REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIN

UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE
MIRANDA
MEDICINA - ADI
FARMACOLOGA II

AINES
Prof.: Haydee
Calles

Integrantes:
Dacia Arteaga:
23.675.703
Diana Marn: 24.152.645
Domenica Pirona:
22.952.500

INTRODUCCIN
Son un grupo de agentes de estructura qumica diferente

que tienen como

Mecanismo de accin fundamental

La disminucin de la sntesis de
prostaglandinas

mediada por su inhibicin de la enzima ciclooxigenasa.

Al compartir su mecanismo bsico de

accin, la mayor parte de estas
drogas comparten tambin gran parte
de sus acciones farmacolgicas y de
sus efectos indeseables.

DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional,
desagradable, que pueden experimentar todos
aquellos seres vivos que disponen de un sistema
nervioso central. Es una experiencia asociada a una
lesin tisular o expresada como si sta existiera.

La funcin fisiolgica del dolor es sealar al

sistema nervioso que una zona del organismo est
expuesta a una situacin que puede provocar una
lesin. Esta seal de alarma desencadena una
serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o
limitar los daos y hacer frente al estrs.
En general, los AINES se clasifican como analgsicos leves. Sin
embargo, para valorar su eficacia como analgsicos es
importante considerar el tipo de dolor y tambin su intensidad.

DOLOR
Clasificacin del dolor

Dura ms de tres meses,

Dolor crnico: como el dolor oncolgico
Segn el tiempo de evolucin
Dura poco tiempo, menos de
Dolor agudo:
2 semanas, como un dolor de
muelas.
Es difcil diferenciarlos pues el dolor cursa de forma oscilante y
a veces a perodos sin dolor.

Segn la
etiologa del
dolor

Producido por una estimulacin de los

nociceptores, provocando que el
"mensaje doloroso" sea transmitido a
Dolor nociceptivo:
travs de las vas ascendentes hacia
los centros supraespinales y sea
percibido
como
una
sensacin
dolorosa.
Producido por una lesin directa sobre
el SN, de tal manera que el dolor se
Dolor neuroptico:
manifiesta ante estmulos mnimos o
sin ellos y suele ser un dolor continuo.

DOLOR
Clasificacin del dolor

Est producido por la activacin de

los nociceptores de la piel, hueso y
Dolor somtico: partes blandas. Es un dolor agudo,
bien localizado, por ejemplo un
dolor de hueso o de una artritis o
Segn la localizacin
dolores musculares.
del dolor

Ocasionado
por
infiltracin,
compresin, distensin, traccin o
isquemia de vsceras plvicas,
Dolor visceral: abdominales o torcicas. Con
espasmo de la musculatura lisa en
vsceras huecas. Se trata de un
dolor
pobremente
localizado,
descrito a menudo como profundo y
opresivo.
Cuando es agudo se acompaa frecuentemente de manifestaciones
vegetativas como nuseas, vmitos, sudoracin, taquicardia y aumento
de la presin arterial.

DOLOR
El organismo dispone de los siguientes elementos para
detectar las seales nocivas:

etectores de la seal nociva:

Mecanismos
ultrarrpidos de
proteccin(reflejos):

Mecanismos de
alerta
general(estrs)

Depende de la existencia de neuronas

especializadas en la recepcin del dolor,
denominadasnociceptores.

Son reacciones rpidas, generadas a

nivel de lamdula espinalque pueden
tener como efecto una reaccin de
retirada y una contractura de la
musculatura que bloquea la
articulacin si se ha producido una
lesin articular
(lumbago)
Por activacin
de los
centros de alerta
presentes en el tronco cerebral; ello se
traduce en un aumento de la vigilancia y de las
respuestas
cardiovasculares,
respiratorias
yhormonalesque preparan al organismo a
hacer frente a la amenaza (mediante la huida o

DOLOR
Nociceptores
Son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas
primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los
ganglios raqudeos.
Los nociceptores se encuentran en muchos tejidos
corporales
Piel Vsceras Vasos sanguneos Msculo Tejido conectivoPeriostio Mening
es
Estos receptores transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas
que son clasificadas dependiendo de su dimetro y grado de
mielinizacin en fibras A y C.
Fibras A delta:Pequeo dimetro. Mielinizadas. Conducen impulsos
nerviosos relativamente rpidos. Responden a estmulos trmicos,
mecnicos y qumicos.
Fibras CSon fibras nerviosas de conduccin lenta, inferior a la rapidez
de conduccin de las fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o
amielnicas, que responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos.

DOLOR
Los AINES particularmente eficaces cuando la inflamacin ha
sensibilizado los receptores de dolor a estmulos mecnicos o
qumicos
Es probable que el dolor que
incrementado por la
acompaa a la inflamacin y a la
sensibilidad a l
lesin hstica derive de la
(hiperalgesia)
estimulacin local de fibras de dolor.
En parte a causa de una mayor excitabilidad de las
neuronas centrales en la mdula espinal

La bradicinina liberada del Y las citocinas como TNF- , IL-1 e IL-8

ciningeno plasmtico

Al parecer tienen especial

participacin en el
desencadenamiento del dolor en
la inflamacin

Dichos agentes liberan

prostaglandinas y probablemente
otros mediadores que fomentan la
hiperalgesia.

EICOSANOIDES
Son un grupo de molculas de carcter lipdico originadas de la
oxigenacin de los cidos grasos esenciales de 20 carbonos.
Comprenden:

Leucotrienos (LT) Tromboxanos (TX) Prostaglandinas (PG), Lipoxinas (LX)

Cumplen amplias funciones como mediadores tanto
en vertebrados como en invertebrados.

Sistema nervioso central

Inflamacin

Respuesta inmune

EICOSANOIDES
Los eicosanoides producen un amplio
rango de efectos biolgicos
Duracin e
intensidad del
dolor y fiebre

En las respuestas
inflamatorias:
(predominantemente en las
articulaciones, piel, y ojos)

Y en la
funcin
reproductora

Tambin cumplen con funciones importantes inhibiendo la

secrecin acida del estmago, regulando la presin sangunea a
travs de la vasoconstriccin y vasodilatacin, e inhibiendo o
activando la agregacin plaquetaria y la trombosis.

Los eicosanoides principales de gran importancia biolgica

para los seres humanos son derivadosde cidos grasos como:

cido
araquidnico

ACIDO ARAQUIDNICO
Se libera a partir de los fosfolpidos de la membrana es el paso limitante que
condiciona la velocidad de sntesis de los eicosanoides.

Cuyos productos
principales son
leucotrienos

Cuyos productos
principales son
prostaglandinas,
prostaciclinas y
tromboxanos.

CICLOOXIGENASA
La COX es una enzima que permite al organismo producir unas
sustancias llamadas prostaglandinas a partir del cido araquidnico.
La ciclooxigenasa
proliferacin de
transformadas.

1, tiene como funcin la regulacin de la

las clulas normales o neoplsticamente

Intervienen en procesos fisiolgicos

tales como:
Proteccin
del
epitelio
gstrico

Agregacin Mantenimiento
del
plaquetaria
flujo renal

Endoteli
o
vascular

Migracin
de
neutrfilos

CICLOOXIGENASA 2
Tiene como funcin mediar en los procesos de
inflamacin.
(interfern , factor de
La expresin de la COX-2 es
necrosis tumoral ,
provocada por diversos mediadores
interleucina 1, factores de
inflamatorios:
crecimiento)
En diversas clulas

(monocitos, macrfagos, clulas endoteliales, sinoviocitos, condrocitos y

osteoblastos)
Y tejidos

(aparato reproductor, sistema nervioso central, estmago, rin,

PROSTAGLANDINAS
Son un conjunto de sustancias de carcter lipdico derivadas de
los cidos grasos y constituyen una familia de mediadores
celulares.
Se pueden resumir las funciones de las prostaglandinas en cinco puntos:
Provocan la
contraccin de
la musculatura
lisa.

Intervienen en la
regulacin de la
temperatura
corporal.

Intervienen en la respuesta inflamatoria: Vasodilatacin,

aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso
de los leucocitos, antiagregante plaquetario.
Aumento de la
secrecin de mucus
gstrico, y disminucin
de secrecin de cido
gstrico.

Controlan el descenso
de la presin arterial al
favorecer la
eliminacin de
sustancias en el rin.

TROMBOXANOS
Su proceso de creacin es similar a las PGs, pero principalmente se
diferencia de ellas en que el tromboxano solo es producido por las
membranas de las plaquetas.

La sntesis de TXA2 determina un aumento del

calcio citoplasmtico, contribuyendo as a la
agregacin plaquetaria.
Esta es su principal funcin biolgica, participar en
los
procesos
de
coagulacin
y
agregacin
plaquetaria.
En el
es un

sistema respiratorio, particularmente el TXA2,

potente broncoconstrictor.
Es importante en el cierre de las heridas y
hemorragias que se producen en nuestro organismo.

LIPOOXIGENASA
Las lipoxigenasas constituyen una familia de enzimas citoslicas
encargadas de oxidar los cidos grasos polinicos a la altura
del carbono 5 (5-lipoxigenasa),
12
(12-lipoxigenasa)
o
15
(15-lipoxigenasa),
formando
los
correspondientes
hidroperxidos
lipdicos:
HPETE
(hidroxiperoxieicosatetraenoico)
La 5-lipoxigenasa es la ms
importante y se localiza sobre
todo en clulas que participan
en la respuesta inflamatoria,
como
los
neutrfilos,
los
eosinfilos,
los
monocitos
macrfagos y los mastocitos.
La va de lipooxigenasa de cidos grasos permite la conversin del cido
araquidnico en derivados perxidos, en plaquetas y leucocitos. Uno de
ellos da lugar al grupo de los:

Leucotrienos

LEUCOTRIENOS
Deben su nombre a que se aislaron originalmente a partir de los
leucocitos.
y a que contienen tres enlaces dobles
conjugados en su estructura
hidrocarbonada.
Adems, los leucotrienos participan en los
procesos de inflamacin crnica, aumentando
la permeabilidad vascular y favoreciendo, por
tanto, el edema en la zona afectada.

Los leucotrienos son constrictores

potentes de la musculatura lisa.

muy

DEFINICIN
Los antinflamatorios no esteroideos, son un grupo variado y
qumicamente heterogneo de frmacos antinflamatorios, analgsicos
y antipirticos.
Los AINES disponibles en el mercado inhiben la actividad tanto de

La ciclooxigenasa-1 (COX-1)

Como a la ciclooxigenasa-2 (COX-2)

y, por lo tanto, la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos

Los antinflamatorios naturales, segregados por el propio organismo,

son los derivados de los corticoides, sustancias de origen
esteroideo de potente accin antinflamatoria, pero con
importantes efectos secundarios.
En oposicin a los corticoides los AINE tienen menor cantidad de
efectos secundarios.

ORIGEN
Hipcrates(460-377 a. C.) us por primera vez
corteza de sauce.
Celso describi los signos de la inflamacin y tambin
utiliz corteza de sauce para mitigarlos.
El ingrediente activo de la corteza del sauce es un glucsido amargo
llamado salicina.
Glucos
que puede ser
cido saliclico o
libera
a
Por hidrolisis La
convertido
Salicilato
Alcohol
salicina
saliclico
Este cido result ms efectivo que la salicilina del tronco
del sauce
Entre 1893 y 1897 el qumico alemn Felix Hoffmann,
de la Compaa Bayer, inici una nueva etapa en la
farmacologa al convertir el cido saliclico en cido
acetilsaliclico, al que Heinrich Dreser llam aspirina.

QUMICA
Esta diversidad qumica representa una
Los AINES se
amplia variedad de caractersticas
agrupan en varias
farmacocinticas.
clases qumicas.
Aunque hay muchas diferencias en la
cintica de los AINES, tienen algunas
propiedades generales.
Todos, excepto uno de los AINES, son acidos organicos dbiles cuando se
administran, con excepcin de la nabumetona, que es un profarmaco de
tipo cetona que se degrada hasta constituir el frmaco activo, acido.
Suelen presentar una alta unin a protenas plasmticas (> 90%), sobre
todo con la albmina, por lo que eventualmente pueden llegar a
desplazar a otros frmacos tambin unidos.
Estos agentes suelen
ser bien absorbidos
tras su administracin
por va oral.

Los alimentos no
modifican en grado
sustancial su
biodisponibilidad.

FARMACOCINTICA
Poseen un bajo volumen de distribucin (< 0,2 l/Kg), aunque pueden
penetrar al lquido sinovial.

La eliminacin de los AiNEs se produce

generalmente
por
medio
del
metabolismo heptico y excrecin
renal
de
los
correspondientes
metabolitos inactivos

Algunos
representantes
son
en
realidad prodrogas, como el sulindac
y la nabumetona y otros tienen
metabolitos activos, como es el caso
de la aspirina.

MECANISMO GENERAL DE ACCIN

ACCIONES FARMACOLGICAS
Mecanismo de accin
antiinflamatoria

in
c
i
ib as
h
l
n
I
de X
CO

Vasodilatacin
capilar local y
aumento de la
permeabilidad

Fenmenos
proliferativos,
degenerativos y
fibrosis reactiva

INFLAMACIN

Inhibicin de la
expresin de molculas
de adhesin.
Selectinas E, selectinas
P, selectinas L,
molculas de adhesin
celular ICAM-1, y
vascular VCAM-1

Infiltracin de
leucocitos y
fagocitos

Mecanismo de accin
analgsica
Inhibicin de sntesis de PG producidas por lesin tisular, impidiendo
que ejerzan su accin sensibilizadora sobre terminaciones nerviosas
nociceptivas
A nivel
perifrico
Accin
algogena

A nivel
central
Transmisin
glicinrgica

Mecanismo de accin
antitrmica

Liberacin de
citocinas (ILIbeta, IL-6,
interfern alfa y
beta

la sntesis de PGE2, en
rganos periventriculares,
especialmente en la
lmina terminal y en el
rea PO/HA
La PGE2, aumenta el AMPc,
estimulando al hipotlamo
para elevar la temperatura
corporal

FIEBRE

Mecanismo de
accin
antiagregante

Inhibicin de la COX
disminuye los niveles
de TXA2

Mecanismo de
accin
uricosrica
Inhibicin de
transporte de acido
rico desde la luz
del tbulo renal al
espacio intersticial

INDICACIONES TERAPUTICAS
Inflamacin
Trastornos musculo esquelticos
Artrosis

Artropatas leves

Artritis
reumatoide

Dolor

Eficaz en solo de intensidad baja o moderada

postoperatorio
Dolor dental

migraa
clicos

fiebre

Reduccin
Mecanismo fisiolgico protector

Sistema Cierre de conducto que no tiene permeabilidad apropiada

circulator
io fetal

cardiopro
teccion

Ingestin de acido acetil saliclico

Otras

Procesos
dermatolgic
os
tratamiento
de verrugas
vulgares

Procesos
oculares
edema
macular
cistoide y
conjuntivitis
alrgica

Nios
paracetamol e
ibuprofeno lo
mas
empleados

Embarazadas
aspirina es la
mas segura en
dosis bajas

Diarrea y
estreimiento

Anorexia

Vmito
s
anemia

dispepsia

Digesti
vo

Hemorragia
de tubo
digestivo

Riesgo
cardiovascular

Efectos sobre la
funcin renal

Incremento de
Na+ y retencin
de H2O con
aumento de
riesgo IAM

Reducen el flujo renal

y la FG; se produce
nefropata que puede
progresas a nefritis
membranosa

ASMA

URTICARIA

HIPERSENSIBILID
AD

CHOQUE

HIPOTENSIO
N

Reacciones
hematolgicos

Agranulocitosis o
anemia aplasica

CONTRAINDICACIONES

Problemas digestivos
Asma
Enfermedades hemorrgicas
Enfermedad grave del hgado rin,
corazn
Alergia al medicamento

DERIVADOS DE SALICILATOS

Comparten como ncleo fundamental el acido saliclico 2hidroxibenzoico

A) Esteres del acido saliclico

B) Esteres de salicilato

Mecanismo de
accin

Inhibicin de manera
no selectiva a la COX

Acciones
farmacolgicas
Analgsico y antipirtico a dosis de
300-1000mg
Antiinflamatoria a dosis 5-6 g/da
Uricosrica a dosis 5g/da

Farmacocintic
a

Se absorbe en la parte alta

del intestino delgado, por
difusin pasiva.

Se metabolizan en muchos
lugares pero las
mitocondrias y el retculo
endoplasmico heptico son
los lugares mas
importantes

Se distribuye en lquidos y
tejidos y atraviesa bien el
LCR y la barrera placentaria

Se excreta por la orina en

10% como ac. Saliclico y
75 como glucoronidos
fenlicos

Indicaciones
teraputicas

Fiebre: disminuye de manera rpida y efectiva la fiebre

Sndromes
articulares:
en
enfermedades
reumticas,
disminuyendo hinchazn, dolor y rigidez matinal
Dolor: dolores moderados como cefalalgia, mialgia, artralgia,
odontalgia, dismenorreas. En la migraa, posoperatorios
Antiagregante plaquetario: La aspirina es til en profilaxis de cuadros
de hiperagregablidad. Como Trombosis venosas profundas, infartos
etc.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Los salicilatos como la
sulfasalacina, es el TX base de la colitis ulcerosa y enf. De
Crohn

Efectos
adversos

Nefritis
Vasodilatacin
Delirio
Psicosis
Estupor
Vrtigo
Depresin
respiratoria
GI
Nauseas
Vmitos
lcera gstricas
acufenos

Contraindicaciones

Hemorragias
Asmticos
Ulceras gstricas
Fiebre provocada por
infecciones vricas
Sndrome de REYNER

DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOLES

Mecanismo de
accin

No es del todo conocido ya que a diferencia de otros

AINES puede estimular la sntesis de PG en la mucosa
gstrica, no modificarla en los pulmones y en las
plaquetas o inhibirla moderadamente en el SNC.

Acciones
farmacolgicas

Es capaz de reducir la sntesis de PG en

condiciones en que aquella escasa
concentracin de perxidos

Farmacocintica

Indicaciones
teraputicas

Reacciones adversas

Contraindicaciones

Se absorbe muy bien en el intestino delgado

Es el tratamiento de eleccin como

analgsico y antipirtico, especialmente
cuando la aspirina esta contraindicada

Erupcin eritematosa,
urticaria,
leucopenia,
trombocitopenia
Intoxicacin con
necrosis heptica
grave

Hipersensibilidad

DERIVADOS PIRAZLICOS
Metamizol o la dipirona
metansulfonato sdico o
magnesio de la noramidopirina)

Utilizados
con
fines
analgsicos
y
antitrmicos, se emplean:

Fenilbutazona, posee buena

actividad antiflamatoria,
analgsica , antitrmica.

Propifenazona
(isopropilantipina)

METAMIZOL

En la administracin intravenosa rpida

puede producir:

Reacciones
adversas

Va oral

metamizol

575
1150mg/6-8h

Va
intramuscular
a dosis lenta
2g/8-12h

supositorio

Adultos (1g)
Infantil (0,5g)

DERIVADOS DE ACIDO PROPINICO

El primero de la serie fue el ibuprofeno, cuyo relativo xito, en
consonancia con la escasa incidencia de reacciones adversas,
promovi el desarrollo de numerosas molculas:

DERIVADOS DE ACIDO PROPINICO

En conjunto se consideran antinflamatorios de eficiencia moderada, similar a la
dosis de 2-3g/da de AAS en enfermedades antinflamatorias crnicas ( p, ej
artrosis, artritis reumatoides)

aunque tambin se observa un uso

crecente con fine preferentemente
analgsicos (p, ej dismenorrea, dolor
de postparto o quirrgico)

Se unen intensamente a la albmina, alrededor del 99% a las

concentraciones plasmticas habituales, aumentando la fraccin libre
en determinadas situaciones (p ej,

DERIVADOS DE ACIDO PROPINICO

IBUPROFE
NO

Dosis
En nios mayores
de 6 meses, dosis
unitaria es de 510mg/kg.
Dosis oral en
adultos 1.2003.200 mg/da

Antitrmico
+

Antirreumtico
-

Reacciones adversas: Intolerancia gstrica (menor frecuencia que

otros AiNEs); Trombocitopenia, rash, cefalea, visin borrosa, retencin
de lquido (edema).

DERIVADOS DE ACIDO PROPINICO

naproxeno

Fenoprofeno

Ketoprofeno

Reacciones
adversas
Localizacin
Gastrointestina
l (dispepsia
leve y pirosis)
y de origen
neurolgico
(somnolencia,
cefalea,
mareo)
Localizacin
gastrointestina
l, erupciones
cutneas y
poco
frecuentes
neurolgicas
Localizacin
gastrointestina
l y de origen
neurolgico

Tmax/metabolis
mo /va de
eliminacin

2-4h,
Metoboliza por
en el hgado
(pero
desmetilacion y
conjugacin)
se elimina casi
por completo
por la orina
Metaboliza en
el hgado
(hidroxilacion y
conjugacin)
Se elimina por
la orina
Tmax 0,5-2h
Se elimina por
la orina

Aplicaciones teraputicas

El tratamiento de la inflamacin, del

dolor agudo leve o moderado y la
dismenorrea: 500 mg, inicialmente,
seguido de 250 mg/6-8 h.
Como antirreumtico, 250-500
mg/12 h, por la maana y por la
noche (a largo plazo pueden ser
suficientes dosis menores).
como analgsico, en el tratamiento
del dolor leve o moderado y en la
dismenorrea primaria, 200 mg/4-6 h
como antirreumtico, inicialmente,
segn la gravedad de los sntomas,
300-600 mg/6-8 h, luego ajustar la
dosis
como analgsico, en el tratamiento
del dolor agudo leve o moderado y en
la dismenorrea: 25-50 mg/6-8 h;
Como antirreumtico 150-300mg/da
en 3-4 dosis, posteriormente se
ajusta a su respuesta

DERIVADOS DE ACIDO ACTICO

Existen diversas series de derivados:
a) Indolactico: indometacina,. b) Pirrolactico: sulindaco, ketorolaco .
c) Fenilactico: diclofenaco y aceclofenaco.

DERIVADOS DE ACIDO ACTICO

INDOMETACINA

REACCIN ADVERSA

VA DE
ADMINISTRACIN

va oral se
Neurologicas (cefalea,
vrtigo, mareo, confusin
absorbe de forma
mental). Agranulocitosis o
rpida (Tmax < 2
anemia aplasica( superior
h) y casi completa
al de los otros aines)
(El 90% en 4 h),
aunque su Cmax.
Por va rectal, la
absorcin
Es igualmente rpida,
aunque la Cmx es
inferior.

SULINDACO

Localizacin
gastrointestinal, efectos
centrales ( mareos,
somnolencia, vrtigo) y
10% erupciones cutnea

KETORALACO

Localizacin
gastrointestinal y en el
SNC

Aplicaciones teraputicas

Como antirreumtico, por va oral,

se inicia el tratamiento con 2550 mg/2-4 veces al da
Como antiinflamatorio en el
ataque agudo de gota, 100 mg
inicialmente por va oral seguidos
de 50 mg, 3 veces al da hasta la
remisin
del dolor
Como antitrmico, 25-50 mg
tomados 3 o 4 veces al da, por va
oral
Como antirreumtico se
Va oral
administra
por va oral a la dosis de 150-200 mg,
dos veces al da
Como antigotoso o
antiinflamatorio, 200 mg, 2 veces al
da
va intramuscular se administra a
Va intramuscular
va oral inicial en el
la dosis inicial de 30-60 mg,
tratamiento de dolores
seguida de 30 mg cada 6 h, sin
agudos
exceder los 120 mg/da
va oral dosis inicial de 20 mg,
moderadamente
intensos en especial
seguida de 10 mg/4-6 h.
postoperatorios o
clicos renales)

FE
C N
O IL
S A
C
ET
I

DERIVADOS DE ACIDO ACTICO

DICLOFENACO
Se elimina por la orina
(65%)y la bilis un
(35%) tras
hidroxilacin y
conjugacin
Inhibe la sntesis de PG.
Interfiere menos en la
agregacin plaquetaria que la
mayora de los AINE.
Analgsico en el dolor agudo de
diversas patologas
(postoperatorio y clico renal).

ACECLOFENACO
se elimina en su mayor
parte por la orina tras
metabolizacin
Reaccin adversas como
los AINES
Tiene mejor tolerancia
gastrointestinal.
Analgsico (dolor
agudo) y
antinflamatorio (dolor
crnico de origen
reumtico) .

OXICAMS

Los ms utilizados
son:

REACCIONES
ADVERSAS

Piroxicam ( cabeza del Localizacin

grupo y el primero
gastrointestinal
introducido en la
actividad teraputica)

Meloxicam

Localizacin
gastrointestinal

Lornoxicam

Localizacin
gastrointestinal

VA DE
Aplicaciones
ADMINISTRACIN Y
teraputicas
ELIMINACIN
Esta indicado en el
Va oral, va rectal, se
metaboliza por
tratamiento
hidroxilacin, forma de
sintomatolgico agudo
eliminacin orina y
o crnico de la artritis
heces
reumatoides y la
artrosis.
Va oral
Esta indicado en el
Forma de eliminacin
tratamiento de artritis
orina y heces (50%)
reumatoides y artrosis.
Esta indicado en el
Va oral
tratamiento a corto
plazo del dolor
postoperatorio
moderado (p, ej, tras
ciruga dental) o dolor
asociado a
lumbocitica aguda
en ambos.
Dolor y la
inflamacin de artritis

INHIBIDORES DEL ACIDO

ANTRANILICO
Es un grupo de derivados del cido N-fenilantranlico, tambin
conocidos como fenamatos, que incluye los cidos mefenmico y
flufenmico y la floctafenina.

CIDOS
MEFENMICO

dolores de corta duracin

El dolor con escaso componente inflamatorio y la dismenorrea: 500

mg inicialmente y, luego, 250 mg cada 6 h.

INHIBIDORES DE LA COX-2

Tales efectos se deben a la inhibicin de la COX-2, ya que, a

concentraciones teraputicas, carecen de actividad inhibidora de
la COX-1
Son significativamente menos agresivos que otros AINE para la mucosa
gastrointestinal.

INHIBIDORES DE LA COX-2

Celecoxib

Etericoxib

Parecoxib

REACCIONES ADVERSAS

INDICACIONES

Aplicaciones
teraputicas

Edema (pies, cara, dedos);

dolor abdominal; diarrea;
cardiovasculares
(palpitaciones,
hipertensin, infarto)
Cefaleas, infecciones
respiratorias, nauseas.

Alivio para el dolor e

inflamacin de la
artrosis y artritis
reumatoides

Va oral
Artrosis 11-200mg/da
Artritis reumatoides 200400mg en dos tomas

Alivio para el dolor e

inflamacin de la
artrosis, artritis
reumatoides y artritis
gotosa aguda

Alteraciones de la
funcionalidad plaquetaria,
gastrointestinal.

Se utiliza en el
tratamiento a corto
plazo del dolor
postoperatorio.

La artrosis se
recomienda una dosis de
60 mg/da, en una toma.
En la artritis
reumatoide, la dosis
recomendada es de 90
mg/da, en una toma.
En la artritis gotosa
aguda, la dosis
recomendada es de 120
mg/da, en una toma
Dosis inicial por va
intravenosa o intramuscular
de 40 mg, seguida
por 20-40 mg/6-12 h.

ACCIONES FARMACOLGICA DE
LOS AINES

Analgsic Antipirtic Antinflamator Antirreumti Antiagregan

o
o
io
co
te
plaquetaria
Metamizol
+
+
Ibuprofeno
+
+
+
Naproxeno
+
+
ketoprofeno
+
+
+

Indometacina
+
+
+

sulindaco
+
+
+
ketorolaco
+
+
Diclofenaco Na
+
+
+
yK
aceclofenaco
+
+
piroxicam
+
+
+
meloxicam
+
+
+
lornoxicam
+
+
+
cido
+
+
mefenamico
celecoxib
+
+
+
Etoricoxib
+
+
+
-