:

• Descenso de la Presión arterial
• Aumento de la frecuencia cardiaca con el ortostatismo
• Descenso del volumen de pulso
• Disminución del relleno yugular
• Descenso de la sudoración axilar
• Pliegue cutáneo hipoelástico
• Sequedad de mucosas
• Pérdida de pulso
• Variaciones del peso

Los Criterios de Diagnóstico son:

1. Hipernatremia o estado de contracción hipertónica (Na plasmático > a
145 mEq/litro)
2. Perdida de peso.
3. Osmolaridad plasmática elevada por encima de 310 mOsmol/litro y
Osmolaridad urinaria también elevada.
4. Hematocrito > a 50 %.
5. Manifestaciones clínicas de contracción hipertónica (cardiovascular,
renal y encefálica).

TRATAMIENTO DE LA CONTRACCION HIPERTONICA

Requiere la administración de soluciones diluidas.

• Hidratación oral o por S.N.G (agua)

• Soluciones iso o hipotónicas de D al 2,5 %.
• Soluciones salinas iso o hipotónicas
• La fórmula para calcular pérdidas es:

A.C.T.1 x Na1 = A.C.T.2 x Na2

ACT1 = Agua Corporal Total (60 % del peso corporal).
ACT2 = Agua Corporal Total que tiene el paciente.
Na1 = Natrémia normal
Na2 = Natrémia del paciente.
 FISIOPATOLOGÍA DEL DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE

La homeostasis ácido-base, la regulación de la concentración de hidrogeniones

es consecuencia de tres sistemas finamente integrados:
1. Los buffers químicos del organismo.
2. El sistema respiratorio.
3. Los riñones.
Seria más sencillo describir la concentración de ión hidrógeno en nanomoles
por litro, convencionalmente se emplea el pH para el estudio de la fisiología
ácido-base
El pH es el logaritmo negativo de la concentración de ión hidrógeno, por lo
tanto la escala de pH es logarítmica y no lineal, como sería una escala de la
concentración de ión hidrógeno.
De allí que pequeños cambios del pH puedan reflejar cambios considerables
de la concentración de ión hidrógeno, y cambios iguales en unidades pH por
arriba y por debajo de una media no reflejan cambios iguales de la
concentración del ión hidrógeno.
El pH normal del LEC oscila entre 7,36 (44 nM) y 7,44 (36 nM) con una media
de 7,40 (40 nm).

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS.- Los ácidos y las bases se definen de acuerdo

con el esquema de Bronsted y Lowry.
Ácido.- Es un ión hidrogeno (protón) dador de protones.
Base.- Es un ión (protón) es un aceptor de protones.

HA H + A
(ACIDO) (PROTON) (BASE)
El ácido HA es el ácido conjugado de A-, y A- es la base conjugada de HA.
pH.- Es el logaritmo negativo de la concentración de ión hidrogeno expresado
en moles por litro de solución:
pH = - log (H)
pH = 7,40 nM
Los extremos compatibles con la supervivencia son de:
6,80 Acidosis 7,80 Alcalosis.

Orígenes del Ión Hidrogeno.-

La acidemia es el aumento de la concentración del ión hidrógeno, puede ser de
origen metabólico o respiratorio.

Origen Metabólico.-
La producción diaria de ión hidrogeno es enorme de 10.000 a 15.000 mmoles.
Es el resultado del metabolismo celular de compuestos que contienen carbono
a CO2 y agua, prácticamente todo éste ácido es excretado a través de los
pulmones y por eso no se produce la retención neta del ácido.

CO2 + H2 O H2CO3 H + HCO3

El proceso luego se invierte para formar el CO2 que es excretado por los
pulmones, en tanto el sistema respiratorio sea capaz de mantener una PCO2
estable y, en consecuencia, una concentración de H2CO3 constante, los índices
de liberación y fijación de ión hidrógeno serán constantes y no se producirá un
cambio neto en el equilibrio ácido-base.
Como la mayoría de los compuestos orgánicos son metabolizados a CO2 y
agua, su metabolismo no altera el estado ácido-base. No obstante, si no se
completa el metabolismo de un compuesto orgánico para dar CO2 y agua,
puede acumularse ión hidrógeno en exceso, esta acumulación se produciría de
tres maneras:

1. Una vía metabólica podría llevar a la producción de un ácido orgánico,

ejemplo el ácido láctico que se acumula en presencia de hipoxemia.
2. Un ácido orgánico formado como parte de un proceso metabólico
podría ser amortiguado por el bicarbonato de Na, consumiendo
bicarbonato y produciendo la sal sódica del anión ácido.
3. Si el ácido orgánico producido es un compuesto como el ácido úrico,
que es un fondo de saco metabólico, no hay oportunidad de ulterior
metabolismo y se acumula ión hidrógeno.

En consecuencia, en circunstancias normales, el metabolismo de compuestos

orgánicos a CO2 y agua no produce un cambio neto de la concentración de ión
hidrógeno. En estado patológicos, la falta de metabolismo completo de
compuestos a CO2 y agua o la pérdida del anión de ácidos incompletamente
metabolizados puede producir grandes excesos de ión hidrógeno.
El ácido producido en forma de CO2 se dice que es volátil porque puede ser
excretado por los pulmones.
La producción de ácido fijo se refiere a los ácidos no volátiles, que deben ser
excretado por los riñones, la producción neta de ácido fijo es, normalmente, de
alrededor de 1 mEq/Kg/24 hrs.

Existen tres fuentes principales de iones hidrógeno de ácido fijo:

1. El metabolismo incompleto de precursores orgánicos, neutros del CO2 y
agua.
2. El catabolismo oxidativo de aminoácidos que contienen azufre, como la
metionina y la cisteina a ácido sulfúrico.
3. La hidrólisis de uniones fosfato de las proteínas a ácido fosfórico.

Las dos últimas fuentes de producción de ácido son la base de la correcta

predicción de que las dietas ricas en proteína y los procesos clínicos altamente
catabólicos son acidificantes

Control respiratorio del ión Hidrogeno.-

El sistema respiratorio regula la presión parcial de CO2 en los líquidos
corporales. La cantidad de CO2 en solución en la sangre y en consecuencia, la
concentración de H2CO3 se calcula multiplicando la PCO2 por el coeficiente de
solubilidad para el CO2 (0,03).
Este cálculo da la concentración de ácido carbónico normal de
aproximadamente 1,2 mM, la elevación de H2CO3 como parte de la retención
de CO2 produce un aumento de la concentración de ión hidrógeno

Orígenes de las Bases.-

Conocemos que la producción de ión hidrógeno a partir de fuentes tanto
metabólicas como respiratorias en condiciones fisiológicas, es
cuantitativamente más importante que la producción de bases.
Cuando un compuesto orgánico neutro es metabolizado a un anión cargado se
forma un ión hidrógeno, y cuando un anión cargado es metabolizado a CO2 y
agua el ión hidrógeno se fija.
Esto hace preveer que la mayor cantidad de citrato o lactato de sodio en la
dieta puede tener el efecto de agregar álcali al sistema, es decir el metabolismo
del citrato o el lactato requiere que se extraiga de la solución el ión hidrógeno,
dejando detrás el ión hidroxilo. Este es el mismo principio que explica por qué
el ión hidrógeno acumulado como consecuencia del metabolismo incompleto
de compuestos orgánicos será consumido si luego dichos compuestos son
metabolizados completamente a CO2 y agua, también es claro que así como la
hipoventilación que lleva a la retención de CO2 aumentará la concentración de
ácido carbónico la hiperventilación con excreción de CO2 disminuirá la
concentración de ácido carbónico y en consecuencia también del ión
hidrogeno.

Buffers.-
Las alteraciones de la concentraciçon de ion hidrogeno son atenuadas en un
priicipio por los sistemas Buffer del organismo.
Un sistema buffer es una solución de un ácido débil y su base conjugada.
Son sustancias que se encuentran tanto en el líquido intracelular como el
líquido extracelular y, tienen como característica fundamental la de neutralizar
ácidos fuertes o bases (solo amortiguan no impiden el cambio del pH) que se
producen en el organismo o son introducidos dentro de él: las sustancias
amortiguadoras extracelulares producen esta neutralización instantáneamente,
mientras que la neutralización intracelular ocurre en varias horas.
En el organismo humano existen cuatro sistemas de amortiguamiento, que
permiten mantener la constancia del pH:
1. El sistema amortiguador bicarbonato/ácido carbónico, cualitativamente
constituye el sistema de mayor importancia del organismo y tiene su
acción principal en el LEC.
2. El sistema amortiguador fosfato, es importante fundamentalmente en
los glóbulos rojos y en las celulas del túbulo renal.
3. El sistema amortiguador proteinato, de acción predominante en las
células tubulares.
4. El sistema amortiguador Hemoglobina y pueden representar una tercera
parte de la amortiguación total de la sangre.
5. Existe un gran reservorio de capacidad buffer en la estructura cristalina
del hueso. Al parecer, ese hueso representa un enorme reservorio de
buffer que puede ser usado en estado de retención crónica de ácido.
(La amortiguación por el hueso no tiene importancia en alteraciones
ácido-base agudas)
Para el estudio de los sistemas buffers es necesario comprender la ecuación
de Henderson-Hasselbach.
De acuerdo con la Ley de acción de masa, para la reacción:

HA H + A

Existe la relación:

[H] [A] = K
[HA]

Los ácidos fuertes están ionizados casi por completo, y los ácidos débiles lo
están sólo parcialmente, por lo tanto, cuanto mayor sea la concentración de H y
A necesaria para satisfacer la ecuación, más fuerte será el acido.
Podemos reordenar entonces la ecuación así:

[HA]
[H]= K
[A]

Esta ecuación bastaría para cálculos en los que se use la concentración de ión
hidrogeno en nanomoles. Sin embargo para desarrollar la ecuación para el uso
del pH debemos obtener primero el logaritmo de la ecuación:

Log [H] =Log K + Log [HA]

[A]
Multiplicando por -1:

-Log [H] = -Log k + Log [A]

[HA]

Definimos el pH como el logaritmo negativo de la concentración de ión

hidrógeno (- Log[H]), definiremos – Log de K como el pK.
Veremos que el pK se iguala al pH de una solución en la cual un ácido esté
ionizado en un 50%. El pK será característico para cada ácido y cuanto más
bajo sea, más fuerte será el ácido.
Aplicando nuestras definiciones de pH y pK tenemos entonces la ecuación de
Henderson – Hasselbach:

pH= pK + Log [A]

[HA]

Para la ecuación de Henderson-Hasselbach es evidente que los sistemas

buffers son más eficientes con un pH que sea igual al pK.
Cuando el pH es igual al pK, el ácido está ionizado en un 50% entonces:
[A] = [HA]
El agregado de H+ o de OH- cambiara la relación:

[A-]
[HA]

menos cuando están en igual concentración.

Por ejemplo: si la concentración de A- fuese de 50 nM y la de HA también de
50 nM, y agregáramos ión hidrógeno suficiente para titular la concentración de
A- en 10 nM, tendriamos entonces 40 nM de A- y 60 nM de HA, ó sea una
relación de 0,67 en lugar de 1.
El cambio del pH sería el cambio del Log. 1 al Log. de 0,67.
La relación de la eficiencia de un sistema buffer con el pK del ácido se
mantiene para un sistema cerrado.
Un sistema cerrado es aquel en el cual el agregado de ión hidrógeno, eleva la
concentración de ácido y hace descender la concentración de su base
conjugada exactamente en la misma medida.
Un sistema abierto la concentración de ácido y su base conjugada puede
variarse independientemente.

Sistema buffer CO2/bicarbonato.

El sistema buffer ácido carbónico/bicarbonato definido por la ecuación de
Henderson-Hasselbach es:
HCO3
pH = 3,5 + Log --------------
H2CO3
Sin embargo, el H2CO3 está en equilibrio con el CO2 disuelto, que a su vez
está en equilibrio con CO2 gaseoso. Considerando estas relaciones se obtiene
una forma más útil de la ecuación:

HCO3
pH = 6,1 + Log ---------------
0,03 x PCO2
Sí este fuera un sistema cerrado, todo aumento del ión hidrógeno haría
descender la concentración de bicarbonato, aumentar la concentración de
ácido carbónico en cantidad similar, y descender el pH.
Al aumentar la concentración de bicarbonato se incorporaría ión hidrógeno y se
elevaría el pH. Esto se explica entendiendo la ecuación de la concentración de
ión hidrógeno:

[H2CO3]
[H+] = K ------------------
[HCO3]

Es claro que el aumento de la concentración de HCO3 provocara un descenso

de la concentración de ión hidrogeno.
El sistema buffer CO2/Bicarbonato actúa donando un ión hidrógeno cuando
desciende la concentración de ión hidrógeno, y aceptando iones hidrógeno
cuando se eleva la concentración de éstos.
Si este buffer actuara como un sistema cerrado, entonces al pH fisiológico de
7,4 podría amortiguar también cargas de ácido, pero sería insuficiente para las
cargas de álcali. Pero este buffer es un sistema abierto pueden variar
independientemente las concentraciones de CO2 y HCO3.
El CO2 es regulado por el sistema respiratorio.
El HCO3 es regulado por los riñones.

Buffer Fosfato y Proteína.

El sistema buffer fosfato tiene potencialmente tres pK
El sistema que utiliza H2PO4 el pK es de 2
H3PO4

El sistema HPO4 el pK es 6,8.

H2PO4

El sistema PO4 el pK es 11,8.

H2PO4
En condiciones fisiológicas el más importante es el de pK 6,8.
Los buffer proteína y fosfatos tienen un papel importante en el LIC
El sistema buffer CO2/bicarbonato es el más importante en el LEC.
A un pH de 7,4 el 50% de una carga de ácido fijo estará amortiguada en el
LEC y el 50% en el LIC.
Una carga de álcali será amortiguada en sus dos terceras partes en el LEC y el
resto en el LIC.

Amortiguación del CO2.

El sitio principal de amortiguación del CO2 es el eritrocito y su principal buffer
es la hemoglobina, este sistema se adapta especialmente para el manejo del
CO2 dado que los eritrocitos son muy permeables a mismo y contienen altas
concentraciones de Anhidrasa carbónica, la enzima que la hidrata, el CO2 es
amortiguado por difusión en el eritrocito:
CO2 a H2CO3 y luego disociado a H+ más HCO3

El H+ se combina con la Hb- para formar HHb.

El HCO3- sale de la célula por difusión en intercambio por Cloruro.
Resultado: CO2 retenido es amortiguado y el bicarbonato es liberado a la
sangre en intercambio por cloruro. En consecuencia, en estados de retención
de CO2 aumentan tanto el H2CO2 como el HCO3 , con la hiperventilación
ocurre a la inversa.
La mayoría de los ácidos fijos son ácidos fuertes, al pH de los líquidos
corporales están casi completamente ionizados y deben ser inmediatamente
amortiguados para evitar el rápido descenso del pH.
Las reservas buffer totales con que cuenta el organismo para hacer frente a
una carga aguda de ácido fijo son apenas de 12 a 15 mEq/Kg de peso
corporal.
En la acidemia crónica pueden utilizarse las sales cálcicas alcalinas del hueso,
que representan un enorme reservorio.
Cuando un ácido fijo es amortiguado en el LEC pasa la siguiente reacción:

HA + Na HCO3 Na A + CO2 + Agua.

y luego el CO2 es eliminado por los pulmones, esta reacción consume HCO3
pero existe un mecanismo para la regeneración de bicarbonato en los riñones.
El cambio del pH que tiene lugar con un aumento de la concentración de ión
hidrógeno fijo estimulará el centro respiratorio para que secrete CO2 é iniciará
los procesos de excreción de ión hidrogeno y de regeneración de bicarbonato
en el riñón.

Contribución Respiratoria a la Regulación Ácido-Base.

El aumento de la concentración del ión hidrógeno reducirá la concentración de
bicarbonato en la sangre, y estimulará el centro respiratorio para que aumente
la excreción de CO2 , la respuesta respiratoria hará descender el contenido de
ácido carbónico de la sangre y corregirá parcialmente la acidosis metabólica.
En los estados en que está disminuida la concentración de ión hidrógeno y se
eleva la concentración de bicarbonato en el suero, la respiración estará
deprimida y habrá retención de CO2, esta retención elevará la concentración de
ácido carbónico y corregirá parcialmente la alcalosis metabólica. La
hipoventilación produce retención de CO2 y un aumento de la concentración de
ión hidrógeno
La hiperventilación produce disminución de CO2 el ión hidrógeno es extraído
de los líquidos corporales y excretado por las vía pulmonar.

Regulación Renal de la Secreción de Ión hidrógeno.

Los riñones tienen la capacidad de efectuar la excreción neta iones hidrógeno
o de bicarbonato, según sea necesaria, para que el pH de los líquidos
corporales vuelva a 7,4 y se regeneren las reservas de buffer.
En la regulación renal de la secreción de ión hidrógeno intervienen tres
procesos importantes.
1. Es la reabsorción de bicarbonato.
2. Es la titulación de los buffers urinarios.
3. La excreción de ión amonio.

Estos tres procesos son el resultado de una secreción activa de H+

 Reabsorción de Bicarbonato.(Regeneración de Novo o de Bicarbonato).

LUZ
PERITUBULAR H2 O CO2

H OH- HCO3-
+
H

HCO3

H2CO3

H2O + CO2

Siempre que un H+ es secretado desde una célula tubular hacia la orina se

forma un OH- en el interior de la célula. Este OH se combina con el CO2 para
formar bicarbonato intracelular, una reacción que es catalizada por la
Anhidrasa Carbónica en el nefrón proximal como en el distal.

La salida de bicarbonato desde la célula a través de la membrana laterobasal

en última instancia resulta en la adición de bicarbonato a la sangre. El H
secretado desde la célula hacia el líquido tubular puede seguir por tres vías
potenciales

El primero: el H secretado puede combinarse con el HCO3 intratubular para

formar H2CO3 el cual se disocia en CO2 y H2O, una reacción que también
puede ser catalizada por la Anhidrasa Carbónica que se encuentra en la
membrana luminal de las células del nefrón proximal pero no en las células del
nefrón distal.

Así por cada H secretado que se combina con un HCO3 intratubular

desaparecerá un HCO3 intratubular y se adiciona un HCO3 a la sangre. El
resultado neto de este proceso es la Reabsorción del bicarbonato filtrado.

Formación de Ácido Titulable

H2O CO2

H+ H+ OH- HCO3
-2
HPO4

H2PO4
El segundo lugar el H secretado puede puede combinarse con buffers
urinarios, de los cuales el principal es el fosfato.
Por cada H secretado que se combina con HPO4 para formar H2PO4, se lleva a
cabo la adición de un HCO3, en la sangre peritubular.
Este bicarbonato adicional es denominado neobicarbonato ó bicarbonato
regenerado, y reemplaza el bicarbonato consumido en la amortiguación de los
ácidos fijos.
La titulación de los buffers urinarios como el fosfato es designada como la
Acidez Titulable de la Orina

La acidez titulable de la orina es determinada como la cantidad de base

necesaria para llevar el pH de la orina al valor de pH del filtrado glomerular
(normalmente es de 7,40). Es equivalente a la cantidad de H que fue requerida
para titular buffers urinarios (principalmente fosfato) desde el pH filtrado
glomerular al pH de la orina

Secreción de amoniaco

H2O CO2
H
H OH- ç HCO3-
NH4

NH3
NH3

En Tercer lugar: El tercer proceso resultante de la secreción de H es la

secreción NH4. El amoníaco es producido en las células del túbulo proximal,
predominantemente por la eliminación del nitrógeno amídico de la glutamina. El
amoníaco adicional puede provenir del grupo amino de la glutamina, de la
asparagina, y de la desaminación oxidativa de otros aminoácidos. El amoniaco
producido existe como un gas no ionizado y, de acuerdo con nuestras
definiciones es una base, por lo tanto cuando el H+ secretado se combina con
el NH3 intratubular para formar NH4 , promueve la secreción neta de amoniaco,
cuanto más bajo sea el pH intratubular mayor será el índice de secreción de
NH4 , para cada NH4 añadido a la orina por este mecanismo se agregará a la
sangre un HCO3 nuevo o regenerado.
La secreción renal total de hidrógeno es la suma del bicarbonato filtrado que es
reabsorbido, del ácido titulable que es formado y del NH4 que es secretado.
La excreción ácida neta, que representa la cantidad de HCO3 nuevo o
regenerado adicionado a la sangre por el riñón, es igual a la suma del ácido
titulable y el amoniaco urinario menos toda cantidad excretada por la orina de
HCO3 , en condiciones normales, esta excreción ácida neta equilibra la pérdida
de bicarbonato sanguíneo consumido en la amortiguación de los ácidos fijos.
Bajo ciertas circunstancias, el mantenimiento del equilibrio de ácido-base
requiere una pérdida neta de HCO3 desde el organismo. La excreción neta de
álcali por el riñón hasta el punto en que el HCO3 excede la suma de ácido
titulable urinario y amoniaco urinario.
Estudiaremos ahora los mecanismo tubulares para el transporte del hidrógeno
y del bicarbonato en forma más detallada:

SECRECIÓN TUBULAR. PROXIMAL DE H+

Luz Secrecion tubular proximal de H Peritubular

Na Na Na Na

H2 O
H K
H K

OH
HCO3
HCO3
CO2

El principal mecanismo para la secreción activa de H en el TCP consiste en un

proceso de intercambio entre el Na y el H por la membrana luminal de las
células. El gradiente para el Na hacia el interior de la célula sirve como fuerza
impulsora para la secreción de H a través de este mecanismo.

El aceptor más abundante para el H secretado en el TCP es el bicarbonato

libremente filtrado. Por consiguiente el H secretado en el TCP está destinado a
la reabsorción de bicarbonato.

A medida que el pH y la concentración de HCO3 del líquido tubular disminuyen

a lo largo del túbulo proximal, la filtración retrógrada pasiva de HCO3 desde el
intersticio peritubular hacia la luz tubular a través de las uniones estrechas
adquiere cada vez más importancia.

Como resultado de este fenómeno, el grado de acidificación en el TCP está

determinado por el equilibrio entre el proceso de reabsorción de HCO3 a través
de la célula y el proceso de filtración retrógrada pasiva de HCO3 a través de las
uniones estrechas intercelulares.
Los estímulos que regulan la oferta de HCO3 hacia el exterior del TCP son:
Cuando la PCO2 arterial está disminuida el CO2 intracelular desciende, el pH
intracelular aumenta, el índice de reabsorción de HCO3 es inhibido y la oferta
de HCO3 hacia el exterior del TCP se incrementa.

Inversamente, cuando la PCO2 es elevada, la excreción tubular proximal de

HCO3 está disminuida.

La elevación de la concentración plasmática de bicarbonato determina así un

aumento de la oferta de HCO3 desde el TCP y la disminución de la
concentración plasmática de HCO3, disminuye la excreción de bicarbonato.
La expansión de volumen del LEC el indice de filtración glomerular tiende a
aumentar lo que determina un aumento de la carga filtrada de HCO3, hacia el
exterior del túbulo proximal.
La contracción de volumen de LEC disminuye la excreción de bicarbonato en
TCP del Nefrón.
La hipokaliemia reduce la excreción de bicarbonato por el TCP, la hipokaliemia
genera que salga K en forma pasiva hacia el exterior de la célula ésta corriente
de iones positivos desde la célula promovería la salida pasiva de bicarbonato lo
que determinaría una reducción del pH intracelular y un estímulo para la
secreción de H.

La hormona paratiroidea reduce el número o la actividad de los sistemas de

intercambio de Na é H a nivel de la membrana luminal, lo que incrementa la
excreción de bicarbonato por el TCP.

SECRECION DISTAL de H

H H OH HCO3 HCO3

H2 O CO2
Cl
CL

En condiciones normales, el líquido tubular que abandona el TCP tiene un pH =

6,8 y una concentración de HCO3 = 5mM (la suma de HCO3 del mecanismo de
la acidez titulable y del mecanismo del amonio es de 5mM), por consiguiente,
normalmente no existe excreción neta de ácido ni de álcali en el TCP.
Por el contrario, el proceso de acidificación a nivel del TCD, túbulo colector
cortical y conducto colector, puede ser caracterizado como un sistema de
escasa capacidad y gradiente elevado cuya función principal consiste en
adicionar a la sangre el número de iones de nuevo bicarbonato requerido para
reemplazar los iones consumidos en la amortiguación de los ácidos fijos de la
dieta y de origen metabólico (este valor es 70 a 100 mEq/día).
La acidificación en el TCD se produce por la actividad de la bomba H-ATPasa
que se encuentra en la membrana luminal de las células que secretan ácido.
Esta bomba es capaz de generar un gradiente de 3 unidades de pH a través de
la membrana luminal, entonces el pH urinario es 4,4.
Por cada H secretado a través de la membrana luminal se formara un
bicarbonato intracelular mediante la combinación de OH + CO2 esta reacción
es catalizada por la Anhidrasa carbónica intracelular, luego este bicarbonato
abandona la célula a través de la membrana laterobasal en intercambio con el
cloro.
El goteo retrógrado pasivo de bicarbonato hacia la luz tubular en el TCD es
insignificante.
El número de bombas de H en la membrana luminal es regulado por el pH
intracelular:
• Cuando el pH intracelular desciende, las bombas de H son reclutadas en
el interior de la membrana luminal mediante un proceso de fusión de
membrana que involucra a un pool de vesículas intracelulares cuyas
membranas poseen una alta densidad de bombas de H.
• Cuando el pH intracelular aumenta las bombas de H son removidas de
la membrana luminal por un proceso endocítico, y se forman
nuevamente las vesículas intracelulares
En el TCD, el H secretado puede combinarse con el HCO3 que escapa del TCP
puede formar ácido titulable y puede combinarse con el NH3 para formar NH4
El indice de excreción de fosfato, el principal buffer titulable, es regulado por la
PTH como parte del mecanismo homeostático que controla el equilibrio del
calcio y el fosfato.
La excreción de fosfato es de 50 mmoles/día y sirve para limitar la cantidad de
ácido titulable que puede ser excretado.
La producción renal de amoniaco es variable y es regulada en respuesta a
alteraciones del equilibrio ácido-base, y requieren de 3 a 5 días para adquirir
una máxima eficacia.
La secreción neta de ácido en TCD es incrementada en estados en los cuales
el pH intracelular está disminuido, como sucede cuando la concentración
plasmática de HCO3 está reducido, la PCO2 está elevada o la concentración
plasmática de K disminuye.
La secreción neta de ácido en el TCD es inhibida cuando la concentración
plasmática de HCO3 está elevada, la PCO2 está reducida o el K plasmático
aumenta.
En el aumento de la liberación de Aldosterona como sucede en la contracción
de volumen, el índice de secreción de H en el TCD aumenta.
La acidificación distal es inhibida por los inhibidores de la anhidrasa carbónica,
por los bloqueantes de los canales del Na: Amiloride, triamterene, por la
deficiencia de aldosterona o de la espironolactona.
Concepto de Tubular máximo.- En esencia el Tm del bicarbonato representa
el umbral de excreción del bicarbonato, el Tm del bicarbonato es de 26 mEq/L
en condiciones estándar, cuando el bicarbonato sérico es superior a 26 mEq/L
el bicarbonato es excretado en la por la orina. Cuando el bicarbonato serico es
menos de 26 mEq/l, prácticamente todo el bicarbonato filtrado es reabsorbido y
ulterior secreción de ion hidrógeno produce excreción de de ácido neto y
regeneración de buffer bicarbonato.
El Tm para el bicarbonato no es una concentración fija sino que se encuentra
afectada por los diversos factores que influyen sobre la secreción proximal y
distal del H.
Por lo tanto el Tm para el bicarbonato se encontrará elevado durante la
hipercapnia, contracción del volumen, hipokaliemia, depleción de cloruro y
exceso de mineralocorticoides.
El Tm: está disminuido en la hipocapnia, en expansión de volumen, los
excesos de hormona paratiroidea, y la deficiencia de mineralocorticoides.
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Por definición: pH < de 7,36 es acidemia

pH > de 7,44 es alcalemia.
Trastornos Primarios: Cuando hay un solo trastorno que puede ser:
Trastornos Respiratorios Trastornos Metabólicos
Acidosis Acidosis
Alcalosis Alcalosis
Actualmente podemos describir, entonces 6 alteraciones ácido-base simples
primarias en base del fenómeno iniciador, y el grado y el momento de la
respuesta compensadora:

1. Acidosis respiratoria aguda compensada por buffer.

2. Acidosis respiratoria crónica, compensada por excreción renal de ión
hidrógeno.
3. Alcalosis respiratoria aguda, compensada por buffer
4. Alcalosis respiratoria crónica, compensada por excreción renal de
bicarbonato al principio, luego por retención renal de H.
5. Acidosis metabólica, compensada por buffer y respuesta ventilatoría y
luego por respuesta renal.
6. Alcalosis metabólica, compensada por buffer y respuesta ventilatoria y
luego por respuesta renal

Si tomamos en cuenta esta clasificación; notese que los trastornos respiratorios

se han diferenciado en agudos y crónicos, no así los metabólicos.
Esto obedece a que el grado esperado de compensación en los trastornos
respiratorios depende de la duración de la PC02 anormal. La respuesta aguda
de los buffers es moderada, la respuesta crónica de la secreción renal de ion
hidrogeno corriege el pH. En un grado mucho mayor.
No se divide la alteraciones metabólicas en agudas y crónica porque la acción
buffer y la respuesta ventilatoria son muy rápidas
Trastornos mixtos: Cuando hay más de un trastorno primario, (cuando existe 2
trastornos ácido-base primarios diferentes)

Gases en sangre arterial:

Nivel del mar Altura (La Paz)
pH 7,35 a 7,45 pH 7,35 a 7,45
PaCO2 40 mmHg PaCO2 30 mmHg
PaO2 90 mmHg PaO2 60 mmHg
HCO3 27 mEq/L HCO3 22 mEq/L
 ACIDOSIS METABÓLICA
Se define como el incremento en la concentración de hidrogeniones, como una
consecuencia al exceso de ácidos que no son eliminados por el riñón o por una
pérdida de bases en el organismo.
Se involucran los siguientes mecanismos:
1. Si la velocidad de producción de ácido excede la capacidad excretora
normal de ión hidrógeno, se producirá acidemia. Ej: si por causa de
hipoxemia se interrumpe el metabolismo del ácido láctico, este se
acumulará más rapidamente que la capacidad del riñón de excretar el
ión hidrógeno retenido. El H será amortiguado por el bicarbonato y la
respuesta respiratoria por hiperventilación para hacer descender la
PCO2.
2. Si la velocidad de producción de ácido es normal pero está alterada la
capacidad del riñón de excretar la cantidad normal de ión H, se
producirá retención neta de ácido, esta situación se observa en la
insuficiencia renal.
3. Cuando por la orina o las heces se pierden cantidades excesivas de
bicarbonato o un anión de un ácido orgánico incompletamente
metabolizado, el resultado será una retención neta de ión H. Si la
velocidad de la pérdida de base excede la capacidad de los mecanismos
compensatorios de corregir la retención de ión H, sobrevendra acidemia.

Existe actualmente un esquema en clínica mucho más util para el estudio de la

acidosis metabólica:
Aún cuando desde el punto de vista fisiológico es correcto conceptuar el
desarrollo de acidosis metabólica por aumento de la producción de ácido,
disminución de la excreción de ácido y aumento de la pérdida de base, existe
una clasificación util en clínica:
Está clasificación utiliza los electrólitos del suero y divide las acidosis
metabólicas en hiperclorémica y por diferencia del anión GAP.
El anión GAP es la diferencia entre la concentración de Na en el suero y la
suma de las concentraciones séricas de cloruro y bicarbonato.
GAP = (Na) – (Cl + Bicarbonato)

El anión GAP normal es de 10 a 12 mEq/L y refleja los aniones no medidos que

se encuentran en el suero.
Cuando se desarrolla acidosis metabólica y el bicarbonato es consumido en el
proceso de amortiguación del ión H, existen dos posibilidades:
1. El ácido retenido es equivalente al ácido clorhídrico y la concentración
de cloruro sérico se elevara en una cantidad equivalente al descenso
del bicarbonato. En tales circunstancias habrá una hipercloremia y no
se producirá cambio en el anión GAP: ácidosis metabólica
hiperclorémica.
2. Por otro lado, si se consume el bicarbonato en la amortiguación de un
ácido orgánico, cuyo anión queda en el suero, descenderá la
concentración de bicarbonato y se acumularán los aniones no medidos
del ácido orgánico. El anión GAP se elevará por encima de lo normal y
cuando excede de 14 mEq/L se dice que existe una acidosis metabólica
por anión GAP.
Causas: Las causas de acidosis metabólica pueden ser:
Excreción de H reducida:
• Uremia.
• Acidosis tubular renal
• Ureteroenterostomía
• Insuficiencia suprarrenal.
Producción de H aumentada:
Pérdida de álcali potencial.
• Diarrea.
• Digestión de CaCl
• Fístulas biliares o pancreáticas.
Ingestión de ácido potencial
• NH4Cl
• Arginina HCl
• Metionina
• Hiperalimentación
• Resina de intercambio de H.

Anomalías Metabólicas

• Cetosis
-Falta de insulina
-Inanición
-Ingestión de alcohol
• Ácidosis láctica
-Hipoxia de los tejidos.
-Toxinas.
• Varios
- Salicilatos
- Etilenglicol
- Metanol
- Paraldehído
Característica: pH , Bic. , PCO2 Normal ó

La PCO2, y el Bic. Siempre se mueven en el mismo sentido y si se mueven en

sentido opuesto es un trastorno mixto.
La compensación se produce con el descenso del PCO2 :
PCO2 = Bic. x 1,5 + 8 El resultado más menos 2.
Esto es la PCO2 esperada, y el límite de compensación es de 10. Entonces
cuando la PCO2 está por debajo de 10 es diagnóstico de trastorno respiratorio
asociado.

Acidosis Metabólica hiperclorémica.- Podemos considerar las causas de la

acidosis metabólica hiperclóremica en 3 categorías:
 1.- Drogas acidificantes: (las que resultan de disfunción renal primaria y
las relacionadas con el tracto gastrointestinal)
-NH4Cl
-CaCl2
-Acetazolamida.
-Lisina, HCl

2.- Disfunción Renal

-Nefritis intersticial (azoemia leve-moderada)
-Acidosis tubular renal (proximal y distal é hiperfosfatemia)
3.- Tracto Gastrointestinal
-Diarrea
-Ureteroenterostomía

Acidosis Metabólica por aumento de Anión GAP.-

-Insuficiencia Renal
-Cetacidosis Diabética.
-Ácidosis láctica.
-Ingestión de drogas ó tóxinas.
-Alcohol métilico
-Etilenglicol
-Salicilato
-Paraldehído.
Las primeras alteraciones que se manifiestan son:
Disminución de la relación bicarbonato/ácido carbonico.
Descenso del pH sanguíneo.
Estas alteraciones movilizarán los mecanismos de compensación: El pH bajo
estimula el centro respiratorio, provocando un aumento de la frecuencia y
profundidad de las incursiones respiratorias con la finalidad de disminuir la
concentración del ácido carbónico y normalizar el pH, complementando el
mecanismo de compensación, los riñones pasan a retener bicarbonato de
modo que los dos sistemas normalizan la relación bicarbonato/ácido carbónico
y el pH.

Fisiopatología de la Acidosis Metabólica

Exceso de ácidos Pérdida de base

Disminución
.
de la relación
Bicarbonato-acido carbónico

Bicarbonato/ácido
carbónico
Descenso del pH

Acidosis metabólica
Signos y síntomas.- Solo hay sintomatología cuando el contenido de CO2,
desciende a 18 mEq/L, apareciendo entonces debilidad, cefaleas, náuseas,
vómitos y dolor abdominal.
A nivel respiratorio, los pacientes se presentan clínicamente con polipnea
profunda (Kussmaul), que se debe a la estimulación de los quimiorreceptores
centrales y periféricos, eso produce un aumento en la ventilación alveolar con
el consiguiente descenso de la PCO2.
A nivel cardiovascular la acidemia produce depresión de la contractilidad
miocárdica, dilatación arteriolar y venoconstricción, con aumento de la
resistencia vascular pulmonar. La respuesta del músculo liso vascular a las
catecolaminas está disminuida, pudiendo observar caída del gasto cardíaco,
hipotensión arterial y arritmias severa.
Es muy común el hallazgo EKG: hipopotasemia (presencia de ondas U,
intervalo QT aumentado; aplanamiento y aún inversión de la onda T).
A nivel metabólico produce: aumento de las demandas metabólicas y del
catabolismo proteico, resistencia a la acción de la insulina, reducción de la
síntesis de ATP é hiperpotasemia
La orina es ácido con gran cantidad de amoniaco.
Laboratorialmente: Acidosis metabólica

Nomenclatura pH PCO2 Bic. EB

Descompensada (aguda) N

Compensada en parte
(Subaguda)
Compensada por completo N
(crónica)

Acidosis metabólica urémica: La acidosis de la uremia evoluciona en forma

predecible a medida que se deteriora la función renal. La reducción de la masa
renal se acompaña por una reducción de la producción de amoníaco. En tanto
que el amoníaco representa las dos terceras parte de la excreción neta de
ácido por día en individuos normales; representa menos de la mitad de ion
Hidrogeno secretado en pacientes con un reducción de del 50% del índice de
filtración glomerular. La reducción de la excreción de amoniáco está en función
de la menor producción del mismo y no de la reducida acidificación de la orina,
por lo común, el anión gap de la uremia es de 15 a 20 mEq/l este anión gap
aumentado incluye fosfato y sulfato retenidos y contiene, casi con seguridad,
mayores cantidades de aniones orgánicos, la potasemia es variable en la
acidosis urémica y depende de la rapidez de comienzo de la acidemia, la
presencia de aldosterona y de insulina. Tono simpático y función tubular.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se caracteriza por un aumento primario de la PaCO2 y
se acompaña de un aumento en la concentración plasmática de H, (es decir
acidemia), pueden ser aguda, con compensación producida por buffers
celulares, ó crónica, con compensación que depende de la excreción renal de
ión Hidrógeno.
Causas.-
De origen central: Depresión del centro respiratorio (TEC).
De origen periférico: Enfermedad pulmonar primaria:
Edema agudo de pulmón
Infección pulmonar, Atelectasia, Neumotorax.
Obstrucción Bronquial
Inhalación excesiva de CO2 (Anestesia)
Anomalías neuromusculares ú óseas del tórax.

La primera alteración que se observa es el aumento de la PCO2 alveolar

que a su vez lleva a un aumento del CO2 y del aumento de ácido carbónico
sanguíneo y el descenso del pH en sangre arterial
Estas elevaciones de la PCO2, CO2, y H2CO3, provocan disminución de la
relación bicarbonato/ácido carbónico, con la consiguiente caída del pH.
En el caso de acidosis respiratoria, el organismo moviliza los siguientes
recursos para compensarla:
-Sistema tapón que reacciona con el H2CO3 formando bases.
-Aumento de la secreción y excreción de iones H por los riñones.
-Estímulo de la producción y excreción renal de amoníaco.
-Retención renal de bicarbonato y excreción de cloro.
-Conversión del monofosfato de Hidrogeno en difosfato de H y la
consiguiente excreción.
-Pasaje de iones H y Na hacia las células, con fuga de iones K hacia el
extracelular, aumentando su concentración y ayudando a elevar el pH.

Laboratorio: Los exámenes de laboratorio presentan valores correspondientes

a dos fases: aguda y crónica.
Aguda: pH sanguíneo por debajo de lo normal.(< de 7,32)
PCO2 elevada (más de 40 mm Hg)
Contenido de CO2 elevado (más de 28 mm/L)
Bicarbonato normal
Bicarbonato real: en el nivel máximo de la normalidad
Exceso de base normal.
Potasemia elevada (> a 5,5 mEq/L)

Crónica: Se tiene que tomar en cuenta que ya existio la influencia renal para
tratar de compensar el proceso y se observa:
pH que tiende a lo normal.
PCO2 elevada.
Contenido de CO2. elevado
Capacidad de CO2 elevado, sin embargo menor que el contenido

Bicarbonato Real mayor que el bicarbonato patrón.

Exceso de base elevado
Las compensaciones de la acidosis respiratoria son las siguientes:

Agudas: Por cada 10 mm Hg PCO2 que sube, el Bicarbonato sube 1 mEq/L

con límite de 30.
 Crónicas: Por cada 10 mm Hg PCO2 que sube el Bicarbonato sube 3,5 con
límite de 45.
Manifestaciones clínicas.- Pueden ser debidas tanto a la hipoxemia como a
hipercapnia, dependen de si se trata si es afección aguda ó crónica. El ejemplo
aguda es una crisis asmática severa, y la crónica se debe a una EPOC.
A nivel cardiovascular se observa depresión de la contractibilidad miocárdica,
arritmias, disminución de la reactividad vascular a las catecolaminas,
vasodilatación sistémica con hipotensión, vasoconstricción pulmonar.
En SNC producen cefaleas, visión borrosa, agitación y ansiedad depresión del
estado de conciencia y llega al coma.
En el medio interno se observa hiperpotasemia por desvio transcelular del
catión (se intercambia H por K) A nivel periférico aumenta el aporte de
Oxigeno a los tejidos por disminución de la afinidad de la Hb por el Oxígeno

Fisiopatología de la Acidosis Respiratoria

Patología pulmonar Patología del SNC Inhalación de CO2

Aumento de la PCO2 sanguíneo

Aumento de la PCO2 alveolar

Descenso del Ph sanguíneo

Aumento del CO2 y
bicarbonato sanguíneo
Acidosis respiratoria
primaria

ALCALOSIS METABOLICA
Se produce en caso de exceso primario de bicarbonato (hiperbicarbonatemia),
y se acompaña de la pérdida de iones H en el plasma. (es decir alcalemia).
Cuando hay pérdida de ión H, la relación bicarbonato/ácido carbónico aumenta
y el pH se eleva. La respuesta compensatoria en este caso será el aumento en
la PaCO2 mediante una disminución de la ventilación alveolar. El riñón entra en
acción tratando de compensar el trastorno metabólico primario.
Causas: Entre las principales causas encontramos:
-Exceso de administración de bicarbonato ú otras sales alcalinas.
-Pérdidas de ácido clorhídrico por vómitos, succión gástrica, diarrea.
-Pérdida excesiva de Potasio.
-Hipercalcemia prolongada.
-Uso de diuréticos que llevan a la eliminación excesiva de cloruros
-Contracción de volumen.
Lo primero que debemos hacer es ver el Cloro en orina y se divide a las
alcalosis metabólica en:
a) Alcalosis Metabólica con Cloro (orina) < de 10 mEq/L
b) Alcalosis Metabólica con Cloro (orina) > de 20 mEq/L

a).- Son también llamadas cloro sensibles cuyo mecanismo de producción

generalmente esta asociada aumento de reabsorción de Bicarbonato a nivel
proximal, y se asocia a disminución del volumen circulante efectivo, a
hipocloremia, cuyo tratamiento será el aporte de cloruro de Na como la solución
salina normal.

b).- Cloro resistente en asociación con LEC normal o aumentado y una

concentración urinaria de cloro aumentada aquí es importante ver la TA que
puede: ser normal o elevada.

Con TA normal : el ejemplo es el Síndrome de Barter:

Alcalosis Metabólica
K plasmático bajo
Cloro urinario > a 20.
DBT insípida nefrogénica
Con aumento de Prostaglandinas urinarias.
Con aumento de ácido úrico en sangre.

Con TA Elevada: Que puede ser: con aumento de aldosterona o con aumento
de renina:
HTA reno vascular
HTA maligna
Hiperplasia adrenal congénita.
Tumor secretor de renina.
Síndrome de Lieder. Regali,
Laboratorio: Presentara:
pH elevado, PCO2 Normal,(o elevado) Bic. real elevado.
(Diagnóstico:
pH elevado, Bic > 45.
La suma del Anión GAP + Bic. sea > a 25)
Por cada 1 mEq/L de Bic. que sube; la PCO2 sube 0,6 a 0,9 y el limite es de 55
mmHg.

Fisiopatología de la Alcalosis Metabólica

Exceso de bicarbonato Perdida de iones hidrogeno

Aumento de la relación
Bicarbonato / acido carbónico

Elevación de pH

Alcalosis metabólica
 ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Es la consecuencia de la hiperventilación o sea, que cuando hay descenso

primario de la PCO2 alveolar y se acompaña de una disminución en la
concentración plasmática de H (es decir alcalemia), como mecanismo
compensador en los casos de acidosis metabólica.
La Alcalosis Respiratoria es un Trastorno Clinico que se caracteriza por un
incremento del pH sanguineo (ó disminución del nivel de H) PCO2 bajo
(Hipocapnia) y una disminución variable en el nivel plasmático de Bicarbonato
Causas: Hiperventilación: Individuos ansiosos, histéricos.
Lesiones de SNC: Encefalitis, tumores. ACV.
Estados hipermetabólicos, Enfermedad pulmonar intrínseca
Hipoxemia:
• Enfermedades Pulmonares: Neumonia, embolia, Fibrosis intersticial,
edema
• ICC
• Hipotensión y Anemias importantes
• Permanencia en altitudes elevadas

Estimulación Directa del Centro de la respiración medular

• Hiperventilación psicogena o voluntaria
• Insuficiencia Hepatica
• Septicemia por gramnegativos
• Intoxicación por Salicilatos
• Hipercorreción de acidosis metabolica
• Embarazo, fase luteinica del ciclo menstrual (debido a la progesterona)
• Trastornos neurológicos: Ictus, Tumores pontínicos)

La hiperventilación provoca gran eliminación de CO2 llevando a un aumento en

la relación bicarbonato/ácido carbónico y en el pH, cuando esto ocurre, los
mecanismo de compensación entran en acción: El riñón disminuye la excreción
de orina ácida, la formación de iones H, amoniaco, cloruros y bicarbonato. En
este momento el K pasa del LEC al LIC y los iones H y Na pasa del LIC al LEC,
apareciendo acidosis metabólica compensadora

Clínicamente: Los sintomas de la Alcalosis Respiratoria están relacionados

con un alta excitabilidad del SNC y periférico paciente presenta hiperventilación
y conjuntamente presenta: vértigos, fotofobia, sincope, parestesia, sudoración,
palpitaciones, y temblores. Incluso signos de tetania, como espasmo
carpopedal y los signos de Chvostek, y Trousseau.
Laboratorio:
pH Aumentado, PCO2 bajo, Bic = bajo ó normal.
Compensación aguda: Por cada 10 mm Hg que baja PCO2 el Bic. baja 2 con
limite de l8.
Compensación crónica: Por cada 10 mm Hg que baja PCO2, el Bic. baja 5,5
mEq/L con un límite de compensación entre 12 y 18 mEq/L
 Fisiopatología de la Alcalosis Respiratoria:

hiperventilación

Descenso de la PCO2 alveolar

Aumento de la relación
Bicarbonato-acido
carbónico

Aumento del pH

Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria aguda depende casi por completo de los buffers

celulares para su compensación.
La alcalosis respiratoria crónica es, por lo común una adaptación fisiológica a
las grandes alturas ó una respuesta constante en el embarazo.
Los síntomas clínicos se producen principalmente cuando la PaCO2 cae por
debajo de 25 a 30 mm Hg.

Trastornos ácido-base mixtos.- La coexistencia de más de una trastorno

primario es un hecho frecuente en la práctica clínica y los efectos sobre el pH
que ellos causen pueden ser aditivos o contrarios. Cuando es aditivo se genera
un cambio profundo en el pH determinando una situación severa. La acidosis o
alcalosis mixtas conducen a cifras extremas de pH, ya que no actúan los
principales mecanismos adaptativos.
El pH normal no invalida la posibilidad de que exista un trastorno acido-base, la
compensación completa sucede casi únicamente en la alcalosis respiratoria
crónica.

Cuando sospechar un trastorno ácido –base: Muchas condiciones clínicas

se asocian con alteración del equilibrio ácido-base, por ejemplo: vómitos,
diarrea, drenajes externos, EPOC, embolia pulmonar, sepsis, diabetes, falla
renal, drogas alteraciones hidroelectrolíticas.
a) Relación Na/Cl.- Relación 1.4 a 1, esta relación disminuida indica una
acidosis metabólica hiperclorémica o una alcalosis respiratoria crónica.
Esta relación aumentada indica una alcalosis metabolica o un acidosis
respiratoria crónica.
b) Concentración plasmática de K.- Por cada 0,l unidad de cambio en el
pH, se produce un cambio de 0,6 mEq/L en la Kalemia en la dirección
opuesta.
 FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA

Definición.- Es la acumulación de líquido anormal en los tejidos orgánicos (a

nivel intersticial), que puede ser local o generalizado, en cualquier caso puede
estar acompañado por un aumento o una disminución del volumen
intravascular.
La palabra edema deriva del griego:
Oidema
Oide = Hinchazon ma = resultado de su acción

La constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante al del

plasma en relación con las sustancias deslizables.
El edema se produce por:
1.- Aumento de la presión hidrostática.
2.- Reducción de la presión oncótica.
3.- Aumento de la permeabilidad.
4.- Reducción del drenaje linfático.
5.- Una combinación de cualquiera de los anteriores.

1.- Aumento de la presión hidrostática.- La presión hidrostática puede estar

aumentada localmente por trombosis venosas, que provoca la acumulación de
edema en el lecho capilar que nutre el sistema venoso ocluido. Ejemplo:
tromboflebitis, en la ICC, Pericarditis constrictiva.
La presión hidrostática puede estar aumentada localmente en la obstrucción
del flujo linfático.
La pérdida difusa de líquido podría: reducir el volumen intravascular, reducir la
perfusión renal, estimular la producción de renina, angiotensina y aldosterona y
llevar a la retención de Na, que exacerbaría el edema.
La presión hidrostática puede estar aumentada en forma general cuando la
ingesta de Na excede la capacidad renal de excretarlo.

2.- Reducción de la presión oncótica.- Esto es consecuencia de la reducida

síntesis de albúmina o aumento en la pérdida de albúmina, esto produce un
desplazamiento de líquido en los espacios intersticiales, reducción del volumen
intravascular, perfusión renal reducida y retención de Na.

3.- Aumento de la permeabilidad.- Este aumento a nivel de los capilares

puede producirse localmente en caso de traumatismo é inflamación ejemplo:
esguince de tobillo, o puede ser un proceso general en severas reacciones de
hipersensiblidad.
La presencia de edema generalizado no se manifiesta, por lo común, hasta que
la retención de líquido sea del 5 al 10% del peso corporal.
Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema participen
no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar
naturalmente, el factor fisiopatológico básico.
En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del
compartimiento intravascular una pequeña parte del compartimiento
intracelular.
En condiciones fisiológicas normales el volumen plasmático representa
aproximadamente el 25 % del espacio extracelular, constituyendo el resto el
líquido intersticial; la homeostasis que existe en el líquido extracelular en
relación a sus componentes plasmáticos é intersticial está regulado por las
llamadas Fuerzas de STARLING.
En 1896 E.H. Starling, definió los cambios cuantitativos respecto al flujo de
líquidos entre la membrana capilar y el intersticio

LEY DE STARLING:

JW = K S (Pc - Pt) + ( Pi – Po )
JW.- Flujo a través de la pared. Pc.- Presión capilar. Pt.- Presión tisular.
K.- Conductividad hidráulica. Pi.- Presión oncótica intersticial
S.- Superficie capilar. Po.- Presión oncótica plasmática.
En conclusión las fuerzas de Starling bajo condiciones normales, denotan un
estado muy cercano al equilibrio en la membrana capilar, por el cual la cantidad
de líquido filtrado, iguala casi exactamente a la cantidad de líquido, que regresa
a la circulación por la absorción de otros capilares y por el flujo linfático.

Fuerzas de Filtración. Fuerzas de Absorción.

-Presión capilar media 17,3
-Presión negativa del -Presión Oncótica
líquido intersticial 3,0 del plasma 28,0
-Presión oncótica del
líquido intersticial 8,0

Fuerza total hacia fuera 28,3 Fuerza total hacia dentro 28,0
Suma de fuerzas medias.
- Hacia Fuera 28,3
- Hacia Dentro. 28,0
Fuerza neta hacia fuera 0,3

Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones
capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para
representar el equilibrio de fuerzas antes mencionado:
PA + PV + Pi = Po + Presión mecánica intersticial.
2

En términos cuantitativos tendremos en mm de Hg.

PA = + 30 mm Hg PV = + 20 mm Hg
Pi = + 2 mm Hg Po = + 24 a 30 mm Hg.
Presión mecánica intersticial = 2 a 4 mm Hg.

Consideraremos los siguientes factores que intervienen en la fisiopatología del

edema:

Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólica de los tejidos,
es necesario un volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se
denomina ¨Volumen arterial circulante efectivo¨ (VACE). Muchos factores
regulan el VACE, entre ellos: Bombeo cardíaco, dinámica del sistema vascular,
factores neurohumorales, hormonas, riñones, electrolítos, etc.
Así no basta el concepto de volumen sanguíneo para interpretar bien el VACE,
hay situaciones en que la volemia está aumentada (insuficiencia cardíaca), y el
VACE está disminuido.

En la mayor parte de los edemas el VACE está disminuido.

Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y
Na por los riñones, tratando de reconstituirlo. Las principales estructuras
sensibilizadas por la disminución del VACE son los barorreceptores
(carotídeos, aórticos y yuxtaglomerulares).
Los receptores carotídeos y aórticos responden promoviendo el estímulo
hipotálamico y la secreción de ACTH y glomerulotropina, este mecanismo es
de acción rápida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato
yuxtaglomerular.

El estímulo de los barorreceptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta

prolongada y estable, al contrario de los otros receptores.
En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora, la
renina, ésta actúa sobre una alfa-2-globulina –el angiotensinógeno, liberando
un decapéptido – la angiotensina I, por medio de mecanismos enzimáticos la
angiotensina I es transformada en octapeptido: la angiotensina II es el más
potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales.

Así el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la

glomerulotropina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la
reabsorción de agua y Na por los riñones.
Si persiste la causa desencadenante de la disminución del VACE, el aumento
de la reabsorción de Na y agua por los riñones es progresivo, produciendose
así la trasudacción capilar y el edema.
Otro aspecto común en los diferentes tipos de edema es el relacionado con los
mecanismos de reabsorción de Na y de agua. Los hechos básicos de estos
mecanismos son:

1.- Flujo glomerular

2.- Hormona natriurética Acción en el segmento proximal.

3.- Aldosterona y otras hormonas

interesada en el metabolismo del Na Acción en el segmento distal

Los dos primeros factores actúan en el segmento proximal del nefrón y de la

siguiente forma: la reabsorción de Na a este nivel es activa y parcelada,
significando que solamente una fracción de la cantidad total de Na filtrada es
reabsorbida. La cantidad de Na filtrada es fruto de la tasa de filtración
glomerular, la cúal es función del flujo plasmático (también llamada tercer
factor). Esta hormona es secretada por el hipotálamo cuando el VACE se
expande. Su acción consiste en la disminución de la fracción de reabsorción
del Na.
La aldosterona y las otras hormonas que intervienen en el metabolismo del Na
actúan en el segmento distal del nefrón.

En resumen, las acciones de estas hormonas son:

a).- Hormonas que actúan aumentando la reabsorción de Na.
• Aldosterona la más importante.
• Mineralocorticoides y glucocorticoides.
• Estrógenos.
b).- Hormonas que actúan disminuyendo la reabsorción de Na.
• Progesterona.
• Andrógenos.
• (La progesterona aisladamente, aumenta la reabsorción de Sodio, en
presencia de aldosterona disminuye la reabsorción por competición con
la misma)
En relación con el agua, sus mecanismos principales de reabsorción son:
• En los segmentos proximales del nefrón, depende de la reabsorción de
la fracción de Na filtrada.
• En los segmentos distales del nefrón, además del mecanismo anterior,
tambien depende de la hormona antidiurética.

La hormona antidiurética tiene estimulada su secreción por la elevación de la

osmolalidad extracelular, de tal forma que los estados de hiperosmolalidad
favorecen el aumento de la hormona, y la hipoosmolalidad la disminuye.
Los cambios de la osmolalidad son percibidos en el hipotálamo
(Osmoreceptores), en realidad, no es el cambio de la osmolalidad del LEC en
sí lo que se percibe, sino un cambio del tamaño de las células del
osmorreceptor o un cambio de concentración de alguna sustancia intracelular.
Cuando la osmolalidad del plasma está elevada por la urea, la cual se equilibra
rápidamente por su ingreso en las células, no está aumentada la liberación de
ADH, sin embargo cuando, la osmolalidad del plasma está aumentada por el
cloruro de sodio, que solo puede entrar en las células muy lentamente, el agua
sale de las células y se libera hormona ADH.

Mecanismo no osmolares también son capaces de liberar ADH, a través de

estímulos vía barorreceptores ejemplo la hipovolemia severa
Presion Hidrostátia elevada: ICC
Presión Oncótica disminuida: Sind. Nefrótico Trasudado
Cirrosis Hepática

Permeabilidad capilar aumentada: Infecciones

Estados Inflamatorios
Neoplasias
Obstrucción Drenaje Linfatico: Neoplasias Exudado
Traumatismo
Elefantiasis
Mecanismos implicados en la recomposición del VACE

Disminución
del vace
Estímulo del aparato
Estímulo de los yuxtaglomerular
Barorreceptores
Aórtico, carotídeo
Liberación de
renina

Liberación Liberación de
de ACTH glomerulotropina Angiotensina I

Aumento de Angiotensina II
Aldosterona

Aumento de Aumento de la
corticosteroides Reabsorción de
sodio y agua

Recomposición del VACE

Tipos de Edema.

Edema Cardíaco.- ó el edema de la insuficiencia cardíaca. (IC) tiene una

fisiopatologia compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo.
Los siguientes factores participan en la génesis del edema de IC.
l.- Aumento de la presión venocapilar.- La estasis venosa es el mecanismo
fisiopatológico más antiguo del edema en la insuficiencia cardíaca. A pesar de
representar, hasta el momento, uno de los factores más importante del origen
del edema en la IC, ha perdido sin embargo su hegemonía.
El mecanismo por el cual la hipertensión venocapilar hace aparecer el edema
es el simple fenómeno de trasudación, resultante del desequilibrio de presiones
entre los sistemas intra y extravascular.
2.- Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio.-
Son 4 los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la
IC.
a) Elevación de la presión venosa renal por la congestión
b) Disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal.
c) Disminución de la filtración glomerular.
d) Aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua como consecuencia de la
acción de hormonas y otras influencias químicas.
3.-Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.- La existencia de
hipoalbuminémia coparticiparía en la formación de edema, las causas
probables de hipoalbuminémia serían: síntesis proteica disminuida como
consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado, expoliación proteica
en virtud de una enteropatia perdedora de proteínas como consecuencia de la
congestión de la mucosa intestinal y pérdida prolongada de proteínas a través
de la orina y de los trasudados cavitarios.
4.- Alteraciones de la permeabilidad capilar.- La hipoxia resultante de la estasis
capilar sería responsable de la hiperpermeabilidad de la membrana capilar,
este hecho permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia los espacios
intersticiales y la consiguiente formación de edema.
5.- Trastornos de la presión hística.- En condiciones normales, los espacios
intersticiales ejercen presión hidrostática contraria a la presión intracapilar. Esta
fuerza denominada presión hística, es mayor en los miembros inferiores y más
baja en los tejidos blandos (región subpalpebral, bolsa escrotal) donde por
consiguiente, es más fácil que se insinué el edema.
Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían
una disminución de esta presión hística ocasionada por el estiramiento
periódico de los tejidos intersticiales y la mayor facilidad para la acumulación de
edema.
6.- Alteración del drenaje linfático.- Es probable que la hipertensión venosa en
la IC se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular, lo que
sería otro factor edemigénico.
7.- Trastornos hormonales.- La disminución del VACE, producido por el débito
cardíaco alterado, estimularía las células del aparato yuxtaglomerular,
provocando la liberación y activación del complejo renina-angiotensina. Lo que
desencadena la liberación de aldosterona que a su vez, provocaría un aumento
de la reabsorción tubular de sodio y agua y finalmente edema. La congestión
hepática de la IC disminuiría la degradación metabólica de la aldosterona.

En relación con la ADH, las dudas en cuanto a la real y efectiva participación

de la misma en el edema de la IC, son aún mayores que las referentes a la
aldosterona, por que es difícil medir la ADH en suero, existe sospecha de que
en la IC, habría una producción exagerada de la hormona, esto explicaría
algunos casos de IC con hiponatremia dilucional consecutiva a la retención
hídrica por el aumento de la actividad de ADH.

Características del Edema Cardíaco.- Progresa permanentemente y con

rapidez, es vespertino, ligeramente cianótico y duro (mas duro que el renal)
disminuye al amanecer por la acción del decubito, bilateral simétrico
dependiente de la gravedad: afecta regiones maleolares y region dorsal
lumbosacro y que se reduce con el reposo nocturno, depresible y deja fovea,
se valora: bajo el tobillo es una cruz, bajo la rodilla es 2 cruces, encima la
rodilla 3 cruces.

Se acompaña de otros signos de IC: Cardiomegalia , ingurgitación yugular,

hepatomegalia.
 FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA DE LA IC

Estasis Hepática

Aumento de la presión Degradación de

hidrostática venocapilar aldosterona disminuida

Perdida proteica
urinaria, digestiva
y otras

Estasis Renal
Hipoalbuminemia

Disminución de la presión Edema Aumento de la

coloidosmotica plasmática reabsorción de Na
y H2 o

Pasaje de proteínas hacia Disminución del

el espacio intersticial vace

Hipermeabilidad
capilar Disminución de
la tasa de
filtración renal
Hipoxia

Estimulo del sistema

renina-angiotensina

Estimulo de
la suprarrenal

Estiramiento de Aumento de
los tejidos aldosterona
subcutáneos

Disminución
de la presión Aumento de hormona
de los tejidos antidiurética
 Edema por trastornos del flujo venoso regional
La causa más común de este tipo de edema son: las obstrucciones venosas
intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las
compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas.
Los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos:
• La estasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector
capilar venoso correspondiente y el factor inflamatorio, (flebitis).
• El factor inflamatorio, la flebitis en las trombosis venosas.
Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos
perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático
intra y extravascular, sumándose al factor estasis en la génesis del edema
En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el
componente inflamatorio no participa.

Edema de la cirrosis hepática

El edema en la cirrosis hepática, surge generalmente después del
establecimiento de la ascitis.
Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios:
• Trastorno de la síntesis de la albúmina.
• Retención de Sodio y Agua.
• Hipertensión de la vena cava inferior.
• Hiperaldosteronismo secundario.
La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el
pasaje de líquido del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.
La retención de sodio no tiene aún una explicación definida, y parece
producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se
desarrolla en la cirrosis hepática. Parece que el hiperaldosteronismo
secundario resulta de la disminución de la perfusión renal existen en los
cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el SRAA. Este
mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel del TCD, región
donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más
elevada en el TCP observada en la cirrosis hepática, también la degradación
de la hormona por el hígado estaría disminuida, provocando la elevación
plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los
estrógenos son difícilmente inactivados y probablemente coparticipan en la
fisiopatología del edema en la cirrosis
Para la retención de agua, se mencionan dos mecanismos:
a) Aumento de la cantidad de hormona antidiurética.
b) Una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en el
TCP ocasionando una oferta de iones tan reducida a los TCD que no
permitiría que el agua libre fuese generada es este segmento del nefron.
 Fisiopatología del edema de la cirrosis hepática

Cirrosis hepática

Disminución del vace

Síntesis proteica
disminuida

Disminución de
la perfusión hipoalbuminemia Hipertensión
renal de la cava
inferior

Disminución de
Estimulo del sistema la presión
renina-angiotensina coloidosmotica
del plasma

Aumento de la
Aumento de presión venocapilar
aldosterona periférica

Inactivacion
deficiente de
aldosterona

Retención de
Na y H2O

Inactivacion
deficiente de
estrógenos y Edema
glucocorticoides

Clinica.- Compromete principalmente piel y peritoneo, regionalmente se instala

en la mitad inferior del cuerpo, en la piel produce pirgmentación de la piel de
color morado, sobretodo en rebordes óseos, y en Peritoneo produce ascitis,
que casi siempre se acompaña de ictericia y telangectasias.
 Edema de Origen Renal.
El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con
una fisiopatología diferente:
• Edema del síndrome nefrótico
• Edema del síndrome nefrítico.

Edema del síndrome nefrótico.- El estado clínico se caracteriza por:

• Edema
• Proteinuria superior a 3 g % en las 24 horas.
• Hipoproteinemia
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
La base anátomo-patológica consiste en: Alteración morfológica de la
membrana filtrante renal. Las causas que lo producen: Glomerulonefritis,
nefropatia diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno (LES, nefropatía
lúpica).
A la luz de la microscopia electrónica, la membrana filtrante renal está
constituida por la membrana basal capilar, el endotelio capilar y su membrana
fenestrada y las prolongaciones (pedicelos) de las células podocitarias
epiteliales. La lesión de la membrana filtrante, en ultimo análisis provoca el
aumento de la permeabilidad glomerular.
La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia la
eliminación excesiva de proteinas por la orina (proteinuria) y la consiguiente
hipoproteinemia. La hipoproteinemia provocará disminución de la presión
coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio
extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular
hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante,
provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y
agua aparte del estímulo de la secreción de la ADH, retención de más agua y
consecuentemente, más edema.

Clinica del edema renal.- Bilateral, pálido, blanco de predominio matinal

independiente en su distribución de la gravedad, inicialmente compromete la
cara (Fascies Bultuoso), no se reduce con el reposo nocturno.
 FISIOPATOLOGIA
Hipermeabilidad
SIND. NEFROTICO de la membrana
filtrante

Proteinuria

Hipoproteinemia

Disminución de la Disminución del

presión coloidosmotica Aumento de la volumen plasmático
del plasma secreción de circulante
aldosterona

Trasvasacion de Estimulo de la
líquidos hacia el Retención de secreción de
intersticio Na y H2O hormona
antidiurética

Retención de agua
Edema

Edema del síndrome nefrítico.- Es un estado clínico caracterizado por:

• Edema
• Hipertensión arterial
• Hematuria
• Proteinuria leve o moderada.
Las causas más comunes son las glomerulonefritis, pudiendo aparecer también
en las enfermedades del colágeno y en las irradiaciones.
La causa más común es la glomerulonefritis difusa aguda (GNDA) que nos
servirá como base para la explicación del problema.
Existe en la GNDA una intensa reacción inflamatoria glomerular que, entre
otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra
observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular y la
consiguiente proteinuria que cuantitativamente no es igual al del síndrome
nefrótico.
La reducción de la filtración glomerular parece ser el denominador fundamental
en este tipo de edema.
Dicho trastorno hemodinámica renal provocará un aumento de la reabsorción
de sodio y agua, resultando edema.
En la GNDA existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como
consecuencia del trastorno inmunológico, que provoca la trasudación capilar y
ayuda a la formación del edema, junto con eso la hipervolemia resultante de la
retención de sodio y agua redundaría en falla cardíaca. Este mismo mecanismo
explicaría la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga de trabajo cardiaco.
 Fisiopato del Sindr. Nefrítico:

Reacción inflamatoria glomerular

Disminución de la filtración
glomerular

Aumento de la reabsorción
de H2O y Na

Hipervolemia Hipermeabilidad capilar

universal?

Hipertensión arterial

EDEMA

Insuficiencia Cardiaca

Administración excesiva de
Edema NaCarencial
y H2 O

EDEMA CARENCIAL
El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia.
Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la
tasa de albúmina desciende en (término medio y como factor aislado), por
debajo de 2 g %.
Sabemos que las proteínas plasmáticas y en especial la albúmina, representan
una de las fuerzas que tienden a retener líquido en los vasos, o a reabsorber
líquidos extravasados.
Esta fuerza está representada por la presión coloidosmótica de las proteínas
plasmáticas.
La albúmina, que posee menor peso molecular que las globulinas, presenta
una superficie mayor por unidad de peso. Por ejemplo, una solución que
contenga l g % de albúmina ejerce una presión oncótica de 5,5 mm de Hg,
mientras que la misma solución de globulina registra una presión de sólo 1,4
mm Hg.
Las causas del edema carencial tienen como ejemplos: ingestión deficiente de
proteinas, pérdida excesiva por riñón o por tubo digestivo, síntesis inadecuada
y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la
práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.
Aun cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros
factores participan.
En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo,
este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos,
produciendo la consunción de las masas musculares.
La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace
disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo en estos vasos, de tal
forma, en posición ortostática especialmente se produce estasis sanguínea en
las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático
circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y
retención de agua y sodio, contribuyendo a la formación del edema.
Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias
vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica
y la deficiencia de vitamina C provocando trastornos de la permeabilidad
vascular, favoreciendo ambas la trasudación.
La ingestión de glúcidos por mecanismos aún desconocidos, probablemente
con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de
aldosterona con retención de agua y sodio y formación de edema.
Clinica.- Presenta piel con perdida de elasticidad opaca oscura bilateral
generalizado.
Fisiopatología del edema carencial

Carencia

Hipovitaminosis B1 y C Autofagia

Hipoproteinemia

Vasodilatación +
hiperpermeabilidad Consunción de
capilar las masas
Disminución musculares
de la presión
coloidosmotica
plasmática
Estasis
sanguínea en
las venas de
los miembros
inferiores
Trasudación
capilar

Disminución
del volumen
plasmático
circulante

Estimulo de
secreción de
aldosterona

Retención de EDEMA
Na y H2O

Ingestión de
glúcidos
 Edema por trastorno de la permeabilidad vascular.
Nos referimos a los trastornos de la permeabilidad vascular que acompañan a
las manifestaciones inflamatorias. (edemas locales)
En relación con el mecanismo de la inflamación, abordaremos dos causas
principales:
• La infección
• La alergia
Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos:
Las causas del edema infeccioso son múltiples, siendo las principales agentes
los gérmenes patógenos, son innumerables las drogas relacionada con el
edema alérgico los más comunes con las drogas como las sulfas las
penicilinas, solventes, insecticidas.
La fisiopatología se resume en las alteraciones que se producen en las
situaciones antes mencionadas, son: reacción antígeno-anticuerpo a nivel de
los capilares, con activación del sistema complemento. Este sistema a través
de complejas reacciones en cadena, provoca la liberación de histamina y
polipéptidos vasodilatadores denominados ¨cininas¨ plasmáticas (bradicinina,
calicreina) estas sustancias producen aumento de la permeabilidad de la pared
capilar, causando trasudación y edema.
Fisiopatología del edema por trastorno de la permeabilidad vascular.

Infección
alérgica

Reacción antigeno-anticuerpo

Deficiencia hereditaria
de globulina alfa Activación del sistema de
inhibidora de la fracción complemento
C`1

Liberación de histamina y
“cininas” plasmáticas

Vasodilatación e
hiperpermeabilidad capilar

Trasudación capilar

EDEMA
Edema de origen Linfático
Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. Tambien se
denomina linfedema.
Las causa más comunes son debidas a obstrucciones y los ejemplos son: los
procesos infecciosas (estreptococos, brotes repetidos de erisipela), filariasis y
anomalías congénitas.
La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de
los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia
de flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se
acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la
presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro
de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen
plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de
agua y sodio.
Fisiopatología del edema linfático:
Trastorno del flujo
capilar linfático

Acumulación de proteínas
en el intersticio

Aumento de la presión
Oncótica intersticial
Disminución del
Volumen
Plasmático
circulante Trasudación capilar

Estímulo de secreción
de aldosterona EDEMA

Retención de
Agua y sodio

Clinica.- Acumulación anormal de linfa en la piel de algunas de las

extremidades, poco depresible a la palpación digital, refractario al tratamiento.

MIXEDEMA
El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la
hipofunción tiroidea.
La deficiencia de las hormonas tiroideas (triiodotironina, T3 y tetraiodotironina
T4), provoca entre otras alteraciones, acumulaciones de material
mucopolisacárido (mucoproteinas) en diversos sectores del organismo. El
depósito de mucoproteinas en los espacios intersticiales aumenta la presión
oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción
ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este
fenómeno es el edema que, semiológicamente, es del tipo plástico, poco
depresible no deja fovea.
Junto a la acumulación de mucoproteinas existe, en el hipotiroidismo reducción
del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración
glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio,
siendo otro factor que contribuye a la formación del edema.
Sus características: edema inicial blando, después se vuelve duro, con piel
gruesa no hay pigmentación, generalmente bilateral, no hay fovea.

Fisiopatología del Mixedema:

Hipotiroidismo

Disminución del flujo Acumulación de mucoproteinas

plasmático renal en el intersticio

Disminución de la Aumento de la presión oncótica

filtración glomerular del intersticio

Aumento de la Trasudación capilar

reabsorción de H2O, Na

EDEMA

Clinica.- Causa induración de la piel por acumulación de mucopolisacaridos,

presenta piel tumefacta, con pliegues de la piel borrados, piel de color
amarillento, fria descamada, duro no depresible a la palpación digital, no deja
signo de Godet porque el material mucoide que lo infiltra no se desplaza.

Otros Edemas.- Analizaremos los factores básicos fisiopatológicos de otros

tipos de edema:
• Edema de la Gravidez.- Se produce por el aumento de sustancias
hormonales (maternas, placentarias y fetales) que retienen sodio.
Además, el aumento de la presión intraabdominal como consecuencia
del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la vena cava inferior y
estasis venosa en los miembros inferiores.
• Edema de la Toxemia del embarazo.- La toxemia del embarazo tiene
como expresión básica anatomopatológica renal una endoteliosis
glomerular. Esta Alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración
glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio.
Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe en la
toxemia gravídica una vasoconstricción arterial capilar que reduce aún
más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al
cuadro de la toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede
contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardíaca.
• Edema premenstrual.- Generalmente aparece en la semana que
antecede a la menstruación, parece depender del exceso de estrógenos
que retienen sodio, aparte de ello, los estrógenos producen
vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación
capilar.
• Edema trófico.- Es el edema observado en las parálisis: de allí que se
denomine edema neurológico. Los factores que participan en el origen
del edema trófico son: Disminución de la presión mecánica intersticial
por la atrofia muscular y estasis venosa como consecuencia de la
ausencia (ó disminución) de contracción muscular.
• Edema de la anemia.- La anemia, como factor aislado, puede provocar
edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta
situación hay vasoconstricción arteriolar y reducción del flujo plasmático
renal, que ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta última
conduce al aumento de la reabsorción renal de sodio y agua y al edema.
Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia
cardíaca estén presente y coparticipen en el origen del edema.
• Edema idiopático.- No tiene una fisiopatología clara, son muchas las
teorías: permeabilidad capilar aumentada, exceso de aldosterona,
exceso de hormona antidiurética, deficiencia muscular de la pared
venosa y deficiencia de inervación motriz vascular.
• Edema Traumático.- Es a nivel del Trauma por ruptura y continuidad de
tejidos ej: edema de trauma de cadera que secuestra 2 a 4 litros.
• Edema angioneurótico o edema de Quinke.- Es un tipo de edema de
hipersensibilidad, que afecta con mucho más frecuencia a las mujeres
que afecta la piel de la cara y aveces tambien la cavidad oral
esepecialmente a nivel de la faringe laringe y glotis ahí es emergencia
médica y se relaciona con alteraciones de la permeabilidad.
• Edema cerebral.- Es el aumento de agua en el tejido cerebral de
magnitud suficiente para producir síntomas clínicos: Se clasifica en:
Vasogénico, Citotoxico é Intersticial.
Edema Cerebral Vasogénico.- se produce por: Aumento de la
permeabilidad de los capilares, localizado en la vecindad de procesos
tumorales, se acompaña de lesión difusa de vasos sanguineos y es
limitado a la sustancia blanca.
Edema Citotóxico.- se produce por: procesos izquémicos es
característico de las hipoxias, se produce alteración del transporte
iónico, se produce acumulación de cantidades de líquido en la célula se
presenta en estados hipoosmolares , trastornos metabólicos.
Edema Intersticial.- Se presenta en la hidrocefalia y se inicia en la
periferia de los ventrículos.
EDEMA -CLASIFICACIÓN:

1.- Pasivo
Bilateral o simétrico: Cardiaco, Renal, Hipoalbuminemia
Hepático, Esteroides.
Unilateral o Localizado: Proceso alérgico (edema angioneurótico)
Obstructivo venoso (tromboflebitis)
Proceso inflamatorio (infecciones)
Linfedema.
Bilateral y Localizado: Edema en esclavina (Sind. de Vena Cava
Superior.
Mixedema pretibial del hipertiroidismo
2.- Activo
El de los procesos inflamatorios suele ser localizado en uno o
Varios segmentos corporales.
 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Definición.- El shock es un estado que se caracteriza por la incapacidad del

corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de
órganos vitales.(de asegurar el balance energético a nivel celular, de persistir las
alteraciones que conducen a este fallo energético se produce disfunción
multiorgánica y luego la muerte del paciente).
El Síndrome de shock es la vía final común de presentación de un conjunto de
patologías, de etiología diversa, que determinan la incapacidad del aparato
cardiocirculatorio para asegurar el balance energético a nivel celular.
Los signos y síntomas iniciales del síndrome son principalmente de a esfera
cardiocirculatoria.
El shock y la insuficiencia cardíaca tienen características comunes: ambos son
síndromes (no enfermedades), se definen por una constelación de signos
clínicos y cada uno de ellos representa una consecuencia de profundas
alteraciones circulatorias que pueden surgir por una o varias causas.
Se define el síndrome:
• Hipotensión
• Taquicardia
• Pulso fino
• Diaforesis
• Palidez
• Cianosis, y frialdad de extremidades.
• Hiperventilación
• Oliguria
• Evidencias de hipoperfusión tisular como relleno capilar lento.
• Alteraciones del estado mental
El shock es siempre secundario a algún fenómeno inicial, como el IAM,
Traumatismo, Hemorragia, Quemaduras, Infecciones.
En su comienzo, las alteraciones fisiológicas que acompañan al shock reflejan
el carácter del fenómeno de iniciación. Sin embargo, cuanto más tiempo persiste
el síndrome, más se confunden los cuadros fisiológicos con el cuadro común en
el cual predominan las consecuencias de la insuficiencia circulatoria prolongada
y quedan ocultos los mecanismos y características iniciales propios de estos
mecanismos.
La definición de shock en términos hemodinámicas es un estado de bajo
volumen minuto cardíaco con alta resistencia periférica é hipotensión.
El denominador común de todas las formas de shock es la reducción de la
perfusión de múltiples tejidos del organismo.
Concepto de Macrocirculación y microcirculación. - En el shock se producen
alteraciones en la macro, y en la microcirculación:
Alteraciones de la Macrocirculación: Cuando ocurre disminución del volumen
sanguíneo circulante por cualquier causa, habrá déficit del retorno venoso al
corazón, con la consiguiente caída del débito cardíaco, de la TA, lo que va a
ocasionar la acción de los mecanismos compensadores, donde las
catecolaminas son importantes.
Con los estímulos de las catecolaminas, habrá vasoconstricción periférica y
sistémica, tratando de normalizar la situación. Sin embargo, cuando la causa
desencadenante persiste, esta vasoconstricción lleva a hipoflujo tisular, con la
consiguiente hipoxia.
Este déficit de perfusión é hipoxia tisular es lo que provoca alteración de la
microcirculación, produciendo insuficiencia circulatoria, disminuyendo el
volumen sanguíneo circulante, con lo que se forma el ciclo.

Insuficiencia
Circulatoria
Periférica.

Hipoxia Disminución
Tisular del volumen
sanguíneo.

Vasoconstricción Disminución
periférica y del retorno
sistémica venoso.

Hipotensión Descenso del

Arterial. débito
cardíaco

Alteraciones de la microcirculación.- La microcirculación comprende cerca del

90% de los vasos sanguíneos del organismo, por eso, cuando éstos se
encuentran alterados, se producen serias repercusiones orgánicas.
Cuando hay déficit nutricional celular habrá liberación de factores vasotróficos
humorales sistémicos o locales, normalmente funcionado así la microcirculación.
Los sistémicos son constrictores, y los locales vasodilatadores.
Ejemplo: Adrenalina, NA, serotonina, activadores de la coagulación, activadores
de la plasmina, proteinas tisulares, catepsina D, proteasas lisosómicas proteinas
leucocitarias, y producen relajación esfinteriana, vasodilatación y aumento del
flujo sanguíneo. Después de la normalización nutricional se genera la liberación
de sustancias vasoconstrictoras y el cierre de los esfínteres.
Los capilares se abren o se cierran a influjos de estímulos metabólicos locales,
modificando la densidad y la superficie del área de intercambio. Cuando estos
mecanismo de regulación son dañados puede haber, en un mismo tejido, zonas
de isquemia é hipoxia tisular junto con áreas bien perfundidas o incluso
hiperperfundidas. Se denomina disoxia a la situación fisiopatológica en la que
algunos elementos celulares no reciben el O2 que necesitan, mientras que otros
lo reciben en exceso.
La hipoxia tisular altera el funcionamiento normal de la microcirculación de la
siguiente manera:
La hipoxia, es decir, la deficiencia de provisión de oxígeno a la célula, activa el
metabolismo anaeróbico, pasando cada molécula de glucosa a formar dos
moléculas de ácido láctico, que se acumulan y producen acidosis tisular. Esta
acidosis, juntamente con la alteración metabólica celular producido por la
hipoxia, originan la liberación de sustancias vasodilatadores periféricas, lo que
lleva a la pérdida de la vasomoción, acarreando relajación esfinteriana y estasis
capilar. Como la sangre que se encuentra en estos capilares está estancada, se
produce secuestro de sangre periférica. También se produce constricción de las
arteriolas y vénulas, con aumento de la presión capilar y pasaje de líquido hacia
el espacio extravascular, constituyendo el edema intersticial que, a su vez
disminuye el retorno venoso hacia los tejidos, y la subsiguiente hipovolemia,
formando el ciclo.

Hipoxia tisular

Ciclo Alteraciones
anaerobio de metabólica
la glucosa de la glucosa

Acumulación de
acido láctico

Acidosis

Liberación de
sustancias
vasodilatadoras

Pérdida de la vasomoción

Estasis capilar

Edema intersticial

Disminución del
retorno venoso
 Hipovolemia

Alteraciones de la microcirculación

Con la liberación de las catecolaminas, éstas, además de actuar como principal

elemento del mecanismo compensador, estimulan la lipólisis, potenciando el
desdoblamiento de triglicéridos en ácidos grasos y glicerina. La hiperlipidemia y
la Hipertrigliceridemia potencian la agregación de plaquetas y la
hipercoagulabilidad, lo que puede tener como consecuencia la facilitación de la
coagulación intravascular y la formación de microtrombos, que contribuyen a la
hipoxia tisular

Descenso de la Presión arterial

Grasas neutras

Catecolaminas
Triglicéridos

Lipolisis Ácidos Grasos

Glicerol
Factor 3 plaquetario

Agregación
Serotonina plaquetaria

Coagulación

Coágulo plaquetario

Coágulo-plaquetas-quilomicrones

Coágulo de plaquetas-
grasas-fibrina- eritrocitos.

Coagulación Intravascular
diseminada

Trombosis

Hipoxia
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK: (Clasificación funcional del shock), los estados
de shock pueden clasificarse desde un punto de vista fisiopatológico en base a
ciertos perfiles hemodinámicos, que a su vez se vinculan habitualmente con las
etiologías que los ocasionan, sin embargo, se aclara que los diferentes tipos de
shock, que teóricamente distinguimos, pueden presentarse también de manera
intrincada.
Conocer las características de las distintas formas de shock es fundamental para
poder realizar un diagnóstico y tratamiento adecuados.

1.- SHOCK CARDIOGÉNICO:

a) Miocárdico (Función sistólica reducida)
1) Infarto agudo de Miocardio.
2) Miocardiopatía dilatada.
3) Depresión miocárdica en el shock séptico.

b) Mecánico.
1) Insuficiencia mitral.
2) Comunicación interventricular.
3) Aneurisma ventricular.
4) Obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo.
5) Insuficiencia Aórtica
c) Arritmia.
1) Taquicardia ó bradicardias graves.

2.- SHOCK EXTRACARDIACO OBSTRUCTIVO:

a) Taponamiento Pericárdico.
b) Pericarditis constrictiva.
c) Tromboembolismo pulmonar masivo
d) Hipertensión pulmonar grave (primaria o de Eisenmenger)
d) Coartación de la aorta.
e) Aneurisma Disecante de Aorta
f) Disfunción de prótesis cardíaca
g) Obstrucción de las venas cavas
h) Neumotórax
i) Mixomas.

3.- SHOCK OLIGOHÉMICO.

a) Disminución de volumen circulante (hipovolemia)
1.- Pérdida de sangre:
§ Hemorragias.
2.- Pérdida de volumen plasmático:
§ Quemadura
§ Peritonitis
§ Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis)
3.- Pérdida de agua y electrolitos:
§ Diaforesis
§ Vómitos
§ Diarreas
§ Uso excesivo de diuréticos.
 4.- SHOCK DISTRIBUTIVO.
a) Shock séptico.
b) Productos tóxicos.
c) Anafilaxia.
d) Neurogénico.
e) Endocrinológico.

Clínicamente: Se observa:
1. Hipotensión arterial: producido por el descenso del débito cardíaco.
2. Taquicardia: debido a la liberación de catecolaminas.
3. Pulso filiforme: Por disminución de la energía de contracción del
ventrículo.
4. Alteraciones de la conciencia: Debido al hipoflujo cerebral.
5. Oliguria: por reducción de la filtración glomerular por la mala perfusión
renal.
6. Sed: Por falta de líquidos en los tejidos y la sangre, con miras a aumentar
su volumen líquido.
7. Presión venosa baja: por el vaciamiento venoso. Con excepción del shock
cardiogénico, donde la falla ventricular va a producir en forma retrógrada
hipertensión venosa.
8. Palidez: a nivel cutáneo por vasoconstricción.
9. Cianosis: por disminución de la velocidad del flujo sanguíneo.
10. Sudoración: por hiperactividad simpática.
11. Hipotermia: por disminución de los intercambios metabólicos y menor
consumo de oxígeno.
12.
El concepto de shock como un estado de bajo volumen minuto y alta resistencia
agrada al sentido común: a medida que el volumen sanguíneo disminuye con la
hemorragia, la presión y la circulación también disminuyen; cuando la presión
llega a cero la circulación ceso y se produce la muerte.
Otra clasificación de shock: utilizando los criterios fisiopatológicos en 4 grupos:

Tipo de Shock GC PAM RVPS PCP PVC SVO2

Shock bajo, bajo, Elevado bajo, bajo, Bajo
hipovolémico bajo bajo bajo bajo
Shock bajo, bajo, Elevado alto, alto, Bajo
cardiogénico bajo bajo alto alto
Shock séptico alto, normal / bajo, normal / normal / Elevado
hiperdinámico alto bajo bajo bajo bajo

TEP masivo bajo, bajo Elevado normal / alto, Bajo

bajo bajo alto
Taponamiento bajo, bajo Elevado alto, alto, Bajo
Cardíaco bajo alto alto
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Esta forma de shock se produce por una falla del corazón como bomba cardíaca.
• Factores miopáticos que impliquen pérdida de masa contráctil o de la
contractilidad miocárdica, como el infarto agudo de miocardio,
miocardiopatías contusiones cardíaca o enfermedades degenerativas.
• Factores mecánicos como valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica
obstructiva ó comunicación interventricular.
• Trastornos del ritmo, tanto bradicardias como taquicardias extremas que
comprometen el llenado diastólico.
Los signos cardinales del shock cardiogénico es consecuencia de la disfunción
de los órganos blanco debida a la perfusión tisular inadecuada para cubrir los
requerimientos metabólicos son: un estado mental alterado, confusión, agitación,
hipotensión, edema agudo de pulmón, hipoxemia, oliguria y cianosis.
El shock cardiogénico se define como:
• Tensión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg durante por lo menos 1
hora, que no responde a la administración de líquido solo y que es
secundaria a una disfunción cardíaca.
Asociado con:
• Signos de hipoperfusión tisular o un índice cardiaco de menos de 2,2
L/min./m2 ó una presión arterial sistólica que es de menos de 90 mm Hg.
en la hora siguiente a la administración de agentes inotrópico positivos.
El shock cardiogénico se desarrolla cuando más del 40% del ventrículo izquierdo
es no funcional. No es necesario que una porción significativa del ventrículo
izquierdo presente IAM, solo no tiene que funcionar.
Por lo tanto el shock cardiogénico puede desarrollarse en:
1. Un paciente que tuvo por lo menos un IAM previo que dio como resultado
una gran cicatriz, que implica la pérdida de masa muscular contráctil.
2. Un paciente con IC crónica equilibrada en quien se desarrolla en forma
súbita una isquemia o un infarto de un territorio miocárdico antes no
afectado.
3. Un paciente con miocardiopatía no izquémica secundaria a hipertensión
crónica o valvulopatía que da como resultado una alteración significativa
de la función sistólica ventricular izquierda, que tiene una izquemia
miocárdica aguda consecuencia de una enfermedad coronaria o una
embolia arterial secundaria a una fibrilación auricular.
4. Trastornos del ritmo, tanto bradicardias como taquicardias extremas que
comprometan el llenado diastólico.
Factores etiológicos:

• IAM con necrosis masiva.

• Complicaciones post-Infarto (Ruptura de septum, aneurismas)
• Hipovolemia no corregida.
• Taqui ó Bradiarritmias.
• Cardiopatía Chagásica Terminal
• Cardiopatía izquémica congestiva ó Terminal.
• Contusión miocárdica traumática.
• Infarto de ventrículo derecho.
Fisiopatología:
La incapacidad del corazón para mantener la presión arterial, provoca una
hipoperfusión a nivel tisular, anoxia celular y metabolismo anaeróbico con la
consecuencia de acidosis metabólica, por acumulación de ácido láctico por
hipoperfusión periférica altera la función sistólica, no solo de los sectores
isquémicos sino de todo el miocardio.
Clínicamente se observa: agitación, cianosis, sudoración, oliguria, hipotensión
arterial, PVC elevada, taquicardia, frialdad de las extremidades.
Compensación: Para mantener la perfusión de los órganos vitales se produce un
incremento del tono simpático por un estímulo originado a nivel de los
barorreceptores, produciendo la liberación de adrenalina y noradrenalina lo que
provoca vasoconstricción é incremento de la RVP para derivar la sangre a los
órganos vitales.
Al principio el volumen de sangre permanece invariable, pero la PVC se
encuentra elevada lo que traduce un fallo de bomba en el corazón,
posteriormente el estancamiento sanguíneo en áreas hipoperfundidas de la piel
y vísceras reducen el VACE, esto desencadena una mayor respuesta simpática.
Posteriormente la falla cardíaca se acentúa cuando los mecanismos
compensatorios fallan, determinando que el corazón se sobredistienda en
diástole.
La elevación en la presión diastólica del ventrículo izquierdo origina elevación de
la presión de la aurícula izquierda y está produce, la presión en las venas
pulmonares generando edema pulmonar primero a nivel intersticial y luego a
nivel alveolar. El edema pulmonar cardiogénico conduce a insuficiencia
respiratoria por Shunt intrapulmonar agravando la penuria hipóxica periférica.
El aumento de la presión diastólica del ventrículo derecho se transmite en forma
retrógrada a la aurícula derecha, manifestándose por un aumento de la PVC,
ingurgitación yugular, hepatomegalia, hepatalgia y edemas gravitacionales, en
síntesis en el shock cardiogénico los signos de insuficiencia cardiaca congestiva
y la hipoperfusión periférica dominan el cuadro.
Existe una disminución progresiva en el flujo renal, que origina oliguria, retención
de sal y agua, elevación del nitrógeno ureico sérico y finalmente necrosis tubular
aguda.
El shock cardiogénico cursa habitualmente con disfunción tanto sistólica como
diastólica.
El shock cardiogénico se debe al daño irreversible de la fibra miocárdica (IAM),
esto lleva a depresión de la contractilidad, disminución secundario del GC y de
la TA, aumento reflejo de la resistencia vascular sistémica (incremento de la post-
carga) y un aumento de la presión de llenado ventricular izquierdo o presión del
capilar pulmonar (incremento de la precarga).
Fisiopatología:

Contractilidad

Resistencia Presión
Vascular Capilar
Sistémica Pulmonar

Gasto Cardiaco
y
Shock Cardiogénico

La reducción del GC y de la presión de perfusión coronaria, lo cual agrava la

izquemia Cardíaca y mayor depresión de la contractilidad.

Izquemia Contractilidad
Miocárdica

Gasto Cardíaco
Presión de
Perfusión
Coronaria Presión arterial

Las manifestaciones características capaces de orientar al diagnóstico son:

1. Hipotensión arterial: (cualquier cifra de presión que es menor de 30 mm
de Hg por debajo de los valores basales previos), la PAM menor de 60
mmHg, Índice Cardíaco menor de 2,2 L/min/m2, PCP mayor de 18
mmHg.

2. Hipoperfusión tisular: puede ser determinado por las características

clínicas como:
- Trastorno de la conciencia como: excitación psicomotriz,
obnubilación.
-Frialdad de piel y extremidades, oliguria (< 20 ml/h), taquicardia
sinusal
pulso filiforme, taquipnea (frecuencia respiratoria > 20/min.),
hipertermia ó hipotermia.
Tratamiento: Un diagnóstico exacto es necesario, siempre después de la
estabilización inicial, por lo tanto requiere un abordaje intensivo dirigido a
estabilizar y conseguir la reversión total o parcial del estado de shock. La
estabilización requiere:
• Mantener la ventilación y oxigenación hasta conseguir una presión parcial
arterial de oxígeno PaO2 mayor a 60 mm Hg.
• Monitoreo central de la presión arterial
• Tratamiento agresivo dirigido al restablecimiento anterógrado de un flujo
activo.
• Restaurar la presión arterial (PAM > 70 mm Hg) con vasopresores como
la dopamina, dobutamina, norepinefrina, inotrópicos.
• Corregir la hipovolemia, monitoreo con catéter de Swan-Ganz.
• Tratar el dolor, arritmias, equilibrio ácido-base, hidrosalino.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

La alteración primaria en esta forma de shock consiste en un desequilibrio entre

la capacidad del lecho vascular sistémico y la volemia circulante, que resulta
inapropiadamente baja, que puede deberse a una hipovolemia real o relativa.
Es el shock que resulta de la pérdida de volumen líquido circulante, que puede
ser causado por cualquier condición significante que determine pérdida de
sangre total, plasma o agua, lo que produce un desequilibrio en el transporte y
consumo de Oxígeno a los tejidos.
La pérdida del volumen sanguíneo disminuye el retorno venoso, el cual reduce
el GC y por lo tanto disminuye la TA, la consecuencia final es la disminución de
la perfusión tisular y la disponibilidad de oxígeno (DO2). Esto determina izquemia,
necrosis o disfunción de órganos y shock, se activan los siguientes mecanismos
compensatorios para mejorar la perfusión a los tejidos: Estimulación del sistema
nervioso simpático que incrementa la frecuencia cardiaca y la RVP, la activación
del SRAA y la secreción aumentada de la ADH.
Estos mecanismos pueden lograr el aumento de la presión sanguínea, si el
tratamiento es correcto y soluciona la causa de la hemorragia, el peligro del
shock es abortado, pero si ocurre todo lo contrario, se instala el estado de shock
y su progresión.
CAUSAS: Las causas se deben tomar en cuenta el tipo que origina el shock

EXOGENO ENDOGENO
- Hemorragia Gastrointestinal - Extravasación por inflamación (peritonitis)
- Renales (poliuria) - Trauma
- Cutáneas - Anafilaxia
- Quemaduras - Feocromocitoma
- Síndrome Diarreico -
- Golpe de calor - Envenenamientos.

Respuesta a la pérdida de sangre: El volumen sanguíneo representa el 13%

del volumen total de los líquidos corporales. En el adulto sano, un 15% de
pérdida del volumen sanguíneo no requiere la restitución de líquidos por vía IV,
este grado de pérdida permitió el estudio de la respuesta orgánica a la
hemorragia y actualmente se divide en 3 fases:
 Fase 1: “Relleno transcapilar”
Fase 2: “Retención Renal de Na”
Fase 3: “Reposición eritrocitaria”

Fase 1: Se produce en la hora posterior a la hemorragia, el líquido intersticial

inicia su paso hacia los capilares sanguíneos, que tiene una duración
aproximada de 36 a 40 hrs, pudiendo alcanzar un volumen de 1 litro. (el egreso
de líquido del espacio intersticial deja un déficit de líquido en este corpatimento).
Fase 2: Esta pérdida de volumen sanguíneo activa el SRAA, que conduce a la
conservación de Sodio a nivel renal, el sodio retenido restablece el déficit hídrico
del espacio intersticial.
Fase 3: Después de unas horas de la hemorragia, la médula ósea comienza a
producir eritrocitos, que es un proceso lento, de 15 a 50 ml de volumen celular
por día, lo cual lleva a un tiempo de reposición bastante lento aproximadamente
de 2 meses.
Respuesta a la pérdida de sangre:

Normal 2 3

1
Restitución
Liquido.
Plasmática
Interst.
Producción de
GR.
Plasma Retención de Na

Células

Hemorragia aguda.
El relleno transcapilar inmediato deja un déficit de líquidos, en el espacio
intersticial y no en el espacio vascular, este déficit de líquido intersticial constituye
el objetivo inicial de la terapia hídrica.
Las soluciones salinas se destinan a llenar el espacio intersticial, debido a que
el sodio se distribuye de manera uniforme en el LEC y un 80% de este espacio
es extravascular.
Por esta razón las soluciones cristaloides son los más indicados como terapia
de restitución,

Clasificación de la pérdida de volumen: Actualmente se identifican 4

categorías de hemorragia sobre la base de la fracción de volumen sanguíneo
perdido y los hallazgos clínicos esperados.
Clase I: Pérdida de un 15% ó menos, del volumen sanguíneo total. Clínicamente
puede ser asintomático y solo produce taquicardia de reposo.
Clase II: Pérdida de un 20 a 25% del volumen sanguíneo. Clínicamente presenta
hipotensión ortostática por lo menos de 15 mm Hg. La TA en posición supina no
sufre cambios, ó disminuye levemente. El volumen urinario se mantiene.
Clase III: Pérdida de 30 a 40% del volumen sanguíneo. Clínicamente hipotensión
arterial en posición supina, oliguria (< de 400 ml/día).
Clase IV: Pérdida de más de 40% del volumen sanguíneo. Clínicamente pone
en riesgo la vida del paciente, hipotensión profunda y colapso cardiovascular.
Clasificación Clínica de los Grados de Shock Hipovolémico tras una
Hemorragia.-
Hemorragia Clase I Clase II Clase III Clase IV
Volumen de < 750 750 – 1500 – > 2000
sangre 1500 2000
pérdida (ml)
Porcentaje de < 15 % 15 – 30 30 – 40 > 40 %
la volemia % %
perdido
Frecuencia < ó = 100 100 – 120 > 120 >140
Cardiaca
PA sistólica Normal Normal Muy disminuida
Disminuida
PA diferencial Normal, ó Disminuida
levemente Disminuida Disminuida
bajo
Relleno Normal Lento Lento Lento ó
capilar indetectable
Frecuencia 14 – 20 20 – 30 30 – 40 > 35
respiratoria
Diuresis > 30 20 – 30 5 – 15 0–5
(ml/h)
Nivel de Ligera Inquietud Confusión Confusión,
conciencia inquietud obnubilación
Cristaloide Cristaloide Crist. +
Restitución Coloide Crist + Coloide

Mecanismos Fisiopatológicos: Una vez iniciada la hemorragia se liberan

ciertas sustancias, con el objetivo de estabilizar el estado hemodinámico.
• En el shock por una hemorragia aguda se libera la hormona ACTH, a
niveles elevados, la cual a su vez aumenta los niveles de glucocorticoides,
que sirven para mantener la integridad capilar y combaten los efectos de
los mediadores de la respuesta inflamatoria.
• Se elevan los niveles de eritropoyetina para estimular a la médula ósea
para producir mayor número de eritrocitos.
• Se eleva el volumen circulante de 2,3 difosfoglicerato, que es una
substancia que interactúa con la hemoglobina para promover la liberación
de oxígeno, que reduce los efectos de la hipoxia tisular y orgánica,
característicos del shock.
• Las prostaglandinas PGE2, PGI2, PGF2 alfa, y PGA2; tiene una función
mixta en el shock hemorrágico, ejerciendo efectos beneficios y
perniciosos. Así la PGI2 y la PGE2 produce vasodilatación renal y
hepática, por lo tanto mejoran la perfusión de estos órganos, las PGF2
alfa y PGA2 producen vasoconstricción
• La activación del sistema del complementos es beneficiosa en el shock
hemorrágico debido a su papel en la lisis celular, pero nocivo debido a
que promueve la disfunción leucocitaria, la cual favorece el desarrollo del
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto.
 • Las enzimas lisosomales incrementan el daño celular, deprimen la
contractilidad miocárdica y vasoconstricción coronaria.
• Las kininas deprimen el miocardio, promueven la vasodilatación, y
conjuntamente con la histamina, determinan mayor permeabilidad capilar,
esto ocasiona mayor pérdida plasmática.
• La serotonina provoca vasoconstricción arteriolar, lo cual dificulta la
microcirculación.
Todas estas substancias son liberadas en respuesta al daño tisular que produce
la hemorragia, lo que determina la persistencia del shock hemorrágico con las
consecuencias de hipoxia é hipoperfusión tisular.

Reacciones compensadoras activadas por la hipovolemia:

• Vasoconstricción
• Taquicardia
• Venoconstricción
• Taquipnea; incremento de la ventilación torácica
• Inquietud; incremento de la bomba muscular esquelética
• Incremento del movimiento del líquido intersticial hacia los
capilares
• Incremento en la secreción de vasopresina
• Incremento en la secreción de glucocorticoides
• Incremento en la secreción de renina y aldosterona
• Incremento en la secreción de eritropoyetina
• Incremento en la síntesis de proteínas plasmáticas
Clínicamente: Puede variar y va a depender de la agudeza y extensión de la
pérdida sanguínea, así como también de la capacidad del paciente de desarrollar
un respuesta compensatoria a la hipovolemia. (déficit del sensorio, disnea, PVC
baja, TA normal o baja, taquicardia, oliguria o anuria, pulsos periféricos filiformes,
frialdad y palidez de extremidades, venas de los pies vacías)

Tratamiento: Se utiliza las presiones de llenado del lado derecho (PVC) y de

lado izquierdo (presión de enclavamiento pulmonar WEDGE).
Antes de iniciar la terapia de resucitación, se pueden realizar maniobras de
autotransfusión que están destinadas a favorecer la movilización de sangre
desde las piernas para incrementar el retorno venoso y mejorar el gasto cardíaco
(maniobras que son utilizadas como medida temporaria durante el transporte del
paciente o al comienzo del período de compensación)
Maniobras de autotransfusión:
• Elevación de las piernas.
• Posición de Trendelemburg.
• Vestimentas neumáticas.
• Pantalones antishock.
Calculo de volúmenes requeridos:
• Estimar volumen sanguíneo normal: Varón = 70ml/Kg. ; Mujer = 60ml/Kg.
• Estimar % de pérdida de volumen según clasificación de la hemorragia.
• Calcular el déficit de volumen (Déficit de volumen= % de pérdida x
Volemia normal).
• Aplicar la reglas de la reposición:
 Coloides = 1 x déficit de volumen. Cristaloides = 3 x déficit de
volumen.

El objetivo del tratamiento del shock hemorrágico depende en incrementar la

disponibilidad de oxígeno a los tejidos a través de la repleción adecuada de
volumen por la vía intravascular, de aumentar la capacidad del transporte de
oxígeno en la circulación, y de parar o prevenir las pérdidas sanguíneas. En
forma general el objetivo de la recuperación en el shock hemorrágico, contempla
tres objetivos principales, divididos en tres fases:
• Expansión de volumen.
• Reemplazo de glóbulos rojos.
• Corregir las posibles deficiencias de la coagulación.
Indicadores de restitución de líquidos:
• Presión de llenado ventricular izquierdo.( WEGE)
• Presión de llenado ventricular derecho. (PVC)
• Volumen urinario (por horas o por día)
• Perfusión periférica (llenado capilar)
• Sistema nervioso central (sensorio).

SHOCK OBSTRUCTIVO
En este tipo de shock se produce reducción aguda en el GC por la obstrucción
mecánica al flujo sanguíneo que puede originarse en cualquier sitio a lo largo del
sistema circulatorio.
Obstrucciones mecánicas al flujo sanguíneo central puede deber a dos causas:
A) Obstrucción al retorno venoso o al llenado ventricular izquierdo:
1. Obstrucción de la vena cava.
2. Taponamiento cardíaco.
3. Neumotórax a tensión.
4. Trombosis por prótesis de la válvula mitral.
5. Mixoma auricular.
B) Obstrucción a la eyección ventricular:
1. Aneurisma disecante de la aorta.
2. Trombosis por prótesis de la válvula aórtica.
3. Estenosis aórtica grave.
4. Embolismo pulmonar.

Distintas obstrucciones pueden conducir a 2 perfiles hemodinámicos en el shock

obstructivo:
a) Impedimento al llenado diastólico que ocasiona disminución de la
precarga como en el taponamiento cardiaco
b) Aumento excesivo de la poscarga, como puede verse en el TEP
masivo
Ambas condiciones determinan disminución del GC, de la presión arterial y de la
perfusión tisular.
Al enunciar las causas previas, se deduce que todas ellas producen disfunción
mecánica del corazón, en el caso del taponamiento cardíaco el espacio
pericárdico puede llenarse con líquido en pacientes con traumatismos,
neoplasias, pericarditis, o urémia, lo que interfiere con el llenado normal de los
ventrículos izquierdo y derecho, y se caracteriza por aumento de la PVC,
hipotensión, precordio silencioso.
La función contráctil del miocardio puede estar normal, y no así la función de
llenado diastólico. La mejoría se produce cuando se drena en forma rápida el
derrame pericárdico.
En el embolismo pulmonar cuando hay obstrucción del 50 o 60% del lecho
vascular pulmonar, puede provocar síntomas como síncope, hipotensión ó
shock, por el incremento agudo de la postcarga del ventrículo derecho. La
presión de la arteria pulmonar y ventricular derecha excede los 50 a 60 mm Hg.
en pacientes con presión arterial pulmonar previamente normal. Sin embargo,
las presiones del corazón izquierdo son normales y en casos crónicos está
disminuido por disminución del llenado ventricular, siempre se acompaña de
hipoxemia secundaria.
El GC cae por disminución de la precarga, es decir por una disfunción diastólica.
Este impedimento al llenado diastólico puede deberse a una obstrucción venosa
(tumor o trombosis) o a una reducción de la distensibilidad cardíaca (Pericarditis
constrictiva, taponamiento cardíaco). Un derrame pericárdico neoplásico de
larga evolución puede llegar a volúmenes de 1 a 2 litros antes de determinar
taponamiento cardíaco y shock.

Fisiopatología shock obstructivo:

Por reducción del llenado ventricular

Menor longitud de la fibra diastólica

Llenado diastólico por defecto restrictivo

Eyección de un volumen latido disminuido

F.C. y fuerza de contracción para mantener G.C.

Agotamiento de mecanismos de reserva cardíaca

CHOQUE OBSTRUCTIVO

En pacientes con neumotórax a tensión con lesiones traumáticas del tórax, o en

pacientes con enfermedad obstructiva crónica, o pacientes con ARM se
producen eventos secundarios al aumento de la presión intrapleural, que causa
colapso de los grandes vasos venosos, que disminuyen marcadamente el
retorno venoso al corazón, con disminución aguda del gasto cardíaco y su
consecuencia shock obstructivo.
El perfil clínico: Excitación psicomotriz, cianosis, presión venosa yugular elevada,
PVC elevada, TA fluctuante, taquicardia, pulso paradojal, anuria, acidosis
metabólica, pulsos periféricos ausentes, venas de los miembros inferiores
vacías.
El tratamiento de éste síndrome se aborda más específicamente en la afección
cardíaca y respiratoria, de acuerdo al factor o causas que hayan ocasionado el
shock.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Se ha utilizado el término de shock distributivo para denominar a un tipo de shock

con alto flujo con la suposición de que el flujo no esta distribuido en forma normal
(usada en este contexto, es una denominación teórica que no esta definida por
criterios que puedan ser medidos de modo cuantitativo a la cabecera del
paciente).
Una de las características que definen al shock distributivo desde el punto de
vista hemodinámico es la severa caída de la RVS.
En la base de este fenómeno se encuentra una profunda afectación de los
mecanismos de regulación a nivel de la macro y microcirculación
En este tipo de shock, la alteración fundamental se debe a una disfunción
vascular secundaria a dos procesos fundamentales:
1. Disminución del tono vasomotor general (Shock Neurogénico) que
conduce a un aumento de la capacidad vascular y a una relativa
hipovolemia (efecto de encharcamiento venoso).
Causas: Anestesia espinal, lesión medular o cerebral (centro vasomotor),
fármacos: Bloqueante adrenérgico y ganglionar, barbitúricos.
2. Insuficiencia microcirculatoria como consecuencia de un cortocircuito
arteriovenoso, una constricción excesiva del esfínter arteriolar o
precapilar, o un aumento de la permeabilidad capilar, Estos mecanismos
microvasculares desempeñan papeles muy importantes en el shock
séptico y el anafiláctico.

La caída generalizada de las RVS y consecuente aumento de la capacitancia

vascular repercute rápidamente sobre el llenado ventricular diastólico al
disminuir el retorno venoso al corazón. Se produce así un descenso del GC en
el cual la hipovolemia relativa juega un papel preponderante. Habrá hipotensión
arterial con presiones de llenado ventricular normales o bajas. El bajo gasto y la
hipotensión arterial son sensados por los barorreceptores, desencadenándose
una intensa descarga adrenérgica, a nivel vascular, la respuesta a las
catecolaminas es variable. Si bien a veces puede objetivarse un aumento
transitorio de la RVS, generalmente los lechos vasculares ya no responden al
estímulo adrenérgico, manteniendose el estado de vasoplejia. Una vez
instalado el shock distributivo, el perfil hemodinámico del cuadro puede variar
según el grado de respuesta a los mecanismos adaptativos y el tratamiento de
resucitación. Así por ejemplo, si se trata o se compensa la hipovolemia relativa
con aporte de volumen, se desarrollará un estado hiperdinámico con GC
elevado, RVS persistentemente baja y PA que puede ser normal. En estas
condiciones la piel está caliente y rubicunda por la vasodilatación, el pulso es
rápido y amplio por la taquicardia y la vasodilatación, elementos que son típicos
del shock hiperdinámico
 SHOCK SEPTICO

La sepsis es una respuesta sistémica a la infección que produce efectos

deletéreos en el huésped, la sepsis puede evolucionar a sepsis grave, si se
suman disfunciones orgánicas y a shock séptico, cuando surge hipotensión
arterial refractaria a infusión de líquidos.
Las infecciones graves constituyen uno de los motivos más comunes de
internación y la causa de muerte más frecuentes.

El shock séptico constituye la máxima expresión de la sepsis, entendiendo por

tal a la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), causada por una infección.

Definición.- Precisaremos inicialmente muchos términos asociados con Sepsis.

Que necesitan definición.

Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre, confirmadas por

hemocultivos.

Septicemia: bacteriemia con manifestaciones clínicas importantes.

Sepsis: evidencia de infección con una respuesta clínica sistémica (Es el SRIS
provocado por infección).
Sepsis grave: Cuando la sepsis se asocia a disfunción orgánica, hipoperfusión
o hipotensión arterial, se la considera severa. Las manifestaciones de
hipoperfusión pueden incluir, entre otros, acidosis láctica, oliguria o alteraciones
del estado mental.

Síndrome de Sepsis: Evidencia clínica de infección con una respuesta

sistémica suficiente como para producir compromiso de la función orgánica,
como insuficiencia respiratoria, disfunción renal, acidosis y alteración de la
función mental.

Shock séptico: Síndrome de sepsis con hipotensión documentada (presión

sistólica < de 90 mm Hg., o una disminución de la PAM mayor de 40 mm Hg del
valor basal).

Shock séptico refractario: Shock séptico que dura más de 1 hora y no

responde a la intervención con líquidos IV ó agentes farmacológicos.
Síndrome de disfunción multiorgánica: Son alteraciones en las funciones
orgánicas que necesitan intervenciones para el mantenimiento de la
homeostasis. Debe incluir la disfunción de dos o más órganos.

Se ha propuesto utilizar el término más general Síndrome de Respuesta

Inflamatoria Sistémica, para describir las manifestaciones clínicas de la
inflamación sistémica, (es una respuesta inflamatoria generalizada del
organismo frente a una variedad de lesiones entre las que incluyen infecciones,
quemaduras, pancreatitis y traumatismo.
Clínicamente presenta los siguientes criterios:

• Temperatura > 38o C, o < de 30o C. o menor de 36º C

• F.C. > de 90 latidos por minuto.
• F.R. > 20/min ó PaCO2 < 32 mm Hg.
• Leucocitos > 12.000/mm ó < de 4000/mm ( > 10% de formas inmadura)
El diagnóstico requiere dos o más criterios.

Sepsis: Dos o más criterios de la respuesta inflamatoria sistémica en presencia

de infección.
La mortalidad de este cuadro no se ha logrado disminuir de manera significativa
pese a los constantes avances en técnicas de resucitación y de soporte vital,
oscilando entre 40 a 50 %

“Es un estado paradójico en el que hipoxia tisular coexiste con una oferta
supranormal de oxígeno resultando en una producción aumentada de lactato”.

En presencia de esta inhabilidad de utilizar oxígeno, el requerimiento de oxígeno

está elevado debido al: proceso infeccioso, al tono simpático aumentado, a la
fiebre y a la producción de proteínas reactivas de fase aguda, a la
hiperventilación y al trabajo cardíaco necesario para mantener una circulación
hiperdinámica.

“Shock séptico es un estado metabólico con desequilibrio entre oferta y consumo

de oxígeno”
En fases iniciales de la septicemia, el volumen minuto cardiaco está aumentado,
principalmente debido a un aumento de la frecuencia cardíaca. La hipotensión
se observa en aproximadamente un 40 % de las bacteriemias gramnegativas
continuas, pero tambien puede ser hallada en infecciones por otros organismos
(por ejemplo: en un 5 % de las bacteriemias por grampositivos). La mayoría de
los pacientes muestran incrementos de la frecuencia respiratoria, y
aproximadamente la mitad de los pacientes padecen alteraciones mentales,
incluyendo obnubilación, confusión, agitación y alucinaciones.
Los trastornos de la motilidad gastrointestinal aparecen en alrededor de un tercio
de estos pacientes, estos trastornos se manifiestan por: náuseas, vómitos,
diarrea o íleo.
A medida que la presión arterial desciende es posible que aparezca un
síndrome de shock que se caracteriza por hipoxia tisular progresiva, lesiones
microvasculares y, finalmente, insuficiencia orgánica.
Algunos pacientes pueden padecer lesiones cutáneas que varían entre
petequias y a aparición de nódulos eritematosos típicamente dolorosos o de
vesículas, pústulas hemorrágicas conocida con el nombre de ectima
gangrenoso.

Fisiopatología: Se cree que la secuencia de acontecimientos que conducen a

la sepsis comienza con la invasión del sistema circulatorio por bacterias,
productos bacterianos, las membranas externas de todas las bacterias
gramnegativas contienen LPS o endotoxinas, la cual interactúa con el sistema
retículo endotelial de forma tal para producir el estado séptico. El lípido A parece
ser la pieza clave de la molécula de endotoxina involucrada en esta interacción.
También influyen los mediadores liberados en el sitio de la infección que inicia
mecanismos y procesos interactivos en los que participan leucocitos
mononucleares, granulocitos y células endoteliales.

La consecuencia final afecta profundamente la circulación general y pulmonar a

nivel capilar, donde cambios circulatorios afectan el transporte y consumo de
oxígeno.

SHOCK SEPTICO: ENDOTOXINA.

• Componente de la pared celular de bacterias gramnegativas.
• Causa efectos sistémicos severos en pacientes sépticos.
• Región del lípido A común en toda especie
• Induce la producción de IL-1 y F.N.T.

Hallazgo de laboratorio en la Septicemia.-

PMN: aumentados ó disminuidos, deviación a la izquierda
Plaquetas: disminuidas
Coagulación: disminución de los factores XII, V, VIII, fibrinógeno; aumento de
los productos de degradación de la fibrina.
Disminución de la PaO2 y la PaCO2 (gases arteriales)
Acidosis láctica
Incremento del nitrógeno ureico en sangre
Incremento de las enzimas hepáticas
Alteraciones de la glucemia
Fisiopatología:

Endotoxina/LPS Antibióticos
trauma, quemadura receptores
autoinmunidad, solubles de LPS,
cirrosis, ICC, anticuerpos
inflamación anti-LPS

Análogo de
LPS (es decir
Monocito/Macrófago lípido X)

Inhibidores de la síntesis
de citocinas (esteroides,
inhibidores de la
transducción de señales,
EICE-I

Receptores solubles de IL-8, PAF, complemento,

citocinas y LPS, TNF cininas, histamina,
Glucocorticoides, + serotonina, eicosanoides,
eicosanoides, TGF-B, IL-1 coagulopatias / CID
IL-6, IL-10,IL-1 Ra (amplificación)
(modulación)
Receptores solubles de
IL-1 y TNF, anticuerpos
antireceptor de IL-1 y de
TNF, IL Ra

Órganos terminales
(vascular, pulmón, medula ósea , SNC, riñones, corazón)

Anticuerpos contra las

Infiltración por PMN moléculas de adhesión

Mediadores
Comunes finales NO

Radicales libres derivados del Antagonista de los

O2, degradación enzimático mediadores comunes

Antagonista fisiológico
Vasopresores inotrópicos

Respuesta de fase aguda, SRIS / Shock, FMO

 Endotoxina
Exotoxina
Pared celular

Sistemas
plasmático: Monocito
Complemento Macrófago
Coagulación
Fibrinolisis
Cininas
Citocinas
FNT alfa
IL-1beta
Interferón Gama

Leucocitos
Monocitos

Eicosanoide Pg E2
Proteasa radicales Tromboxanos Oxido Nítrico
de O2 Leucotrienos

Lesión endotelial

SRIS y Sepsis
Sind. de alteración Disminución de la
organiza secundario resistencia
a Sepsis:
§ CID
§ Distres Depresión
Shock séptico
respiratorio miocárdica
§ Fallo renal
Alteraciones hemodinámicas:

La caída dramática de la resistencias vascular periférica compensada por

reflejos mediados por barorreceptores que producen un aumento del gasto
cardíaco es el primer fenómeno que sucede en el shock séptico, y cuando la
perfusión es inadecuada a pesar del incremento del gasto cardíaco, se establece
el cuadro clínico del shock. El flujo sanguíneo anterógrado puede ser inadecuado
por la extrema vasodilatación o severa hipovolemia coexistente y en pacientes
normovolémicos un estado hiperdinámico es lo característico, con disponibilidad
ú oferta de oxígeno aumentada, pero sin embargo la tasa de extracción de
oxígeno (TEO2) a nivel tisular está disminuida, por lo tanto en el shock séptico
pese a un estado de oxigenación sobreabundante, la acidosis láctica sobreviene
debido a la incapacidad tisular de extraer y utilizar el oxígeno, lo que se debe a
una mala distribución del flujo sanguíneo tisular.

Alteraciones en la circulación periférica:

Puede verse a nivel de la circulación periférica una
vasodilatación/vasoconstricción inapropiada, redistribución del flujo sanguíneo,
cambios en el volumen intravascular, microembolización, aumento de la
permeabilidad vascular. Los shunts arterio-venosos anatómicos solo son
fenómenos locales en áreas inflamatorias, mientras que la vasodilatación parece
ser el mecanismo predominante, tan marcado que se pierde la función de
regulación de la vasculatura arteriolar sobre la presión arterial, determinando
dependencia de la presión arterial como función del gasto cardíaco, la
normalización de la RVP ocurre en pacientes que se están recuperando del
shock séptico, la mortalidad en el shock séptico se debe a la falta de una
respuesta vasoconstrictiva con hipotensión refractaria.
Lo que más repercute en la circulación periférica se debe al secuestro
intravascular de sangre en el territorio venoso, ya sea por pérdida de la presión
arterial, factor determinante del retorno venoso, o por la presencia de
vasodilatadores venosos humorales

Disfunción miocárdica:
En el shock séptico se producen grados variables de disfunción miocárdica. La
anormalidad miocárdica es segmentaria é involucra ambos ventrículos. Se ha
postulado que un factor circulante de origen pancreático, el factor depresor
de miocardio, producido o liberado durante el shock séptico es el que causa
mayor disfunción miocárdico, este factor puede ser único o múltiple, clínicamente
existe disfunción inotrópica, tanto global como segmentaria, cambios en la
compliance miocárdica y que el efecto de estas alteraciones afecta ambos
ventrículos en proporciones variables, dependiendo de la presencia de otros
factores que influencian la función individual de cada ventrículo.
Concretamente, determina dilatación biventricular (aumento de los volúmenes
diastólico y sistólico final), anormalidades en el llenado diastólico y reducción en
la fracción de eyección ventricular con VES normal. Estas alteraciones aparecen
precozmente, a las 24 a 48 horas luego de establecerse la sepsis y son
transitorios, ya que aquellos pacientes que sobreviven las resuelven entre los 5
a 10 días de la mejoría del cuadro séptico.
La génesis de la disfunción miocárdica se produce por la actividad del TNF-alfa
y la actividad de IL-lB, y probablemente actúen en forma sinérgica para causar
depresión miocárdica séptica.

Alteración fisiopatológica y de la circulación periférica:

Severa de la
RVP Miocardio
Depresión y
Dilatación.
Insuficiencia
TA GC Cardio-vascular

Muerte F.M.O. Vasculatura Vasodilatación

Vasoconstricción Mal distribución
Lesión endotelial

Más la microembolización Daño endotelial.

Alteración de la microcirculación llevan a la
inadecuada TEO y aumento de lactato.

Mediadores: Se acepta actualmente que el síndrome séptico es producido por

la exagerada respuesta de factores defensivos del organismo, esta respuesta
incluye activación de neutrófilos y monocitos, liberación de citoquinas, y
activación de sistemas como el de coagulación, complemento y fibrinolítico.
§ Eucosanoides que libera la fosfolipasa A, prostaglandinas, FAP,
leucotrienos, y el tromboxano.
§ Beta endorfinas ú opiáceos endógenos (produce vasodilatación)
§ Toxinas bacterianas (endotoxina y exotoxina)
§ Las citoquinas: FNT, interleucinas, 1 y 6.
§ Sistema del complemento y de la coagulación.
§ Kalicreína y bradicininas.
§ Endotelina, Óxido nítrico.

Clínica: En función de sus características hemodinámicas, clásicamente se

describen dos formas de presentación clínica:
1. Una forma clínica transcurre con GC bajo e hipotensión arterial
severa. El pulso es fino o imperceptible y la piel está fría, con cianosis
distal y livideces. A esta forma se la denomina shock frío o
hipodinámico.
2. La otra forma clínica cursa con presión arterial normal. o más
frecuentemente baja y con GC alto. Hay vasodilatación con descenso de
las RVS, lo que explica el aumento de la presión diferencial, el pulso es
saltón y la piel se encuentra cálida y rubicunda.
A esta forma se la conoce como shock caliente o hiperdinámico.
Generalmente se refiere que estas son etapas de un mismo proceso, siendo el
shock frío una forma más avanzada y grave, que precede a la muerte.
Clínicamente presenta signos y síntomas típicos de infección, además de
taquicardia, taquipnea, hipotensión, cianosis confusión mental, oliguria, híper o
hipoventilación, híper o hipotermia, piel distal caliente y relleno capilar mayor a 2
segundos, conforme progresa el shock y persiste la oliguria, sobreviene
insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, que complican más el cuadro
inicial, hasta que se hace presente la falla orgánica múltiple cuyo origen es
multifactorial, el óbito suele ser consecuencia de edema pulmonar, arritmia
cardíaca, coagulación intravascular diseminada y FOM.

Criterios Diagnósticos de sepsis, infección documentada

Parámetros Generales
Fiebre (temperatura central >38.3ºC
Hipotermia < 36ºC
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minutos
Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
Alteraciones del estado de conciencia
Edemas y balance positivo de líquidos (> 20 ml/Kg/24 h)
Parámetros inflamatorios
Leucocitosis (> 12.000/mm3), Leucopenia (< 4000/mm), (>10% de formas
inmaduras)
Proteína C Reactiva (mayor 2 veces al valor normal)
Procalcitonina plasmática > mayor de 2 veces al valor normal
Parámetros hemodinámicos
Hipotensión arterial (TAS < 90 mmHg, TAM < 70 mmHg)
Saturación venosa mixta de oxígeno > 70%
Índice Cardíaco > 3.5 l/min/m2
Parámetros de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial (PaO/FiO2 < de 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL/Kg/hora durante por lo menos 2 horas.
Aumento de la creatinina > 0,5 mg%
Alteraciones de la coagulación INR >1,5 o KPTT > 60 segundos
Íleo
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total > a 4 mg%
Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/mm3)
Parámetros de perfusión tisular
Hiperlactacidemia (> 3 mmol/L
Relleno capilar enlentecido

Tratamiento:
Monitorización permanente y terapia simple, práctica y adecuada:
Medidas Generales: (V.A.P.O.R.)
V: Venosa: obtener vía venosa para expandir.
A: Arterial: Monitoreo constante de la presión arterial.
P: Pulso: Valorar la frecuencia, ritmo, intensidad, tono y amplitud en los 4
miembros.
O: Orina: Es el indicador de la volemia y cuantificar volumen por hora.
R: Respiración: Permeabilizar vía respiratoria, monitoreo de la oxigenación
tisular (oxímetro de pulso).
Medidas Específica: (V.I.L.L.A.)
V: Ventilación: permeabilizar vía aérea, y A.R.M.
I: Inotrópicos: Dobutamina, Dopamina, Digitálicos, Amrinona, etc.
L: Líquidos: en Cantidad como referencia se toma la PVC.
L: Líquidos: en Calidad: valorar uso de Cristaloides y Coloides.
A: Antibióticos.
Es necesario fijarse metas ú objetivos que deben conseguirse durante la
vigilancia y la terapia, que sirva además como preventivo de futuras
complicaciones

Objetivos terapéuticos:
§ Restaurar presión hidrostática.
§ Restaurar perfusión tisular.
§ Restaurar oxigenación tisular.
El manejo específico del shock séptico incluye tres etapas distintas, que en orden
de prioridad son:

§ Corrección de la hipoxia tisular.

§ Control de la infección.
§ Tratamiento de soporte.

l.- Corrección de la hipoxia tisular: Debemos restablecer el balance oferta –

consumo de oxígeno, prevenir el desarrollo de la FOM, disminuir la mortalidad
inmediata.
Debe mejorarse el transporte de oxígeno, y la perfusión de los tejidos
(tratamiento circulatorio y respiratorio).

Restablecer un adecuado volumen intravascular, aumentar el GC, mejorar la

hipoperfusión periférica y la mal distribución del flujo sanguíneo tisular.
La expansión de volumen (cristaloides ú coloides), se lleva a cabo hasta obtener
el máximo GC, y DO2, esto ocurre con presiones en cuña alrededor de 12 a 15
mmHg, si persiste la hipotensión luego de la expansión adecuada del volumen
intravascular, agentes vasoactivos están indicados (dopamina), para tener un
estado hemodinámica compensado, con una PAM de 60 mm Hg, un volumen
urinario de 0,5 ml/Kg/hr.

§ Expansión intravascular (coloides ú cristaloides)

§ PAM > 90 mmHg. Diuresis > 0,5 ml/Kg/hr.
§ IC > 4 L/min/m2, Presión en cuña: 12 – 15 mmHg.
§ Inotrópicos: Dopamina, Amrinona.
§ Vasopresores: Adrenalina, Dobutamina.

2.- Control de la infección: Luego de los cultivos correspondientes. Se elige el

antibiotico de acuerdo al sitio de la infección, microorganismos, antibiograma,
tinción gram, enfermedades subyacentes, factores epidemiológicos y un
conocimiento de la flora más probablemente presente en el ámbito séptico. La
respuesta clínica no es evidente antes de 48 a 72 hr.
 § Identificar foco e infección.
§ Remover ó drenar fuente infecciosa.
§ Terapia empírica basada en datos previos, factores del
huésped, antibiograma.
§ Terapia antibiótica recomendada.
Corrección de los trastornos electrolíticos, y acido base, corregir la anemia,
soporte nutricional.

Uso de corticoides:
§ No revierte el estado de shock.
§ Estadísticas de seguimiento clínico demostraron poco valor.
§ A veces insuficiencia suprarrenal relativa.
§ Se asocia a mortalidad alta cuando la creatinina es > a 2
mg.
§ Predispone a mayor infección

Complicaciones del Shock.- Las complicaciones del shock son:

§ Lesión Pulmonar
§ Insuficiencia Renal Aguda
§ Ulcera gastrointestinal
§ Coagulación Intravascular Diseminada
§ Sindrome de Disfunción Multiorgánica.

SHOCK ANAFILÁCTICO
El shock anafiláctico es un tipo de shock distributivo, en cuya patogénesis
intervienen también una serie de mediadores químicos y sustancias vasoactivas,
pero cuya liberación no es desencadenada por un proceso infeccioso, sino por
un evento inmunológico.

Es el shock más drástico de todos, de evolución aguda y rápidamente

progresivo.
Es una reacción sistémica muy severa desencadenada por la liberación de
substancias biológicamente activas, las cuales afectan múltiples órganos y
conducen a trastornos significativos de los sistemas cardiovascular y
respiratorio.

Lo común es que el paciente es genéticamente hipersensible al contacto con un

alergeno específico (proteína, hapteno, polisacárido), el cual induce la
degranulación masiva de los basófilos y mastocitos, lo cual induce a la liberación
de los mediadores (histamina, cininas) conformándose la reacción de
hipersensibilidad inmediata.
Substancias desencadenantes:
Clase Común Poco común.

Proteínas -Enzimas (picadura de insectos: -Hormonas

avispas, abejas, hormigas) (Insulina, ACTH, ADH)
-Extractos de polen -Semen.
-Alimentos (huevo, nuez, pescado,
mariscos, leche)
Haptenos -ATB (penicilinas, tetraciclinas
Aminoglucosidos, etc.)
-Anestésicos locales: Lidocaina.
Polisacáridos: -Dextranos

Fisiopatología: Se inicia por la reacción antígeno-anticuerpo que ocurre en

individuos previamente sensibilizados, después de la reexposición a antígenos
extraños o a substancias de bajo peso molecular que actúan como haptenos.

Es una reacción de hipersensibilidad, que es debida a la exposición en un

individuo susceptible de un antígeno específico, el cual conduce a la producción
de IgE producida por los linfocitos B con el estímulo de los linfocitos T, el
anticuerpo presente en el suero se une a los mastocitos y células basófilas
cuando son estimuladas por el antígeno específico. En un segundo contacto o
exposición repetida, el antígeno se adhiere a los mastocitos o basófilos, proceso
que induce la liberación de mediadores: histamina, bradicinina, leucotrienos y
prostaglandinas, que desencadenan una serie de síntomas que son asociados
con el shock anafiláctico.

El estado de shock se desarrolla como una consecuencia de la profunda

vasodilatación periférica y la disminución del gasto cardiaco, que es
secundaria al déficit de volumen central, debido al secuestro periférico de
sangre.

Hipersensibilidad Alergeno
Genética Específico

Reacción
Anafiláctica

R.V.S. é Vasodilatación Permeabilidad

Hipovolemia Periférica Capilar

Shock Anafiláctico
Clínicamente:
Ø Eritema enrojecimiento y aumento de temperatura cutánea (flushing),
prurito, rubor, angioedema.
Ø Prurito periorbitario, lagrimeo y eritema conjuntival.
Ø Disfonía, edema de la glotis y laríngeo, rinorrea, estornudos, cianosis y
EAP.
Ø Hipotensión, shock hipovolémico, palpitaciones, taquicardia, bradicardia
u arritmias cardíacas y paro cardíaco.
Ø Vómito, nausea, diarrea, dolor abdominal, disfagia.
Ø Síndrome convulsivo tipo gran mal, ansiedad, cefalea, incontinencia fecal
o urinaria
Ø Hipoxemia, acidosis metabólica o respiratoria.

El diagnóstico de la anafilaxia es clínico y puede ser confirmado por mediciones

de la elevación plasmática y sérica de la triptasa total

Tratamiento:
El tratamiento debe comenzar de inmediato con las siguientes prioridades:
A = Vía aérea B = Respiración. C = Competencia cardíaca.

Medidas preventivas:

Ø Historia previa de alergia.

Ø Realizar pruebas alérgicas previas a la administración de fármacos.
Ø Contar siempre a la mano con equipo de RCP

Tratamiento:
Asegurar la vía aérea del paciente.
Localizar el sitio de exposición a la toxina.
Aplicar una banda constrictiva proximal si LEVE MO
el sitio es una extremidad. DE
Adrenalina 0,3 -0,5ml en el sitio de exposición RA
DA SE
Suplemento de Oxígeno. PARO
Adrenalina 0,3 a 0,5 ml vía subcutánea leve VE
ó 1 ml en 10 ml de solución fisiológica IV en
CARDIO
un tiempo de 5-10 min. RA
Metilprednisolona 1 – 2 mg/Kg. IV cada 4 a 6 hr.

RESPI
Difenhidramina 25 – 100 mg, vía oral ó IV cada 4 a 6 hr.
Carga de líquidos cristaloides/coloides de acuerdo a las variables
RATO
hemodinámicas como el Hto, PVC, etc. Como guías.
Beta agonistas inhalatorios. RIO
Infusión de A, NA,/ Dopamina para la hipotensión persistente.
Dosis de ataque de aminofilina 5 – 6 mg/Kg/IV para el broncoespasmo
persistente
Glucagón 1 a 5 mg IV.
Cimetidina 300 mg en 20 ml en forma lenta vía IV.
Soporte vital básico y avanzado: ARM. Asistencia Circulatoria

SHOCK NEUROGÉNICO

El Shock Neurogénico, una lesión o disfunción a nivel del sistema nervioso

central ocasiona la pérdida del control vasomotor periférico proveniente de la
actividad del sistema nervioso simpático que altera el metabolismo celular
Esto consiste fundamentalmente en una intensa venodilatación generalizada,
ocasionando un descenso del retorno venoso que marca la caída del GC. El tono
arterial también puede verse comprometido, bradicardia debido a actividad
parasimpática no contrabalanceada por la actividad simpática y disfunción del
centro termorregulador.
El ejemplo clásico de esta forma de shock corresponde a la lesión medular,
aunque un cuadro similar puede producirse también, pero en forma transitoria,
tras la anestesia medular o el síncope vasovagal, esto ocurre dentro de los 30
minutos en una lesión a nivel de médula espinal cervical y dorsal por encima de
T6 y puede durar hasta 6 semanas, también puede ocurrir con el uso de
fármacos como los opioides y las benzodiazepinas.
Fisiopatología.- En los pacientes con lesión espinal cervical, la disrupción de
los patrones descendentes de los centros del control simpático de las neuronas
espinales originada en los núcleos intermedio-laterales de T1 a L2 es la
responsable de la mayor parte de las manifestaciones cardiovasculares. La
pérdida del control supraespinal sobre el sistema nervioso simpático hace que,
por debajo del nivel de la lesión no exista oposición a la actividad parasimpática,
a través del nervio vago intacto.
La alteración del control nervioso autonómico en los pacientes con lesión de la
columna cervical o torácica alta causa arritmias cardíacas, especialmente
bradicardia y más raro produce paro cardíaco o taquiarritmias é hipotensión.
El shock neurogénico es parte del shock espinal. Consiste en bradicardia grave,
hipotensión e hipotermia. Es un síndrome que amenaza la vida por el masivo
desequilibrio entre las descargas simpáticas y parasimpáticas que ocurre en la
lesión espinal por encima de T6. Pueden ocurrir otras complicaciones como
insuficiencia cardíaca aguda y precipitación de una enfermedad coronaria
preexistente y también disfunción inmunológica.
La presión sistólica < 90 mm Hg en posición de reposo, no causada por
hemorragia o hipovolemia, es característica del shock neurogénico.

El shock espinal dura días a semanas con un promedio de 2 a 4 semanas:

Otros autores describen en el shock espinal 4 fases.
• Arreflexia o hiporreflexia que dura de 0 a 24 hrs
• Retorno de los reflejos, de 1 a 3 días
• Hiperreflexia que dura 4 días a 1 mes
• Espasticidad que dura entre 1 a 12 meses
En el shock neurogénico, la hipotensión se asocia con bradicardia y el objetivo
del tratamiento es la corrección de la bradicardia y la hipotensión.
Deben colocar dos accesos venosos para la reanimación con líquidos y
fármacos.
La hipotensión asociada con frecuencia cardiaca normal requiere expansión con
cristaloides y coloides dentro de las 24 a 48 horas que siguen a la lesión espinal,
para mantener una PAM > 80 – 100 mmHg.
Una frecuencia cardiaca < de 60 latidos por minuto con PAS < 90 mmHg requiere
0,5 mg de atropina para el tratamiento de la bradicardia y simpaticomiméticos
para el tratamiento de la hipotensión arterial.
Los objetivos son mantener la PAM entre 80 y 100 mmHg para disminuir la
isquemia medular, evitar la sobreadministración de líquidos, utilizar fármacos
vasopresores de ser necesario, tratar la bradicardia, prevenir la trombosis
venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar, estabilizar la columna.

RESPUESTAS COMPENSADORAS EN EL SHOCK

Cada tipo de shock determina, como hemos visto, respuestas compensadoras
diferentes de acuerdo al tipo en cuestión, todas tienden a restaurar la volemia,
los parámetros hemodinámicos y la perfusión tisular a valores normales.

• Respuesta Neurohumoral.- Los receptores de estiramiento de la

aurícula derecha o la arteria pulmonar detectan cambios en la volemia
circulante. Por el mismo motivo se estimulan los centros vasomotores del
tronco encefálico dando origen a una descarga Neurohumoral que
involucra varios mediadores químicos. Los barorreceptores aórticos y
carotideos sensibles a los cambios de la presión arterial, producen su
descarga en el mismo sentido. Finalmente, la isquemia del SNC por
hipotensión severa, es un estímulo muy poderoso para desencadenar la
respuesta simpático adrenal y la liberación de vasopresina desde
depósitos hipotalámicos. Esta hormona tiene efectos vasoconstrictores y
favorece la retención renal de agua. Los efectos del simpático son
vasoconstricción sistémica y estímulo cardiovascular central. El aparato
yuxtaglomerular también estimulado por hipoperfusión libera renina
activando el SRAA, cuyos efectos se suman a la vasoconstricción
arteriolar y a la retención renal de agua y sodio. Este conjunto de
mecanismos integrados constituyen la respuesta neurohumoral

• Restauración de la Volemia Circulante.- El descenso de la presión

hidrostática capilar por caída de la presión arterial altera el balance de
fuerzas que manejan el movimiento de líquido entre el espacio
intravascular é intersticial. Esto favorece el pasaje de agua al
intravascular, que en última instancia mejora el retorno venoso y la
volemia. También puede haber movimiento de agua desde el intracelular
al intersticial por factores hormonales y osmóticos. A nivel renal, la caída
de la presión de perfusión renal y los efectos combinados de la
estimulación del sistema nervioso simpático y del sistema renina
angiotensina aldosterona favorecen la retención de sodio y agua.
Además, la liberación de hormona antidiurética desde el sistema nervioso
central contribuye a la caída de la diuresis. El aumento del tono vasomotor
 del sector venoso por efecto del simpático también estimula el aumento
del retorno venoso al disminuir el continente de este lecho de
capacitancia.

• Optimización de la Función de Bomba Cardíaca.- La descarga

simpático adrenal provocada por la hipotensión y la hipoperfusión genera
aumento de contractilidad y de la frecuencia cardíaca que tienden a
restaurar, siempre que se pueda el GC comprometido.

• Redistribución del Flujo Sanguíneo entre órganos.- Se conoce que

numerosas sustancias hormonales y mediadores vasoconstrictores
producen efectos sobre receptores alfa específicos que darán
vasoconstricción de ciertos territorios vasculares (renal, cutáneo,
esplácnico, etc.) en beneficio de órganos nobles como el miocardio y
SNC. Esto permite ganar tiempo para que se desarrollen otros
mecanismos o tratamiento quizás más adecuado. Sin embargo, este
beneficio inicial puede tomarse en compromiso severo de estos órganos
sacrificados y ser origen de disfunción y muerte del paciente.

• Redistribución del Flujo intraórgano. - Los mecanismos locales de

autorregulación del flujo sanguíneo capilar se estimulan por las
condiciones que disminuyen la perfusión tisular y afectan la producción
de ATP. Así una primera respuesta es la vasodilatación local y la apertura
o reclutamiento de capilares en los tejidos afectados. Los mecanismos de
autorregulación son finalmente superados y sobreviene isquemia del
tejido si la presión de perfusión se mantiene baja.

• Difusión Periférica del Oxígeno.- La hipoperfusión de los tejidos

produce acumulación de CO2 tisular y acidosis metabólica. Estas
condiciones disminuyen la afinidad de la Hb por el O2 favoreciendo la
difusión y el intercambio gaseoso periférico de Oxígeno.
 FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES VAVULARES

Fisiopatología el soplo.- Normalmente la circulación sanguínea es silenciosa

en su flujo en el sistema cardiovascular, ello debido a que el flujo es laminar.
Sin embargo, cuando este flujo laminar alcanza una velocidad crítica que se
expresa por el número de Reynolds, se transforma en torbellino, produciendo el
soplo.

N0 de Reynolds = velocidad media de flujo x diámetro del vaso x densidad de la

sangre
Viscosidad absoluta de la sangre.
Podemos comprobar cuáles son los factores productores de la modificación del
flujo en torbellino:
§ Aumento de la velocidad de la corriente sanguínea como en el
hipertiroidismo.
§ Estenosis valvular o un vaso dilatado.
§ Válvula insuficiente o defecto congénito que produce flujo retrógrado.
Además de este mecanismo, otras teorías pretenden explicar el porqué de la
formación del soplo cardíaco:
§ Teoría de los remolinos.
§ Teoría de la cavitación.
§ Teoría del flutter.
§ Teoría del impacto del chorro sanguíneo.
§ Teoría del mecanismo cardiopulmonar.
§ Teoría de las atricciones serosas.
Así podemos llegar a la conclusión de que los mecanismo de producción del
soplo no son bien conocidos.
La turbulencia como única explicación no es satisfactoria ya que la ausencia
de soplo no indica que el flujo sea laminar y asimismo, puede haber flujo en
torbellino sin soplo.
Los remolinos formados por el impacto de la sangre contra un obstáculo
producen vibraciones – soplos –
La teoría de la cavitación, desde cualquier aspecto no satisface.
La del impacto del flujo parece importante, principalmente en cuanto a ciertas
lesiones como: estenosis é insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, estenosis
pulmonar, insuficiencia pulmonar y tricuspidea, comunicación interventricular,
persistencia del conducto arterioso, coartación de la aorta.

La del mecanismo cardiopulmonar poco explica y la de las atricciones

serosas con excepción del pericardio no lleva al soplo.
El soplo es una serie prolongada de vibraciones sonoras: de intensidad
variable, frecuencia, timbre, configuración y duración que se auscultan
durante los silencios del ciclo cardiaco.
Causas de Soplos.-

• Estrechamientos Valvulares.- La sangre debe pasar de una cavidad

de mayor presión hacia otra de menor presión, a través de un orificio
limitado: en consecuencia se producirá el soplo. Estos soplos se
localizan generalmente en la proyección anatómica de la válvula
lesionada, y su irradiación se hace en el sentido de la corriente
sanguínea.

• Dilataciones Posvalvulares.- A pesar de que la válvula es normal

puede haber producción de soplo cuando la cavidad distal a la válvula
se dilata, es el caso del soplo sistólico aórtico ó pulmonar por dilatación
de la aorta o de la pulmonar, y del soplo diastólico tricuspidio por
dilatación del ventrículo derecho. Este tipo de soplo es debido a la
turbulencia formada por el choque de la sangre despedida a alta
velocidad con la sangre estática o que fluye a velocidad reducida.
• Regurgitaciones valvulares.- El soplo se produce cuando la sangre
refluye a través de un orificio valvular anormal hacia una cavidad más
amplia.

• Comunicaciones anormales.- El soplo en estas condiciones se

produce debido a las diferencias de resistencia y de presión entre las
cavidades o vasos, cuanto mayor sea la diferencia, mayor será la
intensidad del soplo producido.

• Aumento de la velocidad de flujo.- Produce soplo sistólico, y ocurre

en casos de hipertiroidismo, anemia, gravidez.

• Estenosis vasculares.- El mecanismo es semejante al de la estenosis

valvular, aun cuando la válvula se halla intacta.

• Estructuras sólidas vibrátiles.- Son los casos de rotura de la cuerda

tendinosa, válvula aórtica retrovertida, comunicación interventricular con
insuficiencia aórtica.

Los soplos pueden ser: -Funcionales

-Orgánicos
-Anorgánicos
Funcional.- Por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular, la
válvula es sana pero insuficiente, son sistólicos ej: cardiomegalia dilatada.
Orgánicos.- En relación con daño anatómico irreparable del aparato valvular y
puede ser sistólicos ó diastólico de intensidad variable.
Anorgánicos.- Son mesosistolicos de poca intensidad y tonalidad elevada sin
irradiación, no produce alteración hemodinámica ej: soplo febril
Intensidad Tono Timbre
Grado I: Difícil de
auscultar Alto Soplante
Grado II: Débil Medio Áspero
Grado III: Moderado Bajo Raspantes
Grado IV: Fuerte con Musicales
frémito
Grado V: Muy fuerte y
con
Frémito
Grado VI: Sin necesidad
de apoyar el esteto
sobre el torax y con
frémito

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

El aparato mitral está constituido por un mecanismo coordinado y complejo, la

competencia funcional de este aparato mitral depende de la integridad de cada
uno de sus componentes:
§ Pared posterior de la aurícula izquierda
§ Las valvas mitrales (cúspides anterior y posterior)
§ Las cuerdas tendinosas
§ Los músculos papilares
§ El anillo mitral
La alteracion funcional en cualquiera de estas estructuras pueden producir
insuficiencia mitral. (El término Mitral deriva del latín Matra que significa gorro,
que a su vez deriva del griego Mitra que significa turbante ú ornamento para la
cabeza)
Las principales causas de IM: Degeneración mixomatosa, (prolapso de la
válvula mitral PVM), rotura de las cuerdas tendinosas Cardiopatia reumática,
endocarditis reumática, enfermedad colágeno-vascular, miocardiopatía
dilatada, y la cardiopatía isquémica,
El aparato mitral debe funcionar en forma sincrónica y coordinada:

1. La pared posterior de la aurícula izquierda. - Es un elemento

importante, pues sabemos que anatómicamente la válvula mitral tiene
dos láminas, la anterior, anclada en la raíz de la aorta y la otra posterior,
que es la continuación del endocardio mural de la aurícula izquierda.
Siendo así cuando hay dilatación de la aurícula la pared posterior es
desplazada hacia atrás y hacia abajo, retrayendo de tal forma la lámina
posterior de la válvula, que lleva a la insuficiencia.

2. El anillo. - En el adulto normal, el anillo mitral tiene un perímetro de 10

cm, y un área de 4 a 6 cm2, es blando y flexible, este sirve de sostén a
las valvas y tiene por función la reducción del área que tendrán que
cerrar las láminas, ya que durante la sístole ventricular el anillo se
contrae y disminuye su diámetro. En los casos de dilatación del
ventrículo, las valvas no ocluyen el orificio, produciéndose regurgitación,
 especialmente en la miocardiopatía dilatada y la fibrilación auricular de
larga duración.
En los casos de calcificación del anillo, hay pérdida de la acción
esfinteriana con el reflujo consiguiente.
En los casos de calcificación mitral, generalmente hay concomitancia de
calcificación aórtica, lo que provoca obstrucción a la eyección de la
sangre por el ventrículo izquierdo, acentuando de esta forma la
regurgitación mitral.

3. El cierre correcto de las láminas. - Es de suma importancia en el

mecanismo mitral. Las alteraciones de las láminas se clasifican en
congénita y adquiridas.
a) Deficiencia de tejido de la lámina.- La endocarditis reumática
produce cicatrices y retracciones de la lámina. La endocarditis
bacteriana y defectos congénitos como el defecto de la almohadilla
endocardiaca producen orificios en las láminas de la válvula mitral. El
mixoma aparte de producir obstrucción valvular, de tanto chocar con la
válvula, lleva a la destrucción de las láminas.
b) Exceso de tejido de la lámina. - Es el englobamiento de un
segmento de la lámina que perdió su sostén por rotura de cuerda
tendinosa ó por alteración congénita, que es la cuerda tendinosa larga;
que cuando ocurre la presión ventricular proyecta este segmento hacia
la aurícula izquierda.
c) Restricción de la movilidad.- Es consecuencia de la cuerda
tendinosa o de alteración en la inserción de la lámina.

4. Con relación a la cuerda tendinosa.- Estas alteraciones son causas

importantes de IM, el alargamiento y la rotura de las cuerdas tendinosas
son manifestaciones importantes del síndrome del prolapso de la
válvula mitral. La rotura puede ser espontánea (primaria) o puede
producirse como consecuencia de una endocarditis infecciosa,
traumatismo, fiebre reumática, osteogénesis imperfecta ó policondritis
recurrente, las cuerdas de la valva posterior se desgarran con más
frecuencia.

5. Los componentes musculares.- Estos componentes musculares de la

mitral son los músculos papilares y la pared del ventrículo izquierdo. La
disfunción de los músculos papilares puede ocurrir: por rotura, por
fibrosis o izquemia. Cuando la isquemia de los músculos papilares es
severa y prolongada, produce una disfunción y cicatrización patológica,
el músculo papilar posterior se infarta con más frecuencia.
La isquemia de los músculos papilares está producida en la mayoría de
los casos por una ateroesclerosis coronaria, pero también se puede
presentar en pacientes con anemia severa, shock, arteritis coronaria.

De acuerdo con lo ya descrito, varias son las causas y mecanismo por los
cuales se produce la insuficiencia valvular mitral.
La endocarditis reumática es el 80% de los casos la principal responsable de
esta patología, luego tenemos la insuficiencia funcional por dilatación del
ventrículo, con la consiguiente dilatación del anillo o insuficiencia, endocarditis
bacteriana, produciendo orificio en las láminas; mixoma de aurícula izquierda
por destrucción de las láminas; IAM por rotura de los músculos papilares;
calcificación anular por pérdida de la acción esfinteriana; endomiocardiofibrosis
por alteración miocárdica del ventrículo; estenosis subaórtica por tracción de la
lámina valvular.

En este tipo de patología orovalvular el llenado ventricular es normal, aunque

durante la sístole la sangre, además de ser enviada hacia la aorta refluye hacia
la aurícula izquierda, ya que el cierre valvular es incompleto. Este pasaje de
sangre produce una turbulencia que se percibe en forma de soplo sistólico.

En la fase de reflujo, el volumen sistólico ventricular deberá aumentar, para que

haya mantenimiento de la presión arterial y del flujo sanguíneo sistémico, o
sea, del débito cardíaco. Por la sobrecarga de trabajo, el ventrículo izquierdo
tiende a distenderse, así como la aurícula, pues pasa a recibir un volumen de
sangre mucho mayor que el habitual.

Para que la sangre pase de la aurícula hacia el ventrículo durante la sístole, es

necesario que la contracción auricular sea eficaz, lo que irá a producir aumento
del llenado ventricular final y reflujo hacia las venas pulmonares. Este pasaje
de sangre hacia el territorio pulmonar lleva a la congestión pulmonar
(hipertensión pulmonar de reflujo), de intensidad mucho menor que en la
estenosis mitral, que modifica la presión capilar y arterial pulmonar.

Con el reflujo hacia la aurícula hay alteración importante de la curva de presión

de la aurícula izquierda, esto es, habrá desaparición del colapso ¨x¨, y aparición
de una gran onda ¨v¨; esto significa que la relajación auricular (que está dada
por el colapso ¨x¨) no se produce y que la estasis auricular es muy voluminosa
durante la sístole ventricular (gran onda ¨v¨).

Además de la alteración auricular, en el ventrículo se produce elevación de la

presión diastólica final como tentativa de aumentar la contractilidad ventricular
– en la fase inicial - y después como signo de falla miocárdica.

En los pacientes de IM crónica, aumentan tanto el volumen telediastólico del

ventrículo izquierdo, como la masa desarrollando una hipertrofia (excéntrica)
característica de la sobrecarga de volumen por la adición de sarcómeros
nuevos dispuestos en paralelo, el grado de la hipertrofia suele ser proporcional
al grado de dilatación de ventrículo izquierdo, de manera que la relación de la
masa del ventrículo derecho y el volumen telediastólico es normal.
 Dilatación Dilatación Calcificación Alteraciones
de la del anillo del anillo de las
Aurícula láminas

Retracción No oclusión Pérdida de No coaptación

de la lamina del orificio acción de las laminas
posterior Esfinteriana

INSUFICIENCIA MITRAL

Fin del soporte Prolapso de la

Valvar Lámina

Rotura de cuerdas Disfunción del

tendinosas músculo papilar

Consecuencias hemodinámicas de la Insuficiencia mitral:

Endocarditis Reumática

Valvas de la mitral

Regurgitación

Disminución del débito

Aumento de la
presión intrauricular

Aumento de la presión de las

Venas pulmonares

Congestión pulmonar

Hipertensión capilar y arterial pulmonar

Repercusiones sobre el Ventrículo D.

Signos Clínicos.- Cuando hay sobrecarga del ventrículo izquierdo, el ictus es
desviado hacia abajo, es propulsivo, caracterizando el aumento del ventrículo
izquierdo.
El hallazgo del frémito sistólico es raro, ya que el soplo es de alta frecuencia.

M A P

El soplo Sistólico del tipo de regurgitación, holosistólico, decreciente o en faja,

de frecuencia alta en chorro de vapor, es producido por:
1. Regurgitación a través de la válvula relativamente estrecha hacia la
cavidad auricular amplia, produciendo turbulencia.
2. Choque de la sangre regurgitada contra la pared de la aurícula, lo que a
veces provoca dilatación circunscrita: lesión de chorro.
La intensidad del soplo puede variar, y está determinada por la velocidad y
volumen del reflujo sistólico, siendo las lesiones moderadas y graves las que
más soplo producen.
Un elemento constante es el tercer ruido, que tiene origen en el aumento de la
presión provocado por la rápida entrada de sangre hacia los ventrículos, la que
produce expansión de esta cámara de modo que los músculos papilares y las
cuerdas tendinosas sufren gran impacto, formando el tercer ruido.
El aleteo diastólico no es raro en la insuficiencia mitral pura y se debe a:
1. Gran velocidad del flujo por la válvula mitral durante el llenado
ventricular rápido.
2. Dilatación de la aurícula izquierda, produciendo turbulencia.
3. Dilatación del ventrículo izquierdo, pues en la medida en que la cavidad
ventricular es más amplia la válvula se comporta relativamente como
estenótica.
Su característica es que es corto, es decir no sobrepasa al colapso ¨ y ¨ del
pulso venoso.
El estallido de abertura de la mitral también puede ocurrir y se debe a la
abertura muy rápida de las valvas ante el flujo aumentado del llenado auricular.

Clínica: Tiene: Cansancio

Disnea de esfuerzo
Palpitaciones
Estos síntomas se alivian rápidamente con el reposo, ya que el trabajo
ventricular izquierdo disminuye con el reposo y en consecuencia, también el
reflujo disminuye. Cuando aparecen síntomas de congestión pulmonar, el
paciente empeora, necesitando la intervención médica inmediata. La disnea se
vuelve progresiva y, a veces, se produce disnea paroxística nocturna. Con la
evolución el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha siendo
que la hemoptisis, embolia sistémica y edema agudo de pulmón son menos
frecuentes que en los casos de estenosis mitral.

El EKG presenta signos de hipertrofia ventricular izquierda y en los casos en

que no hay fibrilación auricular aparece el patrón de aumento de la aurícula
izquierda.
Los rayos X confirman las observaciones clínicas, hay aumento de la aurícula
izquierda (doble contorno en la radiografia en PA y retrodesviación del esófago
contrastado en perfil izquierdo) y del ventrículo izquierdo, edemas intersticial
con las líneas B de Kerley
La circulación pulmonar puede ser normal aún en los casos severos de
regurgitación, pero cuando se produce insuficiencia congestiva, hay edema
pulmonar y dilatación venosa.

ESTENOSIS MITRAL
Etiología.- La causa más frecuente es la fiebre reumática que produce 4
formas de fusión del aparato valvular mitral que producen estenosis:
1. Comisural
2. Cuspídea
3. Cordal
4. Combinada.
La válvula mitral estenótica típica tiene forma de embudo y, con frecuencia, el
orificio tiene forma de boca de pez o de ojal.

Entre otras causas se encuentran:

Fibroelastosis endocardíaca
Endocarditis bacteriana.
Mixoma de aurícula izquierda. (ball trombus)
Calcificación de la válvula mitral
Congenito: Cor triatriatum ó aurícula accesoria.

Fisiopatología.- La abertura mitral puede ser restringida por la adherencia de

las cúspides o por fusión de las cuerdas tendinosas.
La valvulitis reumática lesiona principalmente a las cúspides valvulares,
produciendo engrosamiento, deformación y fusión, iniciándose en las
comisuras y dirigiendose al orificio mitral. El grado de rigidez, de deformidad de
la válvula depende de la distribución del engrosamiento y de la proliferación
fibrosa.
Debido a la rigidez y principalmente a la irregularidad de los bordes valvulares,
no hay cierre completo durante la sístole, de modo que puede haber cierto
grado de regurgitación hacia la aurícula izquierda.

Cuando la actividad reumática se hace sobre las cuerdas tendinosas, hay

fusión de las mismas, lo que provoca inmovilidad valvular, luego una estenosis
pura, esto es, sin estar acompañada por insuficiencia. En este caso la válvula
se mantiene flexible.
Posteriormente hay depósito de tejido fibroso con fusión, engrosamiento,
proliferación y retracción o acortamiento de las cúspides y de las cuerdas
tendinosas.

De acuerdo con el grado de obstrucción valvular se observa:

• Estenosis mitral leve: Orificio mitral que mide 2,5 x l,5 cm.
• Estenosis mitral moderada: Orificio mitral que mide 1,5 x 0,75 cm.
• Estenosis mitral grave: Orifico mitral que mide 1 x 0,50 cm.
Efectos funcionales.- Normalmente con la válvula mitral anatómica y
funcionalmente intacta, no existe un gradiente diastólico, demostrable
técnicamente, entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, pues el pasaje de
sangre de una cámara a la otra está libre.
Cuando se instala un proceso estenosante, para que haya llenado ventricular
izquierdo suficiente para mantener un débito normal, es necesario que la
presión diastólica auricular izquierda se eleve favoreciendose en esta forma
importante gradiente diastólico.
Así, habrá aumento de la fuerza contráctil auricular, que a su vez disminuye la
capacidad de esta cámara, eleva su presión y fuerza el pasaje de la sangre
hacia el ventrículo. Con la evolución debido al aumento de volumen sanguíneo
y de presión, se genera dilatación é hipertrofia de la aurícula.
Este aumento de presión y de volumen, posteriormente provoca repercusión en
el territorio pulmonar, produciendo congestión venosa, aumento de la presión
venosa, aumento de la presión capilar y aumento de la presión arterial
pulmonar.

Como consecuencia del alto régimen de presión pulmonar, hay

vasoconstricción arteriolar pulmonar refleja, lo que a su vez produce, en una
fase ‘a posteriori’ esclerosis arteriolar. Aparte del mecanismo de protección
contra los aumentos de presión en la red capilar, existe la formación de la
barrera alveolocapilar por engrosamiento: de la membrana basal de los
alvéolos, de la pared capilar y del tejido intersticial; impidiendo la trasudación
de sangre hacia los alvéolos y bronquios, cuando la presión capilar supera la
presión oncótica (30 mm Hg). Este mecanismo provoca la disminución de la
difusión pulmonar, y por lo tanto aumento de la disnea de esfuerzo.
Como la repercusión pulmonar es importante, la sobrecarga del ventrículo
derecho se hará presente (Ley de Starling) y éste con el transcurso del tiempo
sufre dilatación-hipertrofia y se vuelve insuficiente, llevando al paciente al
cuadro de insuficiencia
cardiaca.
Consecuencias hemodinámica de la estenosis mitral:

Endocarditis Reumática

Cúspides Cuerdas tendinosas

Estenosis Mitral

Sobrecarga atrial
Izquierda con dilatación,
hipertrofia é hipertensión

Repercusión pulmonar con

congestión, hipertensión Vasoconstricción
venosa capilar y arterial Esclerosis, barrera
pulmonar alveolocapilar

Repercusión sobre el
ventrículo derecho

El aparato circulatorio usa, para su regulación, una serie de mecanismos

intrínsecos y extrínsecos, siendo que estos últimos dependen del sistema
neurovegetativo y de factores humorales. Se pueden clasificar en forma
elemental en tres tipos distintos:

§ Simpaticotonía
§ Normotonía
§ Vagotonía

Aparte de la regulación neurohumoral, otros mecanismos intervienen evitando

el edema agudo. Así se producen la vasoconstricción arteriolar y
engrosamiento de la barrera alveolocapilar:

a) La distensibilidad de la aurícula izquierda, pues actúa directamente

sobre la presión de esta cámara y consecuentemente, sobre la presión
veno – capilar pulmonar. Siendo así, una aurícula con buen tono y gran
fuerza de contracción (en ritmo sinusal) eleva mucho más la presión
venocapilar que una aurícula dilatada, fláccida y fibrilante.
 b) Los corto circuitos venopulmonares sistémico, principalmente los
existente entre venas pulmonares y bronquiales, actúan disminuyendo
la presión pulmonar, sobrecargando el ventrículo derecho.

Los síntomas más comunes de la estenosis mitral y su respectiva

fisiopatología:
Tos Hemoptisis Asma Disnea Cianosis
Cardíaca

Moco Vasos Edema Retardo de los

dilatados mucosa intercambios gaseosos

Congestión bronquial Edema Edema

intersticial alveolar

Rigidez
pulmonar

Congestión pulmonar Congestión alveolar

Palpitación: debida a la fibrilación auricular.

Disfagia: por compresión del esófago, por el aumento de la aurícula izquierda.
Ronquido: por compresión del recurrente por la arteria pulmonar dilatada
sobre la aorta.

Clasificación:
I. EM con presión pulmonar normal (30 mm Hg) y resistencias vasculares
normales.

II. EM con ligera hipertensión pulmonar (30 a 50 mm Hg) y ligera elevación

de las resistencias vasculares (250 a 500 dina/seg/cm3), con presión
auricular izquierda de 20 mm Hg.

III. EM con moderada hipertensión pulmonar (50 a 70 mm Hg), y moderada

elevación de las resistencias vasculares (500 a 800 dina/seg/cm3), con
presión auricular izquierda de más de 20 mm Hg.

IV. EM con grave hipertensión pulmonar (mayor de 70 mm Hg), y grave

elevación de la resistencia vascular (800 dina/seg/cm3), con presión
auricular de más de 30 mm Hg.
Signos clínicos.- Como hay sobrecarga del ventrículo derecho, aparece un
ictus a nivel del apéndice xifoide con presencia de latidos epigástricos y
elevación sistólica junto al borde esternal, evidenciando la presencia de
hipertrofia.
Aún en la palpación se palpa el frémito diastólico (que es la sensación táctil del
soplo), el estallido de abertura de la mitral, así como un “clic” pulmonar.

Auscultación.-
Ritmo: puede ser sinusal o de fibrilación auricular.
El primer ruido en la punta (M1) es hiperfonético; debido al aumento de
frecuencia vibratoria, consiguiente al aumento de tensión de las válvulas, pues
en la contracción ventricular la válvula realiza una excursión más larga, para
cerrarse, vibrando, por lo tanto, más intensamente. Cuando hay calcificación
valvular, disminuye la intensidad de M1.
Estallido de abertura de la mitral: su hallazgo es suficiente para confirmar el
diagnóstico en la EM, aun cuando su ausencia no excluye la lesión. Se produce
de 0,08 a 0,11 seg después del segundo ruido, coincidiendo con el pico de la
onda “v” del pulso venoso.
El segundo ruido es hiperfonético en el foco pulmonar y a veces presenta
desdoblamiento fijo, consiguiente a la hipertensión pulmonar. Podemos
también encontrar un soplo sistólico pulmonar que ocurre debido a la estenosis
relativa de las sigmoides de la pulmonar, creada por la dilatación de la arteria
pulmonar. El soplo no tiene significación hemodinámica.
Debido a la transformación del flujo laminar en torbellino, se produce la
formación del soplo.

M A P
soplo Ch

En la EM se producen 5 variedades de soplología:

A. Aleteo diastólico + soplo presistólico + estallido de abertura
B. Aleteo diastólico
C. Soplo presistólico + estallido de abertura
D. Estallido de abertura
E. Aleteo diastólico + soplo presistólico

Análisis de los soplos.-

Presistólico: debido a la aceleración sanguínea causada por la contracción
auricular.

Diastólico: debido a la turbulencia provocada por la estenosis durante la

diástole. Es de
baja frecuencia, en la punta y se acentua con el decúbito lateral izquierdo.
Es importante la relación entre el intervalo formado por el segundo ruido y el
estallido de abertura, y la gravedad de la lesión, ó sea, cuando menor el
intervalo más grave es la estenosis.
La EM no aparece simultáneamente en el ataque reumático, como es el caso
de la insuficiencia mitral, pues como es la resultante de un proceso cicatrizal
fibrótico, surge uno a dos años después del ataque.

El período asintomático es muy variable, desde que los primeros síntomas

suelen ocurrir después de los 30 años, y el carácter progresivo de la estenosis
se observa con relativa frecuencia, ya sea por recidiva del ataque, como por
evolución propiamente dicha del proceso inicial.

Actualmente, con el advenimiento de la cirugía el pronóstico se ha modificado

constituyendo hoy en día una intervención de pequeño riesgo de excelentes
resultados.

INSUFICIENCIA AORTICA (IA)

La insuficiencia aórtica (IA) puede ser producida por una enfermedad primaria
de las valvas aórticas y/o de la pared de la raíz aórtica. Entre los pacientes con
IA pura que se someten a sustitución de la válvula, el porcentaje que padece
una enfermedad de la raíz aórtica ha aumentado de manera constante durante
las últimas décadas y ahora representa más del 50% de los pacientes con IA.

Etiología.-

§ La fiebre reumática: es responsable de aproximadamente el 65% de

todos los casos de IA asociada o no con estenosis, pues la inflamación
reumática provoca engrosamiento, retracción y distorsión de las
cúspides, lo que produce regurgitación. La adherencia de las cúspides a
las bases, por fusión de las comisuras, es responsable de cierto grado
de estenosis aórtica.

§ La sífilis 20%, produce, además de la dilatación del anillo aórtico, una

aortitis. Las cúspides se mantienen normales, aunque la circunferencia
de la aorta aumenta, distanciando así las cúspides y no permitiendo el
perfecto cierre valvular. Así cierta cantidad de sangre regurgita hacia
adentro del ventrículo izquierdo durante la diástole.

§ La arterioesclerosis 8%.

§ La endocarditis bacteriana 2%

§ 5% restante para los casos de válvula bicúspide, hipoplasia y dilatación

de la aorta ascendente y aneurisma disecante.

Fisiopatología.- Como la lesión impide el perfecto cierre valvular, durante la

diástole hay regurgitación de sangre hacia el ventrículo izquierdo. La cantidad
de sangre regurgitada variará con la presión diferencial efectiva: diámetro del
orificio dejado por la válvula insuficiente. Así grandes volúmenes sanguíneos
pueden refluir a través de pequeños orificios, desde que la presión a través del
defecto sea grande (mejor si el gradiente fuera significativo).
Normalmente, durante la diástole, la presión arterial cae a medida que la
sangre deja la circulación sistémica en dirección a los capilares periféricos. La
velocidad de descenso de la presión arterial diastólica esta determinada
primeramente por la velocidad con que la sangre sale del sistema arterial, y
después por la distensibilidad arterial. Si un volumen de sangre adicional deja
la aorta a través del defecto valvular, la presión diastólica caerá rápidamente.
La presión arterial variará de acuerdo con el orificio de la lesión, siendo la
regurgitación mayor en el comienzo de la diástole. El volumen regurgitado
durante cada diástole es muy variable, pudiendo llegar hasta el 50% del
volumen ventricular total.

Como consecuencia de estos fenómenos, los mecanismos compensadores

entran en acción:

Los presorreceptores establecen la presión arterial media, y para compensar el

descenso de la presión diástolica hay necesidad de que se eleve la presión
arterial sistólica, para que la presión media se mantenga en niveles normales.

Pensando en términos fisiológicos, se llega a la conclusión de que el volumen

de sangre arrojado por el ventrículo izquierdo será igual al débito (output)
normal, más el volumen regurgitado a través de la válvula. Sabiendo que el
aumento de la frecuencia cardíaca puede elevar el débido (output) cardíaco y
que la taquicardia reduce la eficiencia del ventrículo izquierdo, así como
produce una mayor repetición de la regurgitación de la sangre en el comienzo
de la diástole, se comprueba que el único método eficaz para la compensación
ventricular en la insuficiencia aórtica es el aumento sustentado del débito
sistólico (stroke volume), compensando así el volumen de sangre regurgitada.

En respuesta al aumento del débito sistólico, el ventrículo izquierdo se dilata,

semejandose funcionalmente al ventrículo derecho. Consecuentemente, las
fibras miocárdicas aumentan de diámetro y ejercen mayor tensión. Así, la
dilatación masiva del ventrículo izquierdo con un menor grado de hipertrofia es
la respuesta usual a la insuficiencia aórtica no complicada.

Las características de la contracción miocardíaca se encuentran alteradas por

el aumento sustentado del débito sistólico, estando acelerada la eyección
ventricular frente a la presión diastólica que se encuentra en niveles
subnormales.
Fisiopatología:
Etiología
F. Reumática Sífilis

Válvula Anillo
Aórtico

Insuficiencia aórtica

Reflujo de sangre

Ventrículo izquierdo Dilatación

masiva

Disminución presión
diastólica, aumento de Hipertrofia
la presión diferencial

Aumento sostenido
Mecanismos compen- del débito sistólico
sadores.

Aumento de la presión
Sistólica.

Mantenimiento de la Compensación del

presión media a volumen regurgitado
niveles normales

Signos clínicos.- Alteraciones de la presión y pulso arterial:

Debido a la capacidad limitada del ventrículo izquierdo para tolerar la IA aguda
severa, los pacientes con esta lesión valvular suelen desarrollar
manifestaciones clínicas de colapso cardiovascular súbito que son: debilidad,
disnea severa é hipotensión secundaria a la reducción del volumen sistólico y a
la elevación de la presión de la aurícula izquierda.
La IA crónica severa produce alteraciones en el pulso arterial, pues la eyección
abrupta del volumen ventricular hacia la aorta eleva rápidamente la presión
arterial sistémica a altos niveles, produciendo onda de pulso con una rama
ascendente vertical.
La presión diastólica se encuentra en cifra inferiores a 50 – 60 mm Hg,
verificadas a través de la alteración de la tonalidad y apagamiento de los ruidos
de Korotkoff.
Casi siempre se continúan oyendo ruidos hasta la presión cero, perjudicando
así la verdadera evaluación de la presión diastólica por medio del método
auscultatorio. Debido al gran descenso de la presión diastólica, la presión
diferencial o de pulso está aumentada hasta niveles de 100 mm Hg.
El pulso arterial se caracteriza por ser rápido y amplio, y es conocido como
pulso Corrigan, o pulso en forma de martillo hidráulico ó pulso colapsante. Este
tipo de pulso ocurre cuando el ventrículo izquierdo eyecta rápidamente la
sangre hacia la circulación sistémica, en la cual la presión diastólica es
anormalmente baja (ej: IA, shunts A – V, PCA, extremada vasodilatación
periférica). El registro gráfico del pulso mostrara una rama ascendente muy
rápida, una cima aguda y relativamente precoz, seguido por un descenso
también rápido con borramiento de la incisura dícrota. Puede estar presente el
pulso bisferiens.

El llenado y colapso brusco del sistema arterial puede producir además del
pulso rápido una serie de fenómenos que traducen la gravedad de la
enfermedad:

a) Danza arterial: pulsaciones arteriales muy pronunciadas, visibles en la

horquilla esternal y en el cuello.
b) Signos de Musset: movimientos rítmicos de la cabeza con el pulso
debido a la rectificación de las carótidas y de las vertebrales por la
llegada de cada onda esfígmica.
c) Signo de Traube: también conocido como “ruido del tiro de pistola o
balazos” hace referencia a los ruidos diastólicos y sistólicos
retumbantes que se perciben sobre la arteria femoral.
d) Signo de Müller: que consiste en las pulsaciones sistólicas de la úvula.

e) Signo de Duroziez: que consiste en un soplo sistólico que se percibe

sobre la arteria femoral cuando se comprime en un punto proximal y en
un soplo diastólico cuando se comprime en un punto distal.

f) Signo de Hill: hace referencia a la presión sistólica de la poplítea

supera la presión humeral en 10 a 20 mm de Hg, sin embargo en la IA
esta diferencia se amplia de 60 a 100 mm Hg. Esto se debe a que la
arterial femoral está en línea recta con el tronco aórtico, lo que no
ocurre con la humeral, por eso la arteria femoral no sólo recibe la
cabeza de presión sino también la cabeza de la velocidad del flujo que
es pequeña, aún cuando en la insuficiencia aórtica está aumentada y la
presión sistólica femoral asciende mucho sobre la aórtica

g) Signo de Quincke: que se debe al pulso capilar verificables en los

plexos venosos subpapilares, verificables en las uñas y orejas,
caracterizada por la alternancia de palidez y rubor en cada latido, se
detecta presionando una superficie de cristal sobre el labio del paciente
o por transiluminación de las puntas de los dedos
h) Signo de la pierna: si el paciente se sienta con una pierna cruzada
sobre la otra, la pierna libre es sacudida rítmicamente con el pulso, esto
se debe a la llegada de una onda pulsátil a la arteria poplítea, que tiene
a rectificar la curva, provocando así el movimiento.
Signos auscultatorios: El soplo que se encuentra en la insuficiencia aórtica es
diastólico, audible en el foco aórtico y en el foco aórtico accesorio, pudiendo
transmitirse hacia el ápice. El soplo diastólico es producido por la turbulencia
que se origina cuando la sangre que refluye pasa a través de un orificio
valvular limitado hacia el interior del ventrículo izquierdo dilatado. Es un soplo
habitualmente decreciente (decrescendo) a partir de su comienzo en el
segundo ruido, su duración tiene cierta relación con el grado de la insuficiencia
siendo así se verifican:

M A

a) Soplos diastólicos cortos: ocupan el primer tercio de la diástole, ocurren

en las insuficiencias aórticas leves, con pulso arterial normal.
b) Soplos diastólicos largos: ocupan más de la mitad de la diástole, ocurren
en las lesiones más graves, con pulso arterial rápido.
La maniobra de Valsalva frecuentemente intensifica el soplo diastólico aórtico,
el nitrito de amilo apaga o disminuye en mucho el soplo diastólico aórtico,
mientras que los Hipertensos lo aumentan.

El soplo de Austin – Flint es un ruido con carácter de retumbo apical

mesodiastólico y telediastólico soplo mesodiastólico apical, que se asocia a IA
hemodinámicamente significativa y que se atribuye al flujo antérogrado rápido a
través del orificio mitral que se estrecha por un aumento rápido de la presión
diastólica del ventrículo izquierdo, debido a que el reflujo aórtico choca de
manera severa contra la valva anterior de la válvula mitral.
EKG: La IA crónica severa produce una desviación del eje a la izquierda y un
trazado de sobrecarga de volumen diastólico izquierdo.
Radiología: La IA crónica el ventrículo izquierdo se agranda en dirección
inferior izquierda.

ESTENOSIS AÓRTICA

La obstrucción al flujo de salida ventricular izquierdo se localiza en la válvula

aórtica, o la obstrucción puede producirse por encima de la válvula (estenosis
aortica supravalvular), o una obstrucción por debajo de la válvula (estenosis
aórtica subvalvular discreta), o puede ser por una miocardiopatia hipertrófica
obstructiva.
Son dos las principales etiologías:
§ Congénita: (Válvula bicúspide, unicuspídea, o tricuspídea o puede
presentar un diafragma en forma de cúpula o bóveda).
§ Reumática: Debido a las adherencias y fusiones de las comisuras y
cúspides, y a una vascularización de las valvas del anillo de la válvula,
ocasionando retracción y endurecimiento de los bordes libres de las
cúspides
Pero existe otras formas menos comunes, como la degenerativa, calcificación
sobre lesiones luéticas o bacterianas, la EA con calcificaciones de la
enfermedad de Paget ósea

El vaciamiento del ventrículo izquierdo puede estar dificultado por estenosis a

nivel de la válvula – valvular, debajo de la válvula – subvalvular, o encima de la
válvula – supravalvular.

Estenosis valvular.- En el individuo normal la presión sistólica del ventrículo

izquierdo es discretamente mayor que la de la raíz de la aorta, pues no hay
necesidad de gran gradiente de presión para la eyección de la sangre cuando
los dos elementos tienen gran volumen. Sin embargo, si hubiere restricción
válvular, serán necesarios mayores gradientes para el mantenimiento de la
eyección normal. Siendo así, para que el débito sistólico se mantenga, hay
necesidad de que la presión sistólica en el interior del ventrículo sea
suficientemente grande como para vencer la barrera impuesta por la
obstrucción.

En la medida en que la estenosis se haga más intensa, el ventrículo izquierdo

reacciona al régimen de alta presión intracavitaria a través de la hipertrofia
miocárdica; así las fibras miocárdicas aumentan de diámetro y la pared
ventricular se engrosa, formando el cuadro de hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo, que se manifiesta en la radiografía como un área cardíaca
normal, de borde ventricular redondo como si fuera trazado con compás.

Además de esto, debido a la rigidez ventricular producida por disminución de la

distensibilidad, consecuencia de la hipertrofia miocárdica, hay necesidad de
contracción auricular eficiente para que la función ventricular se haga de
manera eficaz, y el débito se mantenga en niveles casi normales.

Fiebre reumática - Congénita

Valvas aórticas

Estenosis valvular

Obstrucción a la salida del

ventrículo izquierdo

Aumento de la fuerza de Hipertensión intraventricular

contracción de la
aurícula izquierda
Otra repercusión del régimen de alta presión es la necesidad de mayor energía
de contracción, perjudicando la circulación coronaria. Sabemos que la
cantidad de sangre que perfunde las arterias coronarias depende del gradiente
de presión entre la raíz de la aorta y las venas coronarias y de la resistencia al
flujo a través de la arteria, lo que es función del calibre de las mismas.

En los casos de estenosis aórtica la presión intraventricular excede en mucho

la presión de las arterias coronarias durante el intervalo sistólico; por eso los
vasos intramurales son vaciados y el flujo sistólico coronario retardado.

Durante la diástole, sin embargo, el flujo es normal o está aun aumentado a

menos que haya concomitancia de un proceso obstructivo arterioesclerótico.

Debido al aumento del diámetro de las fibras miocardíacas hay aumento en la

distancia de difusión entre la sangre y el centro de cada célula, lo que va a
retardar el aporte nutritivo y la eliminación de metabolitos. Así la EA no sólo
exige mayor cantidad de energía por contracción, sino que retarda la difusión
del oxígeno en la circulación coronaria. Por estas condiciones es que existe
una alta incidencia de síntomas coronarios en pacientes con EA.

Estenosis Aórtica

Aumento de la presión Hipertrofia miocardíaca

intraventricular
intraventricular

Vaciamiento de los Aumento de la distancia

vasos intramurales de difusión

Flujo sistólico Retardo del aporte nutritivo

coronario retardado y de la eliminación de
metabolitos.

INSUFICIENCIA CORONARIA - ANGINA

 ESTENOSIS AORTICA

Obstrucción al flujo de salida del VI

Presión TEVI Presión dias-

Presión
Diastólica del VI tólica del VI
de la Ao.

Masa del VI

Consumo Tiempo
Miocárdico de O2 diastólico
Disfunción
del VI

Aporte Mio-
cárdico de O2

Isquemia

Miocárdica Insuficiencia del

VI

Síntomas clínicos. - Entre los principales síntomas aparte de la angina, existe

el síncope de esfuerzo que es originado por:
a) Compromiso del nódulo atrioventricular o bloqueo de rama bilateral.
b) Ocurre en pacientes que consiguen aumentar el débito con el esfuerzo;
sin embargo, este esfuerzo contínuo llega a un punto en que la presión
arterial y el débito caen abruptamente, produciendo el síncope.
c) En determinado momento la curva ventricular entra repentinamente en la
rama descendente de la curva de Starlin, el edema pulmonar es evitado
por la vasodilatación periférica, lo que disminuye aún más el débito
produciendo el síncope.

Con la dificultad de vaciamiento del ventrículo izquierdo, además de las

repercusiones sobre el ventrículo, la aurícula izquierda sufrirá sobrecarga que
inicialmente es de presión, sin embargo, posteriormente hay, aumento de
cavidad, lo que produce una onda “a” gigante en la curva auricular izquierda y
en la auscultación el galope auricular. Cuando estos elementos están
presentes es signo de que la estenosis es de moderada a grave, pues ya hubo
repercusión sobre la aurícula izquierda.
Debido a la obstrucción a la salida del ventrículo, se produce soplo sistólico del
tipo de eyección, que de acuerdo con la gravedad de la lesión será:
 Protosistólico : Estenosis leve.
Mesosistólico : Estenosis moderada.
Telesistólico : Estenosis severa.

En la estenosis severa, el componente aórtico del segundo ruido viene con

retardo, esto es, después del 2do ruido pulmonar, dando origen al
desdoblamiento paradójico.
El soplo se percibe mejor en segundo espacio intercostal derecho, en el foco
aórtico accesorio de Erb.
Se pueden encontrar dos tipos de pulsos periféricos: el anacrónico y el
parvus et tardus.
En el ECG: hipertrofia ventricular izquierda y posteriormente de auricula
izquierda alteraciones, de la repolarización ventricular.
En la Rx se ve un área cardíaca normal, comprobándose que el ventrículo
izquierdo presenta un borde redondeado como dibujado a compas; es la
hipertrófia concéntrica del VI, a veces ocurre calcificación de la válvula aortica.

Estenosis subaórtica

Es causa frecuente de obstrucción de la cámara de salida del ventrículo

izquierdo. Se clasifica en:

• Estenosis subaórtica fibrosa.

• Estenosis subaórtica hipertrófica.

Estenosis subaórtica fibrosa.- Existe la presencia de anillo, o mejor, de una

membrana de tejido fibroso por abajo de la válvula aórtica; estando normales el
tracto de salida y la válvula.
Etiología.- Existen dos teorías:
1. Sería la atrofia resultante de la atrofia incompleta del bulbo cardíaco.
2. Por el mal desarrollo del tejido de la almohadilla endocardiaca del canal
del atrio ventricular.
Fisiopatología, y signos clínicos
Pulso parvus Estenosis aórtica Soplo sistólico
Pulso anacrótico en eyección

Hipertensión del Aumento de la fuerza de contracción

VI de la aurícula izquierda

Aumento de la presión
Hipertrofia miocárdica Auricular izquierda

Retardo Retardo Onda “a” gigante Galope

de de flujo en el curva auricular
difusión auricular izquierda

Angina

Estenosis subaórtica hipertrófica.- Hay gran hipertrofia muscular en la pared

del ventrículo izquierdo, principalmente en el septo de modo que durante la
sístole el músculo hipertrofiado obstruye la cámara de salida del ventrículo. Por
la hipertrofia de la pared del ventrículo hay reducción de la distensibilidad de
esta pared y por lo tanto está alterado el llenado ventricular siendo necesaria
para su normalización una contracción auricular enérgica.

LESIONES TRICUSPIDEAS
Las lesiones de la válvula tricúspide son menos frecuentes, produciéndose en
cerca del 20% de los casos de enfermedad reumática, en general, las
enfermedades de la tricúspide aparecen asociadas a la válvula mitral y aórtica.

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA.
La causa más común es la endocarditis reumática y, además, se produce
estenosis tricúspidea en las siguientes patologías:
§ Congénita: muy rara y generalmente con otras patologías asociadas.
§ Endocarditis bacteriana: causa también rara.
§ Carcinoide: causa rara, su patología básica es la fibrosis endocardíaca
§ Mixoma de la aurícula derecha.
§ Miocardiopatia obstructiva.
§
Fisiopatología.- La ET, se caracteriza por la producción de gradiente entre la
presión auricular y ventricular derecha durante la diástole. Cuando el ritmo es
sinusal, el gradiente es de mayor duración en la presístole, pues la aurícula
desempeña un papel importante en la contracción y llenado ventricular, se
produce la onda “a” gigante en la curva de presión de la aurícula derecha. El
gradiente aumenta con la inspiración profunda, ejercicio é inhalación de nitrito
de amilo, pues estas condiciones aumentan el retorno venoso.
El aumento de la presión media de la aurícula, ocasionado por la obstrucción
de la válvula tricúspide, se acompaña con aumento de la presión venosa
sistémica, produciendo hipertensión venosa, luego gran turgencia yugular,
estasis en el territorio portohepático produciendo hepatomegalia y ascitis; y
finalmente, la estasis venosa generalizada con edemas periféricos y aún
anasarca.
Por la obstrucción, el aflujo de sangre al ventrículo derecho es pequeño y hay
por lo tanto hipoflujo pulmonar.
Clínica.- Disnea de esfuerzo, palpitaciones, onda “a” prominente que se debe
al aumento de la fuerza de contracción auricular tratando de vaciar su
contenido en el ventrículo derecho.
Estallido de apertura de la tricúspide posterior al de la mitral.
Soplo presistólico que se localiza junto al borde esternal del apéndice xifoides,
y aumenta en la inspiración y comienza antes del soplo de la mitral.
ECG.- en el 80% de los casos hay fibrilación auricular.
Radiografia.- dilatación de la aurícula derecha, aumento de la vena cava
superior.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Es rara su aparición aislada; en general se asocia con otras valvulopatías ú

ocurre por dilatación del ventrículo (llamada funcional).
Orígenes:
§ Endocarditis reumática.
§ Funcional.
§ Carcinoide.
§ Endomiocardiopatías.
§ Infarto de miocardio.
§ Congénita.
La insuficiencia tricuspídea tal como la mitral, lleva al ventrículo a expulsar su
contenido por dos caminos, uno a través de la vía de salida normal hacia la
arteria pulmonar; y el otro retrógrado hacia la aurícula derecha a través de la
válvula insuficiente. La sangre regurgitada hacia la aurícula en la sístole retorna
al ventrículo derecho, confundida con la de las cavas, aumentando el llenado
diastólico del ventrículo con la consiguiente dilatación, edema en progresión
retrógrada.
Cuando la insuficiencia no es grave el débito ventricular hacia la arteria
pulmonar es normal; sin embargo, éste disminuye en los casos graves.

En el exámen clínico se encuentran los siguientes signos y síntomas:

§ Disnea de esfuerzo y a veces, de decúbito, por la compresión de la
ascitis.
§ Edema de miembros inferiores.
§ Hepatomegalia y ascitis.
§ Turgencia yugular con aumento de la onda “a”, por hipertensión venosa.
§ Hepatomegalia con latido sistólico: pulso hepático
§ Soplo sistólico, holo, en faja, que aumenta con la inspiración, signo de
Rivera – Carvalho positivo, localizado en el apéndice xifoides.
 ESTENOSIS PULMONAR
La principal causa es la congénita.
La estenosis puede ser:
1) Valvular
2) Infundibular
3) Infundibulovalvular
4) Supravalvular (ó de ramas de la arteria pulmonar).
1) Valvular.- las cúspides están fundidas formando una estructura en
cúpula que se proyecta hacia arriba en dirección al tronco de la arteria
pulmonar. El orificio varía de acuerdo con la gravedad de la obstrucción.
2) Infundibular.- la obstrucción se debe a un anillo muscular ó fibroso, que
se proyecta hacia la luz de la cámara de salida del ventrículo derecho.
3) Infundibulovalvular o las lesiones asociadas, es raro a no ser cuando
coexiste tetralogía de Fallot.
4) Supravalvular.- En los casos de estenosis del tracto de salida del
ventrículo derecho, producen obstrucción del infundíbulo.

Fisiopatología.- Debido a la obstrucción del flujo de salida del ventrículo

derecho, ya sea en la válvula o en el infundíbulo, éste trabaja contra una gran
resistencia, lo que ocasiona hipertrofia concéntrica del ventrículo, de modo que
se expulsa la sangre con mayor presión con miras a superar el obstáculo.
En los casos de obstrucción severa, la presión puede alcanzar o superar los
niveles sistémicos, lo que provoca engrosamiento de la pared, restringiendo de
esta forma cavidad ventricular y aumentando la obstrucción con el subsiguiente
ciclo vicioso.
Además de hipertrofiarse, el ventrículo derecho produce alteraciones en la
válvula tricúspide con engrosamiento de las cúspides y de las cuerdas
tendinosas, lo cual se vuelve insuficiente cuando el ventrículo comienza a
fallar. Otra repercusión del ventrículo derecho hipertenso es sobre la aurícula
derecha que inicialmente sufre aumento de presión para, posteriormente
hipertofiarse. Este régimen de alta presión atrial puede provocar la abertura del
agujero oval y con esto, shunt derecho – izquierda lo que lleva a la no
saturación arterial y cianosis. En relación con la cianosis en la estenosis
pulmonar, ésta puede ser central (shunt a través del agujero oval), periférica
por la falta de aporte sanguíneo a los tejidos periféricos por descenso del
débito ó finalmente mixta.
La estenosis pulmonar puede ser clasificada en:
Leve: Presión de ventrículo derecho alrededor de 50 mm Hg.
Moderada: Presión de ventrículo derecho entre 50 y 100 mm Hg.
Severa: Presión de ventrículo derecho mayor a 100 mm Hg.
En general, en los casos leves, el diagnóstico se hace por medio del exámen
de rutina, y en los casos moderados y graves por la aparición de disnea con
esfuerzo mediano y cianosis.
Los síntomas: disnea paroxística, dolor precordial, vértigos o síncope por
esfuerzo, indican una reducción crítica del orificio valvular o infundibular.
Clinica.- Al examen clínico se observa:
Onda “a” aumentada en el pulso venoso debido a sobrecarga de la aurícula
derecha.
Ictus del ventrículo derecho debido a hipertrofia ventricular.
Soplo sistólico en eyección; único medio clínico de evaluar el grado de
obstrucción y la localización de la estenosis.
En los casos de estenosis valvular el soplo es más audible en el 2do espacio
intercostal izquierdo, en la línea paraesternal, junto al borde esternal.
Con relación a la gravedad es:
Leve.- Después del 1er ruido en el foco pulmonar (P1) se escucha un clic de
eyección (C) que en la auscultación da la impresión de desdoblamiento del
primer ruido. A continuación de éste hay un soplo sistólico en eyección que
termina mucho antes del componente aórtico del 2do ruido (A2) y del pulmonar
(P2), que se produce con atraso, debido al mayor tiempo de eyección del
ventrículo. Se produce así el desdoblamiento del segundo ruido:
P1 C A2 P2

Moderada.- El clic se hace más precoz y menos audible; el soplo se vuelve

mayor y más alto, tomando la forma creciente, decreciente, y alcanzando al
componente aórtico del segundo ruido (A2), pudiendo sobrepasarlo, sin
embargo, dejando el componente pulmonar (P2) que está atrasado y es
pequeño.
P1 C A2 P2

Grave.- El clic es inaudible, el soplo se extiende hasta donde sería el

componente pulmonar del 2do ruido, que es inaudible
P1 P2
Consecuencias hemodinámicas de la estenosis pulmonar:
Alteración congénita

Valvular Infundibular

Estenosis pulmonar

Obstrucción a la eyección
Aumento de la
obstrucción por
Alteraciones Hipertrofia del VD hipertrofia
de la infundibular
tricúspide

Aumento de presión en la Abertura orificio

aurícula derecha oval

Shunt derecha -
Hipertrofia auricular Izquierda

Cianosis

La radiografia revela:
a) Área cardíaca normal en los casos leves y moderado, aumentada en los
graves.
b) Dilatación del tronco de la arteria pulmonar.
c) Dilatación post-estenótica, principalmente de la rama izquierda de la
arteria pulmonar.
d) Circulación pulmonar disminuida, en los casos severos disminución de la
circulación bronquial.
 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

Definición.- La insuficiencia cardiaca se desarrolla cuando existe una alteración

de la función del corazón que provoca que éste no sea capaz de bombear la
cantidad de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos, o cuando sólo lo
puede hacer elevando las presiones de llenado.
(Parker: La insuficiencia cardiaca congestiva representa un síndrome clínico
complejo caracterizado por alteraciones de la función ventricular izquierda y de
la regulación neurohormonal, que se acompaña de intolerancia al esfuerzo,
retención hídrica y reducción de la expectativa de vida).
La cantidad de sangre bombeada por minuto en la insuficiencia cardiaca (débito
cardíaco) se encuentra aumentada, normal o disminuida. En los pacientes en
que el débito es elevado o normal, éste siempre es insuficiente para suplir a las
necesidades del organismo, ya que en estos casos las necesidades están
aumentadas.
La insuficiencia cardiaca ha sido clasificada en anterógrada y retrógrada:
Ø la anterógrada explicaba los síntomas: debilidad, fatigabilidad, cansancio
y aun shock por un débito bajo.
Ø La retrograda los síntomas resultantes de la elevación de la presión
venosa por detrás de la cámara deficiente.
Estos dos conceptos han sido también utilizados en la patogénesis de la
retención de sodio y agua. Recientes estudios demuestran que las teorías
retrógrada y anterógrada son simplificaciones de la patogénesis de la retención
de sodio y agua y formación de edema en la insuficiencia cardiaca. Actualmente
ya no se emplean a no ser para ilustrar los síntomas clínicos de la enfermedad;
ya que las alteraciones metabólicas, hormonales y electrolíticas son mejor
conocidas y consideradas responsables de la patogénesis de la insuficiencia
cardiaca.
Para la mejor comprensión de las alteraciones metabólicas en la insuficiencia
cardiaca recordaremos el metabolismo normal del miocardio:
La célula cardiaca utiliza en su metabolismo: ácidos grasos, glucosa, lactato,
piruvato, aminoácidos, cuerpos cetónicos y la mayoría de las reacciones
enzimáticas importantes, sobre todo el ciclo del ácido cítrico – ciclo de Krebs – y
la fosforilación oxidativa que se producen en las mitocondrias existentes entre
las miofibrillas.

Los procesos metabólicos del corazón son:

a) Liberación de energía.- Este proceso incluye las reacciones químicas de
trasformación de ácidos grasos, glucosa, lactato, piruvato, cuerpos
cetónicos y aminoácidos en acetilcoenzima A que, a su vez entra en el
ciclo de Krebs de donde se liberan electrones de hidrógeno. El electrón
hidrógeno oxida y reduce las coenzimas adenosina (ADN ADNH ), y
flavina (FAD FADH2) y pasa a la cadena de transporte de electrones.
b) Conservación de energía.- Incluye principalmente el proceso de
fosforilación oxidativa donde el electrón hidrógeno, que llega a través de
la cadena de transporte de electrones es transferido hacia el ADP
(adenosindifosfato) y hacia la C (creatina), formando compuestos de alta
energía que el ATP (adenosintrifosfato) y el CP (creatinafosfato), donde
la energía es almacenada para uso posterior.
 c) Utilización de energía.- Comprende los procesos por los cuales la
energía guardada en forma de ATP y CP participa del mecanismo de
contracción muscular. En esta fase el ATP es hidrolizado por la ATPasa
y hay liberación de energía que, asociada al calcio, entra en la fibra
muscular (actomiosina y puentes cruzados), produciendo contracción
muscular

Metabolismo miocárdico normal.

Célula Cardiaca

MITOCONDRIA
ATPASA
Sangre Ciclo
Glucosa de nad-n
Ac.Grasos Acetil Krebs H H+ FAD
Piruvato CoA H ATP
Lactato Cadena de transporte
Aminoácido
Cuerpos +ADP ATP CP
cetónicos +P CP

En la insuficiencia cardiaca la fase de liberación de energía es normal.

En la fase de conservación de energía, sin embargo, se observaron
considerables diferencias. Se informaron disminución del creatino-fosfato (CP)
con o sin disminución del ATP asociada o no a disminución de la fosforilación
oxidativa mitocondrial, otros autores no observaron estos cambios.
En la fase de utilización de energía, sin embargo, hay evidencias de
disminución de la ATPasa que es responsable del desdoblamiento del ATP y
desprendimiento inmediato de energía hacia los sitios contráctiles de
actinomiosina.
Además de esta teoría para explicar la insuficiencia cardiaca, se mencionan
algunas otras:
1. Déficit de contractilidad por:
a) Alteración de la fuerza de contracción.
b) Alteración de la velocidad de acortamiento de la fibra.

2. Alteración del metabolismo electrolítico, principalmente el del calcio,

que entra en la miofibrilla y participa de las reacciones fisicoquímicas
de la contracción muscular. Por lo tanto, una alteración de este
metabolismo provocará contracción o relajación ineficaz o
asincronismo de contracción entre las fibras musculares del miocardio.
3. Alteración en la síntesis de proteínas produciendo hipertrofia
ventricular.
4. Alteración del estímulo energético.
Lo que actualmente se encuentra más aceptado es la anormalidad del
metabolismo miocárdico.

Fisiopatología clínica.- En la insuficiencia cardiaca izquierda hay déficit en el

vaciamiento del ventrículo izquierdo y por lo tanto, se producirá aumento del
volumen diastólico con el consiguiente aumento de la presión diastólica final
(pd2). Esta elevación de presión repercute sobre la aurícula izquierda, venas y
capilares pulmonares que, bajo presión elevada y constante, sufrirán
alteraciones estructurales con aumento de la turgencia y disminución de la
compliance de los pulmones congestionados llevando al aumento del trabajo
respiratorio, produciendo disnea, cuando la presión hidrostática en el capilar
pulmonar aumenta por encima de la presión oncótica plasmática, se produce la
extravasación de líquido que excede la capacidad del sistema linfático. El fluido
se acumula en el espacio intersticial que rodea arteriolas, vénulas y bronquiolos
y en el espacio subpleural, si este espacio resulta insuficiente para contenerlo o
continúa el ascenso de la presión hidrostática, el fluido invade la luz alveolar, (el
grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones están relacionados
con la capacidad funcional del sistema linfático). La elevación crónica en la
presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia de los linfáticos, que
drenan mayor cantidad de líquido ante los aumentos agudos de presión capilar
pulmonar.
Paralelamente se produce activación neurohormonal, en especial aumento de la
liberación de catecolaminas y mayor actividad del eje-renina-angiotensina-
aldosterona, estos mecanismos generan retención hidrosalina, aumento de la
resistencia periférica y taquicardia.
Otro mecanismo para la disnea es aquel en que habría disminución del aflujo
sanguíneo en los músculos respiratorios. Este proceso explica los casos de
disnea en ausencia de congestión pulmonar, como es el caso de la estenosis
pulmonar.

Habitualmente la disnea del cardiópata es de esfuerzo, o sea, surge cuando el

paciente desarrolla un esfuerzo físico y la intensidad de éste varía con la función
miocárdica, inicialmente la disnea aparece después de grandes esfuerzos y con
el avance de la enfermedad y el deterioro del miocardio surge con esfuerzos
medianos y pequeños, pudiendo en la fase final de la enfermedad aparecer con
el paciente aún en reposo absoluto. Su origen es consecuencia del bajo débito
cardíaco, si bien la agravación de la congestión pulmonar puede, por si sola,
producir esta sintomatología.
La ortopnea es otra forma de disnea donde el paciente sólo encuentra mejora de
su malestar respiratorio cuando adopta la postura de sentado, y esto porque:
a) En esta posición hay disminución del retorno venoso.
b) La presión hidrostática se reduce en la porción superior de los pulmones.
c) Hay aumento de la capacidad ventilatoria y de la capacidad vital
La disnea paroxística nocturna es el síntoma específico de la insuficiencia
cardiaca izquierda. Ocurre cuando el paciente está durmiendo, obligándolo a
adoptar inmediatamente la posición de sentado para que mejore el cuadro. Su
mecanismo de producción es decir, el origen de su aparición nocturna, parece
estar ligado al predominio vagal durante el sueño y a la reabsorción de edemas.
Causas y factores precipitantes de Insuficiencia Cardiaca Aguda

Enfermedades del Miocardio Factores precipitantes

• Isquemia Miocárdica • Transgresión alimentaria
• Complicaciones mecánicas • Incumplimiento de la
del IAM medicación
• Infarto o isquemia con • Administración excesiva de
función sistólica ventricular líquidos
izquierda previamente • Izquemia miocárdica
deteriorada • Hipertensión arterialolia
• Miocardiopatía restrictiva • Arritmias
del anciano • Infección
• Miocardiopatía hipertrófica • Embolia pulmonar
• Miocardiopatía dilatada • Fármacos: AINES, Beta
idiopática bloqueantes, BCC,
• Miocarditis antiarrítmicos
• Disfunción ventricular • Hipertiroidismo
poscardiotomia • Hipotiroidismo
Enfermedad Valvular • Anemia
• Estenosis o Insuficiencia
mitral
• Estenosis o insuficiencia
aórtica
• Mixoma auricular

Fisiopatología de la disnea en la insuficiencia cardiaca:

INSUFICIENCIA CARDIACA

Déficit de vaciamiento Disminución de la irrigación

del ventrículo izquierdo de los músculos respiratorios

Aumento del volumen diastólico Disminución de la ventilación

Aumento de la presión diastólica

final (pd2). DISNEA

Aumento de las presiones de la

aurícula izquierda, venas y
capilares pulmonares.

Congestión pulmonar

DISNEA
El asma cardiaca presenta un cuadro muy semejante al asma bronquial y su
diagnóstico diferencial es de importancia:
o El broncoespasmo que provoca sibilancias, está asociado a la congestión
pulmonar, que produce los estertores. La causa de la sibilancia parece
ser debida a broncoespasmos y/u obstrucción bronquial por congestión y
edema de la mucosa, o edema en la luz bronquial.
o El edema agudo de pulmón es consecuencia de la evolución del asma
cardiaca y en él se produce gran trasudación de líquido de los capilares
hacia los alvéolos. Los síntomas que dependen de la congestión son:
disnea, ortopnea, tos.
Los síntomas de trasudación son: cantidad de secreción espumosa,
cianosis.
Otro síntoma de la insuficiencia cardiaca es el edema periférico. Este es un signo
tardío y su localización está determinada por la presión hidrostática, que puede
aumentar por la gravedad y factores locales, varios son los factores
comprendidos en la patogénesis de este síntoma, pudiendo citar la reabsorción
de sodio y agua, el papel de la aldosterona y la hormona antidiurética.
La ascitis es fundamentalmente debida al aumento de la presión venosa
consecuencia de la insuficiencia cardiaca derecha, donde la falla del ventrículo
derecho lleva a la elevación de la presión venosa, aumento de la permeabilidad
de los capilares peritoneales y principalmente de los capilares hepáticos, con
trasudación de líquido de los capilares hacia la cavidad peritoneal.
Adaptaciones neurohormonales.- A causa de las dos alteraciones
hemodinámicas principales de la IC, la reducción del gasto cardíaco y el aumento
de la presión auricular, se pone en marcha una serie de cambios
neurohormonales, estos cambios (estimulación del sistema adrenérgico,
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y aumento de liberación de
vasopresina y endotelina) son compensadores y permiten mantener la perfusión
a los órganos vitales, mejorar el volumen arterial inadecuado y provocar
retención renal de sodio y agua. Sin embargo, todos estos mecanismo son el
“doble filo de la navaja”. A medida que la insuficiencia cardiaca se vuelve crónica,
varios de estos mecanismos compensadores producen efectos perjudiciales,
entre los que destacan la vasoconstricción excesiva, el aumento de la poscarga,
la retención excesiva de sal y agua, alteraciones electrolíticas y arritmias.
También aparecen otras respuestas como la liberación de péptido natriurético
auricular en respuesta a la distensión auricular, cuyos efectos son opuestos a
los anteriores y producen vasodilatación, aumento de la excreción de sal y agua
é inhibición de la actividad simpática.
 Hipoperfusión
Congestion
pulmonar

Distensibilidad
Contractilidad
Remodelado
PNA
SRAA VSP
Starling
Isquemia PA Volumen Dis. Endotelial Precarga
min. SN simpatico

FC

MVO2 POSCARGA

Clasificación.- La IC puede clasificarse de diferentes formas:

§ Aguda ó Crónica.
§ Izquierda ó Derecha.
§ De Alto o Bajo volumen minuto.
§ Compensada ó Descompensada.
§ Sistólica ó Diastólica.
§ De acuerdo con la clase funcional ( de la New York Heart Association)
A pesar de que no existe uniformidad en las distintas clasificaciones, todas
ayudan a definir la insuficiencia del músculo cardiaco como bomba.

IC aguda y crónica.- Cuando las manifestaciones clínicas dependen en gran

medida de la rapidez con la que se presenta dicho síndrome, en especial si ha
habido tiempo suficiente para que se activen los sistemas compensadores y para
que se acumule el líquido en el espacio intersticial.
Agudo.- ejemplo un IAM, se reduce rápidamente el gasto cardiaco y aparecen
síntomas debidos a la inadecuada perfusión orgánica o a la congestión aguda
del lecho venoso situado detrás (aguas arriba) del ventrículo insuficiente.
Crónico.- Si las mismas alteraciones anatómicas se presentan de una forma más
gradual, o si el paciente sobrevive a la lesión aguda, se ponen en marcha
diversos mecanismos de compensación, especialmente el remodelado cardíaco
y la activación neurohormonal, que permiten que el paciente se adapte
funcionalmente con más facilidad no sólo a la alteración anatómica, sino también
a la reducción del gasto cardiaco.
IC Derecha ó Izquierda.- La base de la teoría de la insuficiencia retrógrada es
la idea de que el líquido se localiza detrás de la cámara concreta que se afecta
inicialmente:

Insuficiencia cardiaca izquierda.- Presenta por lo tanto, los síntomas secundario

a la congestión pulmonar que predominan inicialmente, ejemplos IAM de
ventrículo izquierdo, HTA, valvulopatia mitral.
Insuficiencia cardiaca derecha.- En evolución de lo anterior con el tiempo sin
embargo, el acúmulo de líquidos se hace generalizado y aparecen edema
maleolar, hepatomegalia congestiva, ascitis y derrame pleural.
IC con gasto bajo.- La reducción del gasto cardiaco en reposo, o en los casos
más leves durante el ejercicio ú otro tipo de sobrecargas, es la característica de
la IC que aparece en la mayoría de las enfermedades cardiovasculares ej:
valvulares, reumáticas. Que clínicamente se caracteriza: vasoconstricción
sistémica con extremidades frías, pálidas y a veces cianóticas, con notable
reducción del volumen sistólico, reflejado por reducción de la presión del pulso.
IC con gasto elevado.- No obstante existen situaciones que cursan con gasto
cardíaco elevado, como la Tirotoxicosis, las Fístulas Arteriovenosas, el
Beriberi, la Enfermedad de Paget y la Anemia. Clínicamente presenta
extremidades calientes y la presión de pulso es amplia o al menos es normal.
IC sistólica.- Alteración de la función sistólica, que reduce la expulsión de
sangre, es la forma más frecuente y se debe a la disminución del inotropismo, y
sus manifestaciones clínicas se deben a la reducción del gasto cardiaco y a la
retención secundaria de sal y agua (IC anterógrada), ej: IAM, TEP.
IC diastólica.- Alteración de la función que reduce el llenado diastólico, menos
frecuente que se caracteriza por alteración de la capacidad del ventrículo para
aceptar la sangre procedente del retorno venoso, esto puede deberse a que la
relajación ventricular es lenta o incompleta, hecho que puede ser transitorio
(isquemia aguda) o mantenido (como en la hipertrofia concéntrica o en las
miocardiopatias restrictivas debidas a enfermedades infiltrativas como la
amiloidosis), y sus manifestaciones clínicas están relacionadas con la elevación
de las presiones venosas aguas arriba del ventrículo lo que produce congestión
pulmonar o sistémica. Ej.: mujeres añosas con hipertensión.
IC de acuerdo a la clase funcional.- Se basa en la relación entre los síntomas
y la intensidad del esfuerzo requerido para provocarlos:
Clase I.- Sin limitación: la actividad física habitual no provoca fatiga, disnea ni
palpitaciones desmedidas.
Clase II.- Limitación ligera de la actividad física: los pacientes no presentan
síntomas en reposo. La fatiga, las palpitaciones, la disnea o la angina aparecen
cuando realizan una actividad habitual.
Clase III.- Limitación evidente de la actividad física: los pacientes no presenta
síntomas en reposo pero los desencadenan actividades de menor intensidad que
las ordinarias.
Clase IV.- Imposibilidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin presentar
síntomas: los síntomas de insuficiencia cardiaca están presentes en reposo y
cualquier actividad física los empeora.

Factores desencadenantes.-
Arritmias.- La reducción del tiempo del llenado ventricular, la disociación de la
contracción auricular y ventricular, la pérdida del sincronismo de la contracción
ventricular, la hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante y el ritmo
excesivamente lento en el bloqueo AV
Infecciones.- La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones
respiratorias, si bien una infección de cualquier localización puede desencadenar
una insuficiencia cardíaca, la asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y
aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga.
Hipertensión arterial.- La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales,
como sucede en algunos casos de hipertensión de causa renal, o por abandono
de la medicación antihipertensiva.
Tromboembolia pulmonar.- El gasto cardiaco bajo, la estasis circulatoria y la
inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las
extremidades inferiores, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. Ésta
aumentará más la presión pulmonar, que a su vez, contribuirá a dilatar el corazón
derecho y a disminuir el gasto.
Endocarditis bacteriana.- La fiebre, la anemia y la destrucción valvular
determinadas por la endocarditis pueden, individualmente o en conjunto
desencadenar una insuficiencia cardíaca.
Anemia.- El descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la anemia
determina que el aumento de las necesidades de oxígeno por parte de los tejidos
sólo pueda satisfacerse incrementando el gasto.
Estados circulatorios hipercinéticos.- Procesos febriles, infecciones, el
embarazo, la tirotoxicosis, una anemía, el estrés emocional o el aumento del
trabajo o la actividad física.
Sobrecarga circulatoria.- Debida a la sobrecarga de líquidos, ingesta excesiva
de sodio y administración de glucocorticoides.
Miocarditis y fiebre reumática.- Pueden agravar la disfunción miocárdica.
IAM.- Un infarto reciente, aún de escaso tamaño, puede desencadenar una IC.
Reducción inadecuada del Tratamiento.- Quiza la causa más frecuente de
descompensación de un paciente con insuficiencia cardíaca previamente
descompensada sea la reducción indebida del tratamiento, la restricción de sodio
y agua, del tratamiento farmacológico o ambos.
 FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS

Evaluar pacientes con sospechas de arritmia cardiaca es muy individualizada,

sin embargo, dos características son claves:
1. Antecedentes
2. Electrocardiograma
Son importantes para la evaluación diagnóstica y el tratamiento.
Definición.- Se denomina arritmia cardiaca a todo trastorno del ritmo cardiaco
causado por alteraciones en la formación y/o conducción del impulso eléctrico
del corazón, o una combinación de ambos.
Tejido específico de conducción.- El tejido específico incluye estructuras
anatómicas:
§ Nódulo sinusal de Keith – Flack: situado en la aurícula derecha, cerca de
la desembocadura de la vena cava superior. (descrito por primera por
Martin Flack y Arthur Keith 1906) mide 3 mm de grosor y 10 mm de largo
§ Nódulo auriculoventricular de Aschoff – Tavara: situado en la porción
inferior de la aurícula derecha, muy cerca de la implantación de la valva
septal tricúspide
§ Fascículo de His: que parte del nódulo AV y transcurre por el borde
posterior de la porción membranosa del tabique interventricular, y cuyas
ramificaciones son: La rama Derecha del haz de His que transcurre a lo
largo del tabique interventricular, y casi en la punta del ventrículo derecho
da numerosas ramificaciones que se distribuyen por dicha cavidad
constituyendo la red subendocárdica de Purkinje.
La rama Izquierda del haz de His cruza al lado izquierdo del tabique
interventricular y ya desde su origen, da diversas ramificaciones que se
distribuyen por el ventrículo izquierdo, pero que pueden agruparse en un
grupo más anterior o superior que es largo y delgado y otro más posterior
e inferior que es corto y grueso, que se distribuyen en todo el ventrículo
izquierdo constituyendo la otra mitad de la red subendocárdica, que está
en continuidad con las fibras miocárdicas ordinarias.
§ Existen, además, tres fascículo auriculares (el anterior o haz de
Bachmann, el medial o de Wenckebach y el posterior o de Thorel) de
tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV,
por lo que se les denomina fascículos internodales.

Los impulsos eléctricos normales del corazón se originan en el nódulo sinusal,

sus células generan despolarizaciones espontaneas que dan como resultados
potenciales de acción que aumentan en forma lenta, característicos de la
despolarización dependiente del calcio. El nódulo está inervado por fibras del
sistema parasimpático a través del nervio vago y también hay inervación
simpática, la frecuencia intrínseca del nódulo sinusal es de 60 – 100
latidos/minuto, disminuye con la edad debido a la infiltración del nódulo de tejido
fibroso, en reposo la frecuencia cardíaca baja por que se encuentra gobernada
por el tono parasimpático.
El impulso es transmitido al nódulo AV y de ahí al fascículo de His a las ramas
del haz y a la red de Purkinje.
Clasificación de las Arritmias.-
1) Las arritmias cardíacas se clasifican en función de la frecuencia cardiaca:
Bradiarritmias y Taquiarritmias.
2) En función del origen de la arritmia en relación con el Haz de His
(Supraventricular y ventricular)
Mecanismos de las arritmias.-
Las anormalidades taquiarrítmicas evolucionan a partir de alteraciones que
involucran tres mecanismos:
§ Automatismo aumentado (formación de impulsos por despolarización
espontánea).
§ Reentrada (formación de impulsos causa por una conducción lentificada
o
bloqueada).
§ Actividad gatillada (oscilaciones del potencial de membrana después de
un potencial de acción que da como resultado la formación de un
impulso).
Las bradiarritmias pueden ser causadas por un automatismo anormal o por una
conducción lentificada o bloqueada.

Automatismo.- En el corazón normal ciertas células tienen una capacidad

inherente para despolarizarse en forma espontánea y descargar en forma
repetitiva. Son las células marcapasos del corazón que incluyen:
1) Nódulo sinusal normalmente descarga más rápido con una frecuencia de
60 a 100 latidos por minuto.
2) Nódulo AV cuya frecuenta es de 40 a 60 latidos por minuto.
3) El sistema de His – Purkinje con una frecuencia de 20 a 40 latidos por
minuto.
Si el nódulo sinusal falla en disparar, o es bloqueado o su frecuencia desciende
hasta un nivel por debajo de la tasa inherente del marcapaso subsidiario, el
siguiente marcapaso subsidiario más rápido, por omisión se hace cargo de la
despolarización del corazón.
Diversos estados patológicos, fármacos y anormalidades metabólicas pueden
alterar el automatismo en células que la poseen y también pueden conferir
automatismo a células no marcapasos.
Ciertos cambios del potencial de acción cardiaco son capaces de alterar el
automatismo:
i. El potencial de membrana al final de la repolarización.
ii. La frecuencia de la despolarización en fase 4.
iii. El potencial umbral para la despolarización.
El automatismo disminuye en: tono parasimpático aumentado
hiperpotasemia, hipotermia, antiarrítmicos.
El automatismo aumenta: si el tono simpático está aumentado, disminuye el
potencial umbral, hipopotasemia, isquemia, necrosis miocárdica, el estiramiento
cardiaco.

Conducción.- La conducción o propagación del impulso eléctrico a través del

tejido cardiaco depende de la fase 0 y de la amplitud del potencial de acción, si
la tasa de cambio del voltaje o la altura del potencial de acción disminuyen, la
velocidad de conducción a través del tejido se reduce. Esta demora de la
conducción puede permitir una conducción continua, pero con una frecuencia
menor que la normal, o es bloqueada por completo.

Las arritmias por reentrada.- se originan como resultado de anormalidades de

la conducción. Para que se produzca la reentrada debe ocurrir lo siguiente:
1. Un impulso encuentra dos vías funcionales o anatómicamente posibles
que salen de una vía común, las cuales luego se reúnen en una vía común
más distal.
2. El impulso falla en conducir en dirección anterógrada o lo largo de una vía
(bloqueo unidireccional).
3. El impulso conduce a lo largo de la vía no bloqueada, pero con la lentitud
suficiente como para hallar que la vía previamente bloqueada en dirección
anterógrada ahora puede conducir en dirección retrógrada.
Cuando el impulso llega al sitio inicial donde la vía común se separa inicialmente,
conduce en dirección anterógrada de igual forma que antes y se mantiene
restableciéndose a sí mismo. En forma alternativa, el impulso puede salir de la
vía común proximal, desplazarse con rapidez a lo largo de la vía más rápida y
no conducir en forma retrograda de vuelta por la vía más lenta. Sin embargo,
dado que el impulso que viene por la vía más lenta no es bloqueado conduce en
forma lenta en dirección anterógrada y halla la vía más rápida, despolarizada
más temprano, ahora repolarizada y capaz de conducir en dirección retrógrada,
así se establecen asas de reentrada.

Actividad gatillada.- Las posdespolarizaciones son oscilaciones del voltaje del

potencial de membrana que se producen después o durante un potencial de
acción. Estos pospotenciales pueden ser tempranos, aparecen antes de que la
célula se haya repolarizado totalmente durante la fase 3 (posdespolarizaciones
tempranas, o tardíos ocurren después de la repolarización completa
(posdespolarizaciones retardadas). Si un pospotencial llega al umbral para la
despolarización, puede producirse una despolarización espontánea. Las
posdespolarizaciones retardadas asociadas con la digital y las catecolaminas
parecen ser responsables de las arritmias clínicas.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Se consideran taquiarritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan

sobre alguna estructura situada por encima del haz de His.
Su principal característica común a la mayoría de las taquiarritmias
supraventriculares es que la activación ventricular se produce a través del
sistema específico de conducción, por ello el complejo QRS presenta la misma
morfología que en el ritmo sinusal.
Taquicardia Sinusal.- Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el
nodo sinusal con una frecuencia en el adulto superior a 100 lat./min. Se debe en
general, a una aceleración del automatismo normal.
EKG.- identificar onda P sinusales (activación craneocaudal con positividad en
DII, DIII y aVF).
Extrasistolia auricular.- Pueden tener su origen en las aurículas o en la unión
AV, se producen por dos mecanismos fundamentales:
a) por un foco ectópico que de manera momentánea adquiere un automatismo
superior al del nódulo sinusal.
b) por una reentrada.
EKG.- Aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P
sinusal, el intervalo P – R se prolonga dependiendo de la prematuridad de la
extrasístole debido a las propiedades de conducción decremental (es decir, a
mayor precocidad del estímulo menor menor velocidad de conducción del nodo
AV).

Síndrome de preexcitación: Algunos individuos presentan conexiones

anatómicas anómalas de células musculares epicárdicas que saltan el anillo
fibroso entre aurículas y ventrículos. Estas vías pueden tener capacidad para
conducir el impulso por vía anterógrada, lo que da lugar a crisis de taquicardia.
La asociación de preexcitación en el EKG y crisis de taquicardia es el llamado
síndrome de Wolf – Parkinson – White (WPW), las vías anómalas pueden tener
capacidad de conducción sólo en un sentido (anterogrado ó retrógrado).
EKG.- El haz anómalo o fascículo de Kent permite que el impulso eléctrico
alcance rápidamente los ventrículos. La activación ventricular se inicia en un
punto del ventrículo distinto del tejido específico de conducción, el frente de
activación también atraviesa el nodo AV y el haz de his y se produce un complejo
de fusión entre el frente de onda que ha iniciado la despolarización ventricular
en un sitio anómalo y el frente de onda que ha seguido el trayecto normal, ello
da lugar al típico patrón de preexcitación ventricular con un intervalo P-R corto,
una activación inicial lenta que se traduce en un empastamiento de la parte inicial
del QRS (onda delta) y un trastorno de la repolarización. El paciente con una vía
accesoria se puede presentar en taquicardia supraventricular. En este caso el
impulso se conduce por vía anterógrada a través del sistema AV normal y
retrógrada a través de la vía accesoria.

Taquicardia supraventricular.- Bajo esta denominación sindrómica agrupamos

las taquicardias regulares que requieren para su mantenimiento alguna
estructura situada por encima de la bifurcación del fascículo de His. Según su
forma de presentación se dividen en paroxísticas é incesantes.
EKG.- Relación entre la onda P y el complejo QRS según el tipo de taquicardia
supraventricular:
En la taquicardia por reentrada intranodal típica la onda P retrógrada se inscribe
al final del QRS.
En la taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria la P retrógrada se
inscribe unos 120 mseg tras el QRS
Taquicardia auricular automática.- Se debe a una automaticidad aumentada y
a menudo se describe en individuos con enfermedades cardíacas o pulmonares,
anormalidades metabólicas o intoxicación digitálica.
EKG.- La onda P por lo común es visible y difiere un poco de la inducida por un
ritmo sinusal, porque tiene menor duración y pico más agudo, su frecuencia es
150 a 200 latidos por minuto.
Taquicadia auricular multifocal.- (TAM) Se caracteriza por una frecuencia
auricular de más de 100 latidos/minuto.
EKG.- Debe haber por lo menos tres ondas P diferentes con tres intervalos PR
diferentes y no debe predominar ninguna forma único.

Aleteo ó Fluter auricular.- Se produce en paciente con cardiopatia orgánica,

HTA o enfermedad pulmonar crónica. Se define electrofisiologicamente como
una macrorreentrada a nivel de la aurícula derecha.
EKG.- Taquicardia auricular regular a una frecuencia aproximada de 300
latidos/minuto con una onda monomórfica que se manifiesta en las derivaciones
inferiores (II, III y AVF) morfología en dientes de sierra.

Fibrilación aurícular.- Es la arritmia más frecuente, consiste en la

desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula con pérdida de la
función de marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de contracción
auricular, El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples
frente de onda eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como
resultado una activación auricular caótica.
EKG.- Ausencia de ondas P y sustitución de éstas por una actividad
desorganizada que modifica la línea de base, en algunas ocasiones el voltaje de
las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en algunas derivaciones adquieren
una cierta regularidad, destaca tambien la irregularidad del ritmo ventricular.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasistoles ventriculares.- (EV) Se caracterizan por el desarrollo de un

complejo QRS prematuro que tiene una duración de 0,12 seg o más diferente
del complejo QRS conducido en forma normal y asociado con una pausa
compensadora y que se origina por debajo del has de his. Su mecanismo es una
microrreentrada en el tejido miocárdico.
EKG.- Se lo reconoce cuando el complejo QRS es ancho, y no va precedido de
una onda P de despolarización auricular.

Ritmo idioventricular acelerado.- Es la presencia de un ritmo cardíaco entre

60 y 100 latidos por minuto cuyo origen se sitúa por debajo del has de his. El
mecanismo es por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo,
ejemplo en el IAM.
EKG.- (RIVA) se reconoce por la presencia de varios latidos sucesivos de origen
ventricular (con el complejo QRS ancho y no precedidos de ondas P) a una
frecuencia de 60 a 100 por minuto.

Taquicardia ventricular.- Una taquicardia ventricular consiste en la aparición de

tres extrasistoles ventriculares. La EV pueden tener la misma configuración
(monomorfas) o varias formas (polimorfa) y los intervalos RR ser similares o
diferentes. En general el diagnóstico de taquicardia ventricular se hace cuando
la frecuencia ventricular es más de 100 latidos por minuto. Puede ser Taquicardia
ventricular no sostenida aquella que tiene tres ó más latidos consecutivos y con
una duración menor a 30 segundos, o puede ser Taquicardia ventricular
sostenida cuando persiste más de 30 segundos. Su mecanismo es por
reentrada.

Torsadas de pointes.- Es una forma específica de arritmia ventricular que se

manifiesta como una taquicardia ventricular rápida polimorfa, con el complejo
QRS que se retuerce sobre su eje (o cuyo eje cambia de dirección alrededor de
la línea de base, por eso se llama también taquicardia helicoidal) y tiene una
frecuencia de 200 a 250 latidos por minuto. A menudo se inicia por medio de una
extrasistole ventricular tardía en un individuo con un intervalo QT largo.

Aleteo ventricular.- Es una taquicardia ventricular monomórfica muy rápida 250

latidos por minuto en la cual no se puede distinguir entre la despolarización y la
repolarización ventricular. Tiene consecuencias hemodinámicas significativas y
se asocia con cardiopatía su tratamiento consiste en la cardioversión con
corriente directa.

Fibrilación ventricular.- La fibrilación ventricular es un ritmo desorganizado

caótico con una frecuencia mayor de 250 latidos, no hay ondas P visibles, los
complejos QRS no se identifican por que no hay una despolarización ventricular
organizada, es el resultado de la activación de los ventrículos a través de
numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos en lo que se han llamado
reentradas funcionales. Es el ritmo final que lleva a la muerte del paciente.

BRADIARRITMIAS

Bradicardia sinusal.- Es un ritmo sinusal con una frecuencia de menos de 60

latidos por minuto. Se ve a menudo en individuos sanos, en atletas, en
tratamiento de los betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio,
digoxina, antiarrítmicos, hipotiroidismo, hipotermia, sueño.

Arritmia sinusal.- Se observa que la frecuencia sinusal varía alrededor de 10%

en el tiempo, con un patrón de frecuencias o intervalos PP que aumentan y
disminuyen en forma rítmica. Se produce más en adultos mayores, y en
intoxicación digitálica.

Trastornos de la conducción AV:

Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado.- Se caracteriza por la
presencia de intervalo PR prolongado de más de 0,20 seg. seguido de un
complejo QRS normal, puede aparecer en individuos sanos, ó también puede
ser el resultado de una isquemia, tono vagal elevado, betabloqueante, digoxina,
amiodarona.

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado.- Se caracteriza porque

algunos impulsos aurículares se bloquean, de manera que el EKG muestra
ondas P que algunas veces no van seguidas del complejo QRS correspondiente.
Se distinguen:
1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I ó Wenckebach ó
Mobitz I .- Se caracteriza por un alargamiento progresivo del tiempo de
conducción hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en el EKC
 en un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no
va seguida del QRS. Este tipo de bloqueo se localiza siempre en el nodo
AV y se asocia a un QRS de duración normal.
2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II ó Mobitz II.- Se
produce un fallo súbito é inesperado de la conducción, sin alargamiento
previo del intervalo PR, en general, es de localización infrahisiana y se
asocia a un QRS prolongado.

Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado.- Consiste en la interrupción

completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El EKC mostrará ondas
P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un
ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular. Si el ritmo de escape
es suprahisiano el complejo QRS será de configuración y duración normal y su
frecuencia oscilará entre 40 a 60 latidos por minuto. Si el ritmo de escape es
infrahisiano, el complejo QRS será ancho y de frecuencia inferior a 40 latidos por
minuto.
Entre las causas más comunes son: Medicamentos: digital, bloqueantes
calcicos, enfermedad de Lev y enfermedad de Lenegre, miocardiopatias, IAM.
 FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Concepto de presión arterial.- La presión arterial en las arterias sistémicas

representa una forma de energía potencial o acumulada, que originariamente
deriva de la contracción del corazón y se halla disponible para hacer que la
sangre fluya en contra de la resistencia ofrecida por las arteriolas periféricas. Si
se coloca una aguja en una arteria y se conecta con una columna, la sangre se
elevará en la columna hasta una altura equivalente a la presión arterial.
Actualmente se expresa la presión arterial en milímetros de mercurio, la
densidad del mercurio es de 13,6 en relación con el agua o con la sangre,
entonces 1 mm de Hg es equivalente a 1,36 cm de sangre, la presión arterial
media es el promedio de todas las presiones instantáneas en un intervalo de
tiempo equivalente por lo menos a un ciclo cardíaco. La presión arterial media
normal en reposo aumenta con la edad y va desde 70 a 80 mm Hg en niños y
de 80 a 100 mm Hg en adultos.
(Hidrostática) Define a la presión de un líquido como una fuerza (dinas) ejercida
por el líquido sobre un plano de unidad de superficie (cm2). En un líquido en
reposo bajo influencia de la gravedad, la presión aumenta con la profundidad
de 1,330 dinas por cm2.

Definición de hipertensión.- Es un estado (por cualquier causa) en el cual la

presión arterial está elevada por encima de un nivel específico para la edad y el
sexo. (Es el nivel de presión asociado a un riesgo doble a largo plazo, es el
nivel al cual los beneficios de actuar superan los riesgos y costos de no actuar).
En términos numéricos la hipertensión es un valor superior a 140 mm de Hg
para la sistólica y un valor superior a 90 mm Hg para la diastólica.
Se utilizaron distintos términos para los trastornos clínicos adversos asociados
con la hipertensión grave:
§ Crisis hipertensiva.- indican la presencia de hipertensión grave que
puede ser fatal. La necesidad inmediata de un descenso de la tensión
arterial divide a las crisis hipertensivas en emergencias y urgencias.
§ Emergencia hipertensiva.- la hipertensión grave se asocia con un daño
nuevo o progresivo de los órganos blanco que comprenden el sistema
nervioso, el aparato cardiovascular y los riñones. En estas situaciones la
tensión arterial debe descenderse de inmediato para minimizar la
disfunción orgánica.
§ Urgencia hipertensiva.- se presenta hipertensión grave sin evidencia de
complicaciones inmediatas, la tensión arterial en las condiciones de
urgencia puede descenderse con menor rapidez, en general en 24
horas. (hipertensión: acelerada, perioperatoria, grave asociada con
Insuficiencia cardiaca congestiva, angina estable, con ataques
isquémicos transitorios, con insuficiencia renal).

Factores que regulan la presión arterial.- Las dos fuerzas fisiológicas que
determinan la presión arterial son el Gasto cardíaco y la resistencia vascular
periférica al flujo de sangre.
La cantidad de sangre que impulsa el corazón (gasto cardiaco) depende del
volumen sistólico del ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardiaca. Por tanto,
sobre el gasto cardíaco influirán el retorno venoso, la estimulación simpática, la
estimulación vagal y la fuerza del miocardio.
La resistencia vascular periférica al flujo de la sangre depende, sobre todo, del
diámetro interior del vaso, y son precisamente las pequeñas arterias y
arteriolas (diámetro interior menor a 1 mm) las que ofrecen mayor resistencia.
Si las arteriolas están completamente dilatadas, son los grandes vasos los
principales determinantes de esta resistencia.
La vasoconstricción periférica depende del tono basal (actividad intrínseca del
músculo liso vascular), de los metabolitos locales (ácido láctico, potasio, CO2)
que modifican el flujo sanguíneo según las necesidades metabólicas, de los
sistemas hormonales propios de la pared vascular (prostaglandinas, sistema
calicreína – bradicinina, SRAA, histamina, NO, endotelina, etc), de las
hormonas sistémicas circulantes y del sistema nervioso autónomo.

Ingesta Número Estrés Alteración Obesidad Factores

excesiva de nefronas genética derivados
de sodio reducida del endotelio

Retención Disminución Hiperactividad Exceso de Alteración Hiper-

renal de de la superficie nerviosa renina- de la insulinemia
sodio de filtración simpática angiotensina membrana

Hiper- Aumento de la
volemia vasoconstricción
venosa

Aumento de Aumento de Constricción Hipertrofia

la precarga contractilidad funcional estructural

Presion arterial = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFÉRICA

Hipertensión = GC aumentado y/o Resistencia periférica aumentada

autorregulación

La presión arterial sistémica se mantiene a un nivel que permite el buen

funcionamiento del cerebro, una correcta presión de perfusión renal, y una
perfusión suficiente de las arterias coronarias. Entre los múltiples sistemas de
control, cuatro son los que desempeñan un papel fundamental en el
mantenimiento de la presión arterial dentro de los límites normales:
1. Los barorreceptores arteriales.
2. El metabolismo hidrosalino.
3. El sistema renina-angiotensina.
4. La autorregulación vascular.
Todos estos mecanismos participan en la regulación de la presión arterial, tanto
en la normotensión como en la hipertensión, además debe tenerse en cuenta
que no son independientes y si uno de ellos está activado repercute en los
otros sistemas, aunque no se modifique la presión arterial.

1.- Barorreceptores arteriales.- Son receptores sensibles a la distensión

están situados en el corazón, las grandes arterias y las arteriolas aferentes del
riñón (estos últimos controlan la liberación de renina). Los barorreceptores
responden a la distensión de la pared vascular aumentando la frecuencia de
descarga, con un efecto inhibitorio sobre los centros vasomotores medulares,
los cuales controlan la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios. El
arco eferente lo forman fibras del IX par craneal y algunos nervios simpáticos
espinales. Los impulsos son procesados en el tronco encefálico alrededor de
los núcleos del tracto solitario, en conexión con el sistema corticohipotalámico.
Las fibras eferentes están constituidas por nervios adrenérgicos simpáticos,
que se dirigen hacia el corazón y los vasos sanguíneos, y por fibras vagales
colinérgicas.
Los barorreceptores actúan como moduladores (respuesta inmediata) cuando
la presión arterial sobrepasa ciertos límites, pueden modificarlos ante una
hipotensión o una hipertensión sostenida. Este sistema puede responder,
además, a señales metabólicas generadas en el endotelio del seno carotideo y
por acción de los prostanoides,
En el paciente hipertenso los barorreceptores son capaces de responder a
cambios agudos de la presión, pero no consiguen llevarla a la normalidad, este
efecto se ha atribuido: al envejecimiento, hiperactividad simpática, la acción de
la angiotensina II.

2.- Metabolismo hidrosalino.- La retención de sodio ante una ingesta elevada

de sal provoca inicialmente una hipertensión con volumen extracelular elevado.
Diversos trabajos han señalado un aumento del sodio intracelular, el cual, al
dificultar su intercambio con el calcio, provoca un aumento del calcio
intracelular y, en consecuencia, un aumento de la contractilidad de la fibra
muscular lisa arteriolar. Otros autores abogan por la existencia de un factor
endógeno inhibidor de la ATPasa Na K (hormona natriurética) como explicación
de un aumento del contenido intracelular de sodio.
Un aumento del 5% del sodio intracelular produce incremento de la tensión del
músculo liso arteriolar del 50% a través del aumento del calcio libre intracelular,
esencial para toda contracción de la fibra muscular lisa y responsable también
de la hiperreactividad vascular de la hipertensión esencial.

3.- Sistema renina angiotensina.- Principal sistema regulador de la

homeostasis cardiovascular y del crecimiento celular.
La renina es una enzima proteolítica, de 40.000 daltons de peso molecular,
sintetizada, almacenada y secretada por las células de la arteriola aferente
próximas al polo vascular del glomérulo renal. Se sintetiza primero la
preprorrenina, la cual es procesada en el retículo endoplásmico a prorrenina.
La prorrenina constituye el 80 – 90% de la renina en el plasma humano para
convertirse en renina activa requiere captación tisular.
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, que es una Alfa2-glucoproteina
circulante que es producida por el hígado, para generar el decapéptido
angiotensina I y por la acción de la enzima converzora (carboxipeptidasa de
dipeptidilo, cininasa II) forma el octapéptido angiotensina II.
La enzima conversora se localiza sobre todo en el endotelio vascular, siendo
muy abundante en pulmón, riñón es idéntica a la enzima que destruye a las
bradicininas.
La angiotensina II es la más vasopresora del sistema tiene una vida media 2
minutos y es inactivada por las angiotensinasas presentes en muchos tejidos y
en altas concentraciones en los hematíes. Una serie de aminopeptidasas
convierten la angiotensina II en péptidos con menor número de aminoácidos,
algunos biológicamente activos: La angiotensina III estimula la aldosterona y el
SNC, y por la acción de las aminopeptidasas neutra se forma la angiotensina
IV que aumenta el flujo plasmático renal y tiene un efecto vasodilatador,
natriurético é inhibidor del crecimiento del músculo liso vascular, acciones
todas ellas opuestas a la angiotensina II.

Control de la secreción de renina.- Esta controlada por 3 vías; dos que

actúan a nivel local dentro de los riñones y una tercera que funciona en todo el
sistema nervioso central y que esta mediado por liberación de noradrenalina a
partir de nervios noradrenérgicos renales.
1. Mecanismo intrarrenal vía mácula densa.- La mácula densa se
encuentra adyacente a las células yuxtaglomerulares y está compuesta
de células epiteliales cilíndricas especializadas que se localizan en la
pared de esa parte de la rama ascendente gruesa cortical que pasa
entre las arteriolas aferente y eferente del glomerulo. Un cambio en el
filtrado glomerular en la concentración de CLNA es el factor estimulador
de la mácula densa.

2. Mecanismo intrarrenal vía barorreceptor.- Los incrementos y

decrementos de la presión arterial en los vasos preglomerulares
bloquean y estimulan la liberación de renina, se cree que el estímulo
inmediato para la secreción es reducir la tensión dentro de la pared de la
arteriola aferente.

3. Mecanismo extra renal vía del receptor Beta adrenérgico.- Esta mediado
por la liberación de noradrenalina a partir de terminales nerviosas
simpáticas posganglionares, la activación de los receptores Beta 1,
sobre las células yuxtaglomerulares aumenta la secreción de renina, los
receptores beta adrenérgicos intervendrían en la respuesta al
ortostatismo, al ejercicio físico.
Existen una serie de factores humorales, péptidos, que disminuyen y aumentan
la liberación de renina:

Factores que disminuyen: Factores que aumentan:

Vasopresina PGI2
angiotensina II PGE2
PNA, endotelina. Glucagón
Indometacina, ASA Estrógenos
Somatostatina Glucocorticoides
Mineralocorticoides ACTH, PTH
Fenobarbital Clorpromazima, cafeina, ````Teofilina
Antihiper- Reserpina Diuréticos
tensivos Metildopa Inhibidores de la ECA
Clonidina Vasodilatadores
Hiperpotasemia Espironolactona.
Mayor edad.

Las principales acciones del sistema renina se cumplen a través de la

angiotensina II que es un potente vasoconstrictor arteriolar que actua
directamente sobre receptores específicos AT1 , su acción sobre los AT2 poco
abundantes es de reparación tisular y estimulación de prostaglandinas y óxido
nítrico. Por último la angiotensina II (péptido que no cruza la barrera
hematoencefálica) puede actuar sobre el área postrema (libre de dicha
barrera), la cual está en íntima conexión con el hipotálamo, estimulando el
centro de la sed y la secreción de ACTH y vasopresina y aumentando el tono
adrenérgico periférico.
Además, la angiotensina II puede estimular las catecolaminas suprarrenales y
aumentar la síntesis de prostaglandinas. Tiene también un efecto
venoconstrictor y estimulador de la contractilidad miocárdica por lo que
aumenta el gasto cardiaco.
Existe una fase aguda dependiente de la renina y una fase crónica dependiente
de las lesiones vasculares contralaterales y de la retención hidrosalina. El paso
de una a otra, es decir, de ser curable a no serlo, depende del tiempo de
evolución, la edad, el grado de estenosis, factores constitucionales,
hereditarios, hemodinámicas y enfermedades concomitantes.
 ANGIOTENSINA II

Riñón Suprarrenal Intestino SNC Sistema Nervioso FML

Corazón
adrenérgico vascular

Aldosterona Descarga Aumento

simpática contractilidad

Reabsorción de sodio sed y deseo ADH vasoconstricción

y agua a la sal

Aumento volumen EC Resistencias periférica Gasto

totales Cardíaco

Sistema calicreinas-quininas y prostaglandinas.- Este sistema se presenta

también como una cascada. La calicreína es una enzima que actúa sobre los
cininógenos produciendo cininas, de las cuales la más importante es la
bradicinina, con un efecto vasodilatador periférico y renal y diurético por acción
a nivel del flujo papilar. La bradicinina actúa a través de la estimulación de
receptores específicos, de los cuales se conocen dos tipos (B1 y B2) (se cree
que en la HTA habría un déficit de cininas ya que las concentraciones urinarias
de calicreinas son inferiores en hipertensos cuando se comparan con sujetos
normales.
La prostaglandina I2 ó prostaciclina es un vasodilatador y junto a la PGE2
cumplen un papel importante en la regulación del flujo renal y como moderador
de la reabsorción de sodio. Tanto las cininas como las prostaglandinas con
efecto vasodilatador actuarían a nivel endotelial favoreciendo la liberación de
óxido nítrico.

Péptidos natriuréticos.- El PNA se forma y se acumula principalmente en la

aurícula y se libera cuando ésta se distiende. Tiene efecto vasodilatador,
natriurético y antiproliferativo, su efecto renal se debe al aumento del filtrado
glomerular secundario a vasoconstricción de la arteriola eferente y
vasodilatación de la arteriola aferente, antagoniza a la aldosterona impide la
reabsorción de sodio a nivel proximal y distal

Endotelinas.- Se conocen 3 isoformas de este péptido, el más importante la

ET1 vasoconstrictor de acción local acción paracrína, esta acción es más
importante cuando decaen las concentraciones del NO, ademas tiene un efecto
proliferativo favoreciendo el remodelado arterial, a nivel renal produce
vasoconstricción y retención de sodio, en el corazón aumenta la contractilidad
miocárdica y tendría un efecto proliferativo, y estimulante de la aldosterona,
aumenta la concentración intracelular de calcio a través de la fosfolipasa.
Oxido nitrico.- Vasodilatador (factor de relajación derivado de endotelio).
Estrógenos.- En la mujer los estrógenos podrían desempeñar un papel
regulador de la presión arterial por su efecto vasodilatador.
4.- Autorregulación vascular.- Si la presión de perfusión del lecho vascular
aumenta, la resistencia vascular también (vasoconstricción) lo hace a fin de
mantener constante el flujo sanguíneo y viceversa, es decir cambios en la
presión de perfusión no entrañan el correpondiente cambio en la perfusión
tisular, la autorregulación no es igual en todos los tejidos ni la respuesta es la
misma cada vez que se modifica la presión de perfusión.
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL

Categoría Sistólica Diastólica

Óptima < 120 < 80

Normal < 130 < 85
Normal Alta 130 – 139 85 – 89

HIPERTENSION:

Estadio 1. leve 140 – 159 90 – 99

Estadio 2. moderada 160 – 179 100 – 109

Estadio 3. Grave 180 > 110

CLASIFICACION DEL SEPTIMO REPORTE DEL COMITÉ DE LA JUNTA

NACIONAL

Categoría Sistólica Diastólica

Normal < 120 < 80

Prehipertensión 120 – 139 80 – 89

HIPERTENSION:

Estadio 1. 140 – 159 90 – 99

Estadio 2. > 160 > 100

Clasificación Fisiopatológica.-

Hipertensión sistólica
1. Esencial: Arteroesclerosis.
2. Aumento del débito cardíaco o del volumen sistólico
Fiebre
Tirotoxicosis
Factores psicogenos
Insuficiencia aórtica
Persistencia de conducto arterioso.
Enfermedad ósea de Pagét.
Beriberi
Rigidez de la aorta

Hipertensión sistólica y diastólica

1. Renal:
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis aguda y crónica
Enfermedad poliquística
Estenosis renovascular
Nefropatia diabetica, lupus eritematoso.
2. Endócrina:
Acromegalia
Hiperfunción adrenocortical
Cushing
Hiperaldosteronismo Primario
Anticonceptivos orales
Feocromocitoma
Mixedema
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
Hipercalcemia
Hiperplasia suprarrenal congénita
Seudohipermineralcorticismo.
Tumores cromafines extrasuprarrenales.
Carcinoide
3. Neurogénica:
Psicogénica
Síndrome diencefálico
Hipertensión intracraneana aguda
Poliomielitis bulbar
Tumores cerebrales.
Encefalitis
Acidosis respiratoria.
Apnea del sueño.
Tetraplejia
Disautonomia familiar
Intoxicación por plomo
Síndrome de Guillain – Barre.
 4. Coartación de la aorta.
5. Panarteritis nodosa
6. Hipercalcemia
7. Toxemia del embarazo
8. Porfiria aguda intermitente
9. Hipoglicemia
10. Quemaduras
11. Pancreatitis
12. Supresión de alcohol
13. Pos-resucitación
14. Consumo de alcohol y droga
15. Esencial
Fisiopatología de las complicaciones de HTA.-
a) Cerebro.- El paciente hipertenso está sujeto a dos tipos de complicaciones:
el accidente vascular hemorrágico debido a la rotura de microaneurismas y el
accidente vascular trombótico. Puede producirse embolia cerebral, que en
general es consecuencia de la ulceración de la placa ateromatosa de la aorta o
de las carótidas. Además, puede aparecer isquemia transitoria y pequeños
accidentes vasculares.
En los pacientes con hipertensión arterial maligna, los accidentes vasculares
hemorrágicos son más comunes y se producen hemorragias subaracnoideas o
intracerebrales debidas a la arteriolitis necrosante.
Los hallazgos anatomopatológicos más frecuentes a nivel cerebral son:
1. Aumento de la formación de ateromas, tanto en grandes arterias como
en las pequeñas.
2. Arterioesclerosis hialina.
3. Microaneurismas de Charcot-Bouchard (al romperse provocan
hemorragias pequeñas, múltiples)
4. Reblandecimientos pequeños a nivel de los núcleos basales (síndromes
lacunares)
5. Demencia por infartos múltiples.
b) Corazón.- Los hipertensos tienen mayor propensión a la insuficiencia
cardíaca congestiva y al IAM, la insuficiencia cardíaca tiene, en la actualidad
una incidencia más baja debido a que su tratamiento se efectúa más
seriamente, la evolución de la insuficiencia cardíaca en los hipertensos se debe
en general, a la superposición de la isquemia miocárdica en un corazón ya
hipertrofiado por la sobrecarga de presión.
En la HTA predomina la llamada hipertrofia ventricular izquierda de tipo
concéntrico
c) Riñones.- La elevación de la creatinina y la proteinuria en pacientes
hipertensos es un índice de daño renal y pronóstico desfavorable, cuando
existe proteinuria é hiperazoemia en pacientes con hipertensión moderada,
debemos sospechar una lesión renal secundaria a la pielonefritis, enfermedad
poliquística ó glomerulonefritis. Puede aparecer estenosis de la arteria renal
durante la evolución de la hipertensión esencial debida a arterioesclerosis o por
displasia fibromuscular.
d) Fondo de ojo.- En el paciente hipertenso, la vasoconstricción local o
general, las hemorragias estriadas, los exudados del tipo copo de algodón, el
edema de la retina y edema de la papila, son fenómenos que ocurren
frecuentemente. Sin embargo, no existe una relación directa entre el grado de
hipertensión y la aparición o no de estas lesiones. Los que es importante es
que con el tratamiento se produce la regresión prácticamente total de las
alteraciones del fondo de ojo.
Los exudados del tipo copo de algodón representan el engrosamiento y el
edema de las fibras nerviosas terminales de la retina. En general, se producen
en la proximidad de los vasos principales.
Las hemorragias estriadas aparecen como consecuencia de la rotura de
microaneurismas
Las hemorragias retinianas se producen junto a la papila, en la capa de las
fibras nerviosas y se extienden siguiendo a las que son paralelas a la superficie
retiniana, y son debidas a hipertensión. En general sufren regresión rápida con
el tratamiento, desapareciendo al cabo de 2 a 3 semanas sin dejar secuelas.
El edema de papila es el signo patognomónico de la hipertensión maligna,
junto con los exudados blandos, hemorragias estriada y edema de la retina,
casi siempre están asociados con un importante daño renal.
El engrosamiento difuso de los pequeños vasos o la retinopatía
arterioesclerótica es esencialmente la misma de la nefroesclerosis, con
sinuosidad entrecruzamientos patológicos, aumento de los reflejos, desarrollo
de arteriolas en alambre de cobre o de plata, así como de áreas focales de
estrechamiento.

HTA secundaria.- Representa entre el 5% al 20% de la totalidad de los casos

de hipertensión arterial.
Definición.- Es cuando la presencia de HTA se halla fuertemente vinculada a
una etiología determinada.
La etiología de la hipertensión secundaria, en orden de frecuencia es:
1. Renal
2. Vasculorrenal y vasculares.
3. Endocrinológica
4. Tóxicos o drogas
5. Traumatismos o tumores cerebrales.
La mayor incidencia de hipertensión arterial secundaria se establece en la
etiología renal y vasculorrenal
Clinica.- Por lo general se trata de un proceso asintomático, cuando los
síntomas de la hipertensión son el motivo de la consulta, estos pueden ser
debido:
a) La propia elevación de la presión arterial.
b) La lesión vascular secundaria a la hipertensión en el SNC, en el corazón
y/o riñón.
c) Los síntomas y signos propios de la etiología de dicha hipertensión, en
caso de que ésta sea secundaria.
Los síntomas más comunes son totalmente inespecíficos: cefalea, disnea,
mareo y trastornos de la visión.
 Edad (años) Herencia – ambiente

0 – 30 Prehipertensión

Gasto cardíaco.

20 – 40 HTA inicial Normotensión.

Resistencias periféricas

30 – 50 HTA sostenida HTA no complicada

Arterioesclerosis Acelerada engrosamiento de túnica

media

40 – 50 HTA complicada Fase acelerada

ó maligna.

CORAZON AORTA RIÑÓN CEREBRO

Hipertrofia Aneurisma Nefroesclerosis Hemorragia
Insuficiencia Estenosis Insuficiencia Trombosis
Infarto Disección Infarto lacunar.

Emergencias hipertensivas.- Son circunstancias en las que se requieren una

reducción inmediata de la presión arterial (una hora)
Urgencia hipertensiva que requieren ser tratadas en forma más lenta.
Fisiopatología.- La presencia de niveles críticos de HTA genera la activación
de la célula endotelial desencadenando una serie de efectos cuya vía final
común es la aparición y perpetuación de un estado de vasoconstricción
Clasificación.- La presencia de compromiso agudo de un órgano blanco de la
HTA (riñones, corazón, cerebro) es la que define la gravedad del episodio y su
pronóstico.
Se reconocen fundamentalmente dos situaciones posibles:
§ HTA severa con daño arterial de órgano blanco
§ HTA severa sin daño arterial de órganos blancos
Encefalopatia hipertensiva.- Es un síndrome de difícil diagnóstico es la
disfunción del SNC que acompaña a la HTA grave que se desarrolla de forma
insidiosa a lo largo de 24 – 72 horas. Su prevalencia es baja y el edema
cerebral es el principal responsable fisiopatológico, y se caracteriza por la
evolutividad y la progresión de los síntomas.
HTA maligna acelerada.- La HTA maligna acelerada pura, sin otra condicion
asociada tiene una incidencia de sólo 1% su diagnóstico se define por la
presencia de HTA severa asociada con una retinopatía grave que a menudo
incluye edema de papila, hemorragias y exudados (según la clasificación de
Keith – Wagener)
Hipertensión en el embarazo.- En aproximadamente el 10% de las
primigestas previamente normotensas, la hipertensión aparece después de las
20 semana de gestación y puede progresar a preeclampsia cuando la
hipertensión se complica con proteinuria, edema o anomalías hematológicas o
hepáticas, ó bien progresa a eclampsia, con síntomas cerebrales que llevan a
las convulsiones.
La hipertensión gestacional es de causa desconocida pero se produce con más
frecuencia en primigestas o en embarazo consecutivos con diferentes padres,
lo que sugiere un mecanismo inmunológico.
El diagnóstico se basa en la elevación de la presión de 30/15 mm Hg o por
encima de un nivel de 140/90

FISIOPATOLOGIA DE LA POLICITEMIA

Definición.- Se emplea el término policitemia siempre que hay un aumento

exagerado del número de eritrocitos circulantes, también conocida como:
Plétora, Poliglobulia, Eritrocitosis.
Trastorno en el cual aumenta el Hematocrito.

Clasificación.- Se reconocen dos tipos:

1. Policitemia Relativa.- En el cual existe una reducción del volumen

plasmático con una masa corpuscular normal, (cuando la concentración
de eritrocitos aumenta en virtud de la disminución de la ingesta o pérdida
acentuada de líquidos, ejemplo las diarreas, vómitos, sudoración
profusa).

2. Policitemia Absoluta ó Verdadera.- En el cual hay un aumento real de

la masa corpuscular. Estas se describen dos formas:

A) Eritrocitosis. - Cuando resulta de un estímulo conocido. Los

principales mecanismos que llevan a la eritrocitosis son:
saturación deficiente de la sangre arterial. (ya sea por
disminución de la presión atmosférica, ya sea por alteración de la
ventilación pulmonar), shunts derecha/izquierda (cardiopatia
congenita), alteraciones pigmentarias (metahemoglobina,
sulfahemoglobina), alteraciones humorales asociadas a ciertos
tumores, principalmente de hígado, riñon, cerebelo, páncreas,
tiroides.

B) Eritremia.- Cuando resulta de etiología ignorada. Denominada

policitemia vera, además del aumento de número de eritrocitos,
presenta mayor producción de leucocitos mieloides y plaquetas,
 con hiperplasia y distensión de la pulpa esplénica y por
consiguiente esplenomegalia

Clasificación Fisiopatológica.-

Relativa:
Volumen plasmático reducido.
Absoluta:
Niveles de eritropoyetina normales ó bajos. Proliferación anormal
Policitemia vera.
Aumento de los niveles de eritropoyetina
Adecuados:
Enfermedad pulmonar, cardiopatia cianótica, grandes alturas
Hemoglobina anormal, obesidad.
Inadecuados:
Tumor renal, otros defectos genéticos raros de la regulación de
Eritropoyetina, tumores secretorios de eritropoyetina, postrasplante
renal
Mecanismo desconocido:
Enfermedad endocrina, enfermedad de Cushing, feocromocitoma

Clasificación Clínica.-

-Policitemia Relativa ó seudopolicitemia (policitemia de stress, espúrea, Sind.

de Gaisbock, asociado a obesidad, HTA, Dislipidemia. Diabetes, hiperuricemia,
diuréticos)

-Policitemia verdadera
Primaria – policitemia vera (Criterios de Dx: Neutrofilia, trombocitosis,
esplenomegalia y prurito)
Secundaria:
-Grandes alturas. -Enfermedad pulmonar crónica.
-Cardiopatia congenita cianótica -Obesidad: Síndrome de Pickwick.
-Enfermedad renal: Tumores, quistes, hidronefrosis, postrasplante.
-Tumores extrarrenales: hepatoma, hemangioma cerebeloso.
-Endócrina: enfermedad de Cushing, feocromocitoma.
-Genética: Hemoglobina anormal, respuesta de eritropoyetina anormal

POLICITEMIA ABSOLUTA
Es un estado en el cual la masa corpuscular está considerablemente elevada.
Puede ser consecuencia de una proliferación anormal de los precursores
eritrocíticos, de etiología desconocida, o de diversas enfermedades asociadas
con un aumento de la producción de eritropoyetina.
Policitemia vera.- La policitemia vera es la consecuencia de la proliferación
anormal de los precursores eritrocíticos y, a menudo, de los demás elementos
figurados de la sangre, enfermedad denominada dentro de las enfermedades
mieloproliferativas, que se caracterizan por la proliferación anormal de los
elementos figurados de la sangre: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Etiología.- La policitemia vera es consecuencia de la proliferación anormal de
los precursores eritrocíticos derivados de una solo clon y probablemente, de
una única célula madre pluripotencial, sugieren que la enfermedad es
consecuencia de la aparición de un clon de precursores eritrocíticos cuya
capacidad proliferativa no depende de la eritropoyetina y en consecuencia,
continúa proliferando a pesar de que los niveles bajos de eritropoyetina se
hallan intactos.
Fisiopatología.- La viscosidad de la sangre aumenta en modo exponencial con
la elevación del hematocrito, la hipervolemia en sí aumenta el transporte de
oxígeno debido a que el aumento del contenido de oxígeno de la sangre y del
volumen minuto cardíaco compensan con exceso el aumento de la viscosidad
de la sangre. Debe recordar que la policitemia vera es una enfermedad de la
edad media y avanzada, y si existen trastornos cardiovasculares asociados,
como hipertensión o coronariopatia, estos mecanismos de compensación
pueden alterarse. Sobre todo, es probable que así ocurra con niveles de
hematocrito muy elevados, en que puede haber un notable aumento de la
carga de trabajo tanto del lado izquierdo como del derecho del corazón, debido
a la gran viscosidad de la sangre en la circulación sistémica y pulmonar. En
realidad, con hematocrito superiores al 60% está reducido el transporte de
oxígeno.
Las complicaciones de la policitemia vera pueden relacionarse con los cambios
hemodinámicos y la función anormal de la línea celular aberrante:
§ Episodios trombolíticos por el reducido flujo de sangre espesa
§ Aumento del recuento plaquetario, anomalías de agregación plaquetaria.
§ Afectan el sistema venoso, porta.
§ Daño de mucosa intestinal lo que predispone a la ulceración de la
mucosa.
§ No se explica la tendencia hemorrágica.
§ Aumento del trabajo cardíaco.
§ Aumento de la actividad hematopoyética y de recambio de los
precursores eritrocíticos, muchos pacientes con policitemia vera
presentan hiperuricemia y gota secundaria.
§ Déficit de ácido fólico

Clínica.- Pacientes con facies rubicunda, cefalea, mareos, vértigo, trastornos

visuales, síntomas cardiovasculares y los efectos de trombosis o hemorragias
arteriales o venosas, prurito. Los hallazgos físicos: paciente pletórico, vasos
superficiales dilatados, en especial sobre la cara y el cuello y esplenomegalia.
Laboratorio hematológico: Aumento de: hemoglobina, hematocrito y el recuento
de eritrocitos, la médula ósea muestra proliferación de las series: eritroide,
mieloide y megacariocítica, con extensión hacia los huesos largos y las
extremidades.
Otros hallazgos comprenden hiperuricemia, aumento de la fosfatasa alcalina en
leucocitos y nivel elevado de la proteína que liga a la vitamina B12,
transcobalamina I.
Evolución.- puede mantenerse invariable durante muchos años, o causar la
muerte prematura por complicaciones cardiovasculares, trombóticas o
hemorrágicas. Aveces cambia el cuadro hematológico al de la mieloesclerosis
con anemia y esplenomegalia masiva.
Diagnóstico: Para el diagnóstico de la policitemia vera debe demostrarse
mediante métodos isotópicos un aumento absoluto de la masa globular total
(superior en un 25% al límite superior de valor normal para la edad, sexo y
peso del paciente)
Criterios de diagnóstico de policitemia vera
Mayores Menores

1.- Volumen eritrocitario 1.-Trombocitosis (plaquetas > 400 x 109 /L)

>25% del valor normal
2.- No causa de eritrocitosis 2.- Granulocitos > 10 x 109/L
secundaria
3.- Esplenomegalia palpable 3.- Esplenomegalia demostrada mediante técnicas
de imagen.
4.- Demostración de clonalidad 4.- Eritropoyetina baja o crecimiento endógeno de
colonias eritroides.
Diagnóstico: la presencia de dos criterios mayores más dos criterios menores .

POLICITEMIA SECUNDARIA
Puede producirse policitemia secundaria cuando hay hipoxia de los tejidos y,
en consecuencia, una elaboración compensadora de eritropoyetina, o cuando
la oxigenación de los tejidos es normal pero la producción de eritropoyetina es
inadecuada.

Producción compensadora de eritropoyetina.

§ Grandes alturas: La baja presión de oxígeno de las grandes alturas
disminuye la saturación de oxígeno arterial. Después de un ascenso
rápido a grandes alturas hay un aumento del volumen minuto cardíaco y
de la ventilación que ocasiona una reducción del gradiente de oxígeno
entre el aire atmosférico y el alveolar, pero que causa también cierto
grado de alcalosis, cuyo efecto es desplazar la curva de disociación del
oxígeno hacia la izquierda, sin embargo el primer día del ascenso se
produce un aumento de la concentración de 2-3difosfoglicerato y ATP en
los eritrocitos que desplaza hacia la derecha la curva de disociación del
oxígeno de tal modo, facilita la entrega de oxígeno a los tejidos. A los
pocos días se observa reticulocitosis y luego un ascenso constante del
hematocrito, aumento de la volemia total, para mejorar el transporte de
oxígeno.

§ Enfermedad cardiopulmonar: La enfermedad pulmonar obstructiva

crónica puede estar acompañada por cianosis y desaturación de
oxígeno arterial y puede tener un pronunciado aumento del hematocrito,
pero pueden existir considerables variaciones de la respuesta
eritropoyética en enfermedades torácicas crónicas, y no es constante la
relación entre el grado de desaturación de oxígeno arterial y la masa
corpuscular, esto se debe en parte a una mayor producción de 2,3-
difosfoglicerato. También puede ser que la reducción de la eritropoyesis
secundaria a infección crónica, en pacientes con enfermedad pulmonar
crónica.

§ Shunt de derecha a izquierda: Los infantes con cardiopatia congénita

pueden tener profunda desaturación de oxígeno arterial con cianosis
pronunciada y un grado máximo de policitemia. (con frecuencia estos
infantes presentan trombocitopenia y un defecto de la coagulación,
 quizás como consecuencia de una deficiencia relativa de fibrinógeno
relacionada con los niveles de hematocrito elevados.

§ Ventilación alveolar deficiente: La hipoventilación alveolar puede causar

hipoxia arterial, hipercapnia, cianosis, somnolencia y policitemia
secundaria.

Transporte de oxígeno deficiente y producción adecuada de

eritropoyetina.
La hipoxia relativa de los tejidos puede aparecer en presencia de una
saturación de oxígeno arterial normal en cualquier circunstancia que altere la
fijación o la liberación de oxígeno por la hemoglobina.
Diferentes hemoglobinas anormales son causa de las policitemias genéticas o
familiares
La hemoglobina no transporta oxígeno cuando su hierro se halla en estado
oxidado.
La hipoxia de los tejidos puede ser causado por sustancias que provocan daño
de los tejidos como el cobalto, que interfiere en la utilización de oxígeno por los
tejidos.

Producción inadecuada de eritropoyetina:

El aumento de la producción de eritropoyetina, inadecuada para la saturación
de oxígeno arterial de la sangre periférica, es causa ocasional de policitemia.

La producción inadecuada de causas Renales:

• Tumor de Wilms, Carcinoma Renal, quiste renal simple, Enfermedad
Poliquistica renal, hidronefrosis, (1/3de la etiología tumoral de las
poliglobulias)
• Hemangioblastoma cerebeloso, Hiperplasia nodular focal hepática,
Meningioma
• Hepatocarcinoma, Paragangliomas.
• Quiste y tumores de ovario.
• Leiomioma uterino.
• Mixoma auricular

En todos estos casos existen mecanismos que incluyen un exceso de

producción primaria de eritropoyetina, lo que permite suponer la existencia de
una anormalidad a nivel del mecanismo de retroalimentación por el cual la
oxigenación determina una reducción de la producción de eritropoyetina, otros
casos parecen ser la consecuencia de anormalidades proliferativas de los
precursores eritroides, es decir, de una respuesta anormal a la eritropoyetina.

POLICITEMIA RELATIVA
Es un estado en el cual la masa corpuscular es normal, pero existe una
contracción del volumen plasmático. Puede ser producido por cualquier causa
de deshidratación y se observa con frecuencia en pacientes tratados con
exceso de diuréticos.
Policitemia de stress: cuando los individuos afectados tienen una masa
corpuscular normal, o en el límite superior de lo normal, con volumen
plasmático reducido, este tipo de anomalía se observa en hombres de edad
media, ansiosos, con exceso de peso y ligeramente hipertensos

Algoritmo de policitemia:
Diarrea Vómitos Sudores
exagerados

Relativa

POLICITEMIA Aumento de la Estasis Trombosis

viscosidad de visceral intravasculares
la sangre

Absoluta

Eritremia Eritrocitosis

Policitemia Vera
Saturación Alteración Shunt Tumores
deficiente de D-I
de la sangre pigmentos
arterial