TRATAMIENTO TOPICO

DE LAS QUEMADURAS

MR1 ENRIQUE CERNA LIZANA

 CONDUCTA ACTUAL

1. Balneoterapia diaria (agua corriente).

2. Antisepsia (clorhexidina).
3. Antibioticoterapia tpica (sulfadiazina
de plata) .
 1. BALNEOTARAPIA DIARIA

Bao diario con agua corriente

(clorada).
Facilita retirada de costras.
Remocin de bacterias.
 2. ANTISEPSIA
YODOPOVIDONA (yodo)
Introducida en 1960.
Mecanismo (oxidacin):
Precipitan las protenas bacterianas
(tirosina) y cidos nucleicos.
Altera membrana celular (enlaces C=C
de cidos grasos).
Forma iones triyodo y pentayodo.
Interfiere cadena respiratoria por
bloqueo de transporte de e-).
 2. ANTISEPSIA
YODOPOVIDONA (yodo)
Yodoforo (yodo mas agentes tensoactivos:
libera lentamente yodo).
Compuesta yodo y polivinil-pirrolidona (2-
10%).
Activa contra bacterias grampositivas,
gramnegativas, hongos, virus
micobacterias, S. aureus MRSA y
especies de enterococo.
Reacciones adversas: dermatitis de
contacto y acidosis metablica.
 2. ANTISEPSIA
YODOPOVIDONA (yodo)
Evitar el uso de yodopovidona en caso
de:
Alteraciones tiroideas.
Pacientes que toman litio.
Neonatos.
Gestantes y en la lactancia.
Lactantes de muy bajo peso.
Pacientes con alteraciones renales.
 2. ANTISEPSIA
CLORHEXIDINA (cloro)
Biguanida.
Gluconato de clorhexidina: soluble en agua
y alcohol. Proteger de la luz.
Sitio de accin es la membrana celular:
interaccin electrosttica con fosfolpidos
cidos modificando su permeabilidad.
Inhibe enzimas del espacio periplasmtico,
precipita protenas y cidos nucleicos.
 2. ANTISEPSIA
CLORHEXIDINA (cloro)
Es bactericida sobre bacterias grampositivas
y gramnegativas. Es activa frente a levaduras
y mohos.. Su accin antiviral incluye VIH,
herpes simple, citomegalovirus e influenza.
Las micobacterias son altamente resistentes.
Tiene accin germicida rpida, duracin
prolongada y la absorcin a travs de la piel
es mnima. Es seguro en la piel de los recin
nacidos. Ideal 0,1-0,5%.
 2. ANTISEPSIA
CLORHEXIDINA (cloro)
Efectos adversos: dermatitis de contacto
o de irritacin de la piel y mucosas,
fotosensibilidad, urticaria, reacciones
anafilcticas, desrdenes del gusto,
coloracin de la lengua y los dientes,
ototoxicidad, conjuntivitis y dao de la
crnea.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
Antibitico tpico ideal:
1. Que tenga un amplio espectro de actividad para
patgenos cutneos.
2. Que tenga un efecto antibacteriano persistente
3. Baja capacidad de inducir resistencia
4. Ausencia de resistencia cruzada con
antibiticos de uso sistmico
5. Buena tolerabilidad, baja incidencia de alergia
6. Mnima o ausencia de toxicidad e incidencia de
alergia.
7. Penetracin en piel y costras.
8. Bajo costo.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA

SULFADIAZINA DE PLATA (plata)

Grupo de las sulfas. Crema al 1%.
Utilizado desde inicio de los 70.
Crema hidrosoluble blanca micronizada.
Se aplica en una capa gruesa (3 a 4 mm
de espesor) que cubra la lesin y se
aplica dos veces al da.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
SULFADIAZINA DE PLATA (plata)
Mecanismo de accin:
Inhibe la sntesis de cido flico y
coenzimas del cido flico requeridas para
la sntesis de precursores de ARN y ADN.
Destruye a la pared celular: iones de plata
interfieren con un nmero de enzimas
involucradas en la sntesis de la pared
celular de la bacteria.
Bloquean la formacin del cido
paraaminobenzoico.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA

SULFADIAZINA DE PLATA (plata)

Favorece replicacin de queratinocitos.
Aceleracin en la eliminacin de
costras y debridacin.
Reduccin de las fases inflamatorias y
formacin de tejido de granulacin.
Principal agente de neovascularizacin.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA

SULFADIAZINA DE PLATA (plata)

Espectro de accin: bacterias y
algunas levaduras. Es bactericida para
bacterias grampositivas y
gramnegativas,incluyendo Pseudomonas
aeruginosa y S. aureus, aun los
MRSA. Antimicrobiano de eleccin en
casos de infecciones por P.
aeruginosa.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
SULFADIAZINA DE PLATA (plata)
Efectos adversos:
Pequea absorcin y consecuentemente tiene
baja tasa de toxicidad sistmica.
Aplicacin en quemaduras extensas (mas del
20%), determina mayor absorcin
sistmica , que pueden llevar a leucopenia
transitoria caracterizada por disminucin de
neutrfilos, discrasias sanguneas,
reacciones cutneas, alrgicas,
gastrointestinales, hepticas y problemas
neurolgicos.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
SULFADIAZINA DE PLATA (plata)
Efectos adversos:
La aplicacin tpica puede producir
sensacin quemante, erupcin cutnea y
prurito.
Evitar su uso en:
Embarazo y recin nacidos.
Pacientes con hipersensibilidad conocida a
sulfas.
Interacciones medicamentosas con
hipoglicemiantes orales, fenitona y
cimetidina.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
SULFATO DE NEOMICINA
Crecimiento de Streptomyces fradiae, es una
sal de sulfato de neomicina B y C que
pertenece a los aminoglucsidos.
Bactericida, acta inhibiendo la sntesis de
protenas unindose a la subunidad 30s del
ARN ribosomal.
Espectro de accin: bacterias gramnegativas,
excepto contra Pseudomonas aeruginosa, no
tiene actividad contra anaerobios. Activa
contra algunos grampositivos incluyendo
estafilococo.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
BACITRACINA
Crecimiento de organismos del grupo
liqueniformis del Bacilus subtilis.
Activa frente a bacterias grampositivas.
Bacteriosttico o bactericida. Acta
inhibiendo la incorporacin de aminocidos
en la pared celular, bloqueando sntesis de
la pared celular.
Espectro de accin: bactericida para una
gran variedad de bacterias grampositivos y
algunas bacterias gramnegativas (gonococos,
meningococos y fusobacterium).
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
POLIMIXINA
decapptidos del Bacillus polimyxa.
Slo la polimixina B y la E (o colistina) estn
disponibles para uso clnico.
Actan a nivel de las membranas produciendo
mayor permeabilidad por disrupcin del
componente fosfolipdico a travs de un efecto
surfactante.
Bactericidas contra Gramnegativos,
principalmente contra Pseudomonas aeruginosa
incluso la multirresistente.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
TETRACICLINA
Antibitico de amplio espectro.
Inhibe la sntesis proteica al unirse a la
subunidad ribosomal 30s bacteriana.
Causa coloracin amarillenta de la piel.
RIFAMICINA- RIFOCINA
Pertenece al grupo de macrocclicos complejos
producidos por Streptomyces mediterranei.
Acta contra grampositivos, micobacterias,
moderada accin contra gramnegativos.
Accin bactericida, inhibe sntesis de ARN
impidiendo la transcripcin de la enzima ARN
polimerasa.
ANTIBIOTICOTERAPIA TPICA
MUPIROCINA
Se obtiene fermentacin de Pseudomonas
fluorescens.
Inhibe la sntesis de protenas, por
inhibicin de la enzima isoleucil ARN
transferasa sintetasa, que impide la
incorporacin de isoleucina a las protenas.
Espectro de accin: cocos grampositivos
aerbicos (S. aureus, S. epidermidis y
estreptococo beta-hemoltico). Nula
actividad frente a gram negativos.
RESPUESTA INMUNE EN
QUEMADOS

MR1 ENRIQUE CERNA LIZANA

 INTRODUCCION
Las lesiones por quemadura producen
respuestas local y sistmica.
Respuesta local es explicada por las
tres zonas de Jackson (1947): C-E-H.
Respuesta sistmica aparece si la
quemadura tiene una extensin mayor
al 30-40%. Desarrollada por
citoquinas.
 RESPUESTA INMUNOLOGICA
En quemaduras menores, el proceso
inflamatorio queda limitado a la herida en si.
En las quemaduras mayores la injuria local
desencadena liberacin de mediadores a la
circulacin: hipermetabolismo, inmunosupresin
y respuesta inflamatoria sistmica.
Pacientes con quemaduras de mas del 40%
deben ser tratados como
inmunocomprometidos.
 RESPUESTA INMUNOLOGICA

Liberacin de histamina y leucotrienos

activacin
complemento y liberacin de la xantinoox
activacin de clulas inflamatorias y
de liberacin de citoquinas (TNF e IL 1)
aumento permeabilidad capilar.
 RESPUESTA CELULAR
FASE DE INFLAMACION
Neutrfilos se infiltran (fagocitosis y
liberacin de enzimas) apoptosis y
remocin por macrfagos.
FASE DE PROLIFERACION
Fibroblastos se infiltran (colgeno,
fibronectina, proteoglicanos y contraen
la herida) queratinocitos migran.
Reepitelizacin de la herida.
 RESPUESTA CELULAR

FASE DE REMODELACION
2-3 semanas 1 ao.
Reduccin en contenido de
queratinocitos y fibroblastos y del
flujo sanguneo.
 RESPUESTA HUMORAL
Citoquinas y factores de crecimiento.
TNF:
Esencial en las fases iniciales, una
expresin continua de este es considerada
como deletrea.
Liberada por macrfagos locales induciendo
reclutamiento y maduracin de neutrfilos.
Responsable incremento de la
permeabilidad vascular, proliferacin y el
incremento de la hemostasia.
 RESPUESTA HUMORAL
TNF:
Una sobreproduccin puede provocar
destruccin tisular por sobreactivacin
de clulas inmunes y sus proteasas.
Incrementos en los niveles de
receptores solubles de TNF son
detectados en pacientes con mal
pronstico.
 RESPUESTA HUMORAL
IFN-:
Secretado predominantemente por
linfocitos T.
Induce remodelacin tisular y
reduce la contraccin de la herida
por incremento en la colagenaza y
disminucin del colgeno.
 RESPUESTA HUMORAL
IL-1:
Dos formas IL-1 e IL-1.
IL-1: liberada por los monocitos
como una citoquina proinflamatoria
precoz.
Activa y promueve la quimiotaxis de
neutrfilos, induce clulas endoteliales
para la expresin de citoquinas
proinflamatorias.
 RESPUESTA HUMORAL
IL-8:
Secretada por macrfagos y
fibroblastos.
Responsable activacin y reclutamiento
de neutrfilos.
Produce quimiotaxis de leucocitos,
expresin de protenas de adhesin de
clulas endoteliales y maduracin de
queratinocitos.
 RESPUESTA HUMORAL
IL-2:
Producida primariamente por
linfocitos T.
Factor de crecimiento de clulas T
induce la expansin clonal y
activacin de clulas T.
Incrementando el metabolismo de
fibroblastos .
 RESPUESTA HUMORAL

Respuesta bifsica a la injuria

trmica: respuesta proinflamatoria
precoz, seguida de la aparicin de
de molculas antinflamatorias.
Permite a la herida pasar a la fase
proliferativa de la cicatrizacin.
 RESPUESTA HUMORAL
IL-4:
Citoquina antiinflamatoria.
Expresada por los linfocitos T, basfilos
y mastocitos.
Sus efectos: supresin de citoquinas pro-
inflamatorias, promueve la proliferacin
de clulas tipo B y media la produccin de
IgE.
Promueve la proliferacin de fibroblastos,
sntesis de proteoglicanos y produccin de
colgeno.
 RESPUESTA HUMORAL
IL-10:
Citoquina antinflamatoria.
Secretada por los linfocitos T,
clulas dendrticas y macrfagos.
Inhiben la produccin citoquinas
proinflamatorias y previenen la
infiltracin de neutrfilos y
macrfagos en la herida.
 RESPUESTA HUMORAL
PDGF y TGF-:
Liberados por las plaquetas.
Activan y reclutan fibroblastos
y macrfagos.
Implicadas en la angiognesis y
depsito de colgeno en los
ligamentos.
 RESPUESTA HUMORAL
EL SISTEMA DE COMPLEMENTO
En los sitios de injuria ocurre una masiva
activacin del complemento ligado al
incremento en la permeabilidad vascular.
Consumo de protenas del complemento
causa deplecin de las mismas que lleva a
deterioro del sistema de defensa del
husped.
excesiva liberacin de fragmentos que
causan incremento de la permeabilidad
capilar pueden ser factor de riesgo para
desarrollo de falla multiorgnica.
 RESPUESTA HUMORAL
EL SISTEMA DE COMPLEMENTO
Los cambios cronolgicos de los niveles
de C3, CH50 y AH50 estn asociados
con el desenlace clnico de pacientes
con severa injuria trmica.
La falla en la recuperacin de esos
parmetros indica peor pronostico
indicando que el monitoreo del
complemento es beneficioso en el
cuidado de pacientes.