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Seminario Cancer JP

El documento describe las diferentes fases del ciclo celular, incluyendo la interfase (fases G1, S y G2), mitosis y fase G0. También discute los puntos de control en la regulación del ciclo celular, genes reguladores como protooncogenes y genes supresores tumorales, y conceptos como ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas. Finalmente, explica procesos como la angiogénesis y la metástasis del cáncer.

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El documento describe las diferentes fases del ciclo celular, incluyendo la interfase (fases G1, S y G2), mitosis y fase G0. También discute los puntos de control en la regulación del ciclo celular, genes reguladores como protooncogenes y genes supresores tumorales, y conceptos como ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas. Finalmente, explica procesos como la angiogénesis y la metástasis del cáncer.

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JEAN PIERRE GUILLERMO VSQUES

SEMINARIO CNCER
BIOLOGA MOLECULAR Y CELULAR

CICLO CELULAR

TIPOS DE CELULAS SEGUN SU CAPACIDAD DE DIVISION

INTERFASE

La interfase comprende tres etapas:


S (sntesis). Es la etapa de
replicacin del DNA.
G1. (gap, espacio o hueco), intervalo
entre el final de la mitosis y el
inicio de sntesis de DNA
G2. Es el intervalo entre el trmino
de la sntesis de DNA y la prxima
mitosis. Durante esta etapa la
clula contiene el doble (4n) de la
cantidad de DNA presente en la
clula diploide original (2n).

FASE G1

Es la ms variable en duracin.
Se reanudacin la sntesis de RNA y protenas.
Es corto en clulas que forman tejidos de rpida renovacin.
En esta fase, algunas clulas pueden salir del ciclo celular y entrar a Go.
Se inicia la duplicacin de los centrosomas.
Poco antes de finalizar la fase G1 existe un punto de control G1.

FASE G0

Las clulas que normalmente no se dividen salen del ciclo y se dice que estn en G 0.

Puede durar horas o das, o an toda la vida del organismo, como las neuronas.

FASE S
Ocurre la replicacin del ADN.
Se sintetizan las protenas histnicas y se
incorporan a los nucleosomas apenas el ADN
es replicado.
FASE G2

Se prepara para la prxima mitosis.


Debe completarse la duplicacin de los
componentes citoplasmticos.

MITOSIS

2n

PUNTOS DE CONTROL EN LA REGULACION DEL CICLO


CELULAR

GENES REGULADORES DEL CICLO CELULAR

PROTEINAS CODIFICADAS POR PROTOONCOGENES

Codifican
protenas
que
pueden influenciar el Ciclo
Celular, ya sea favoreciendo
su progresin a procesos
proliferativos o a la muerte de
la clula por mecanismo de
Apoptosis

CICLINAS Y CINASAS DEPENDIENTES DE CICLINAS (CDK)

Las ciclinas y las cinasas dependientes de ciclinas (Cdk) trabajan en asociacin en


la regulacin positiva del ciclo.
Dependiendo del tipo de ciclina y Cdk a las que se asocien pueden formar el factor
promotor de la fase S (SPF) en G1 y el factor promotor de la fase M (MPF) en G2.

LAS CICLINAS
Ciclinas D. Actan al final del periodo G1 y
promueven el paso de G1 a S.
Ciclinas E. Se activan al final de G1 y comienzos
de S.
Ciclinas A. Actan durante la fase S y son
necesarias para iniciar la replicacin del DNA.
Ciclinas B. Promueven la mitosis.

CINASAS DEPENDIENTES DE CICLINA


En eucariotas se han identificado numerosas Cdk.
Las 4 Cdk que activan las ciclinas mencionadas en
vertebrados son: Cdk1, Cdk2, Cdk4 y Cdk6.

La Fase M se produce cuando la Ciclina M activa a la CdK1

cdk

GENES SUPRESORES DE TUMORES.

Los genes supresores tumorales o genes de verificacin regulan negativamente el ciclo.


Su misin es asegurar que no se contine el proceso ms all de un punto si se ha
producido una alteracin del proceso normal.
La verificacin tiene como objeto asegurar la fidelidad de la replicacin y segregacin
del genoma.
Hay al menos dos puntos de verificacin::
G1 tardo (previene la entrada en S) y
G2 tardo (previene la entrada en mitosis).
Entre los genes de verificacin se encuentran los que codifican:
Protenas que inactivan la Cdk por fosforilacin - desfosforilacin.
El gen rb (retinoblastoma), perteneciente al brazo largo del cromosoma 13.
p53, localizado en el brazo corto del cromosoma 17.

PUNTO DE CONTROL G1 : PAPEL DE LA pRb

p53

EFECTOS CONTRASTANTES DE MUTACIONES EN GENES


SUPRESORES DE TUMORES
Y ONCOGENES

En tanto una mutacin en uno de los dos alelos de un oncogen sea suficiente para causar la prdida de
control del crecimiento, se deben alterar ambos alelos de un gen supresor de tumor para inducir el
mismo efecto.

ETIOLOGIA DEL CANCER

ATROFIA

HIPERTROFIA E HIPERPLASIA

METAPLASIA

METASTASIS

METASTASIS

METASTASIS

ANGIOGENESIS

Despus del alojamiento de las clulas malignas en el tejido blanco, el desarrollo del crecimiento
tumoral depende de la disponibilidad de vasos sanguneos y factores de crecimiento especficos
que promueven la proliferacin de las clulas tumorales. Las clulas cancerosas secretan
factores antignicos asociados al tumor que conducen a la formacin de vasos sanguneos
nuevos en el interior del tumor, proceso que se le denomina angiognesis.

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