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    Trastornos de La Ventilación y Del Intercambio Gaseoso

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    Aurelio Flores
    Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), caracterizada por la obstrucción crónica del flujo aéreo. Explica que la EPOC se asocia con una respuesta inflamatoria anormal en los pulmones causada principalmente por el tabaquismo. Describe las consecuencias funcionales de la EPOC como la obstrucción bronquial, hipoxemia e hipercapnia, y los tratamientos como dejar de fumar, broncodilatadores y oxigenoterapia.

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    Trastornos de La Ventilación y Del Intercambio Gaseoso

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    Aurelio Flores
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    Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), caracterizada por la obstrucción crónica del flujo aéreo. Explica que la EPOC se asocia con una respuesta inflamatoria anormal en los pulmones causada principalmente por el tabaquismo. Describe las consecuencias funcionales de la EPOC como la obstrucción bronquial, hipoxemia e hipercapnia, y los tratamientos como dejar de fumar, broncodilatadores y oxigenoterapia.

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    Trastornos de La Ventilación y Del Intercambio Gaseoso

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    Aurelio Flores
    Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), caracterizada por la obstrucción crónica del flujo aéreo. Explica que la EPOC se asocia con una respuesta inflamatoria anormal en los pulmones causada principalmente por el tabaquismo. Describe las consecuencias funcionales de la EPOC como la obstrucción bronquial, hipoxemia e hipercapnia, y los tratamientos como dejar de fumar, broncodilatadores y oxigenoterapia.

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    Trastornos de la

    ventilacin y del
    intercambio gaseoso
    UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN
    FACULTAD DE MEDICINA
    JORGE ROS BARRERA MEDICO CIRUJANO
    EPOC : enfermedad pulmonar
    obstructiva crnica

    Grupo de trastornos caracterizados por la obstruccin crnica del flujo


    areo en las vas respiratorias, generalmente es progresiva y irreversible.
    Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal
    Factores de riesgo mas importantes son la exposicin a partculas nocivas
    o gases nocivos (tabaco y humo de lea)
    Etiologa

    Causa mas comn: tabaquismo


    Deficiencia de alfa 1 antitripsina
    Otros factores predisponentes :
    asma , hiperreactividad bronquial,
    infecciones VR infancia.
    Fisiopatologa : respuesta inflamatoria
    exagerada

    Factores Lesin de clulas Activacin de Liberacin de factores


    Agresores epiteliales bronquiales macrfagos quimiotacticos

    Liberan Reclutamiento de
    Lesin del tejido Activacin de PMN neutrfilos
    proteasas
    conjuntivo macrfagos

    Mastocitos
    Migracin y
    Protelisis fibrosis
    activacin LT8
    remodelado vas
    Citotoxicos
    areas
    Consecuencias de la inflamacin
    crnica

    Inflamacin y fibrosis de la pared bronquial.


    BRONQUIOS
    Hipertrofia de glndulas submucosas y hipersecrecin de moco.

    Perdida de fibras elsticas pulmonares y tejido alveolar..ALVEOLOS


    Patogenia : consecuencias
    funcionales

    Inflamacin y fibrosis de
    pared bronquial
    Desequilibrio: ventilacin
    Obstruccin
    /perfusin
    Hipersecrecin de moco

    Colapso de la va
    area Atrapamiento de aire
    Destruccin del tejido
    en pulmn
    alveolar y fibras elsticas
    Superficie para Hipoxemia y
    intercambio hipercapnia
    Papel de las antiproteasas :alfa 1
    antitripsina

    El pulmn esta protegido por enzimas antiproteasas : alfa 1 antitripsina.


    En pacientes con EPOC la produccin y liberacin de antiproteasas
    puede ser inadecuada para neutralizar el exceso de produccin de
    proteasas .

    PROTEASAS

    ANTIPROTEASAS
    Tipos de EPOC
    Enfisema

    Destruccin de la pared alveolar (elastasa) con agrandamiento de


    espacios areos distales a bronquiolos terminales.... Hiperinflacin .
    Fibrosis
    Colapso va- area por perdida de las fibras elsticas
    Bronquitis crnica: tos productiva
    crnica (> 3 meses en > 2 aos)

    Inflamacin de bronquios
    Hiperplasia de glndulas submucosas ..Aumento de la secrecin
    bronquial
    Obstruccin bronquial
    Expectoracin de esputo purulento
    Clnica

    Tos y produccin de esputo


    Insuficiencia
    Disnea, ortopnea, trax en tonel respiratoria
    Perdida de peso

    Soplador rosado (enfisema) : hiperventilan y mantienen gases arteriales


    normales hasta etapas tardas de la enfermedad.
    Congestivo azul (bronquitis C): predomina la obstruccin y producen un
    desequilibrio entre la ventilacin y perfusin, la hiperventilacin no
    compensar los gases arteriales en normalidad hipoxemia y cianosis.
    Clnica : hipoxemia

    Cuando la PaO2 desciende por debajo de 55 mmhg se produce :


    1) vasoconstriccin de los vasos pulmonares con mayor deterioro del
    intercambio gaseoso
    2) policitemia
    3) hipertensin pulmonar y IC derecha.

    Factor descompensante mas importante es la infeccin


    Diagnostico

    Anamnesis
    Examen fsico
    Espirometria : prolongacin fase espiratoria
    Radiografas de trax
    AGA
    Tratamiento

    Dejar de fumar
    Vacunacin antigripal y neumococica
    Antibiticos en casos de infeccin asociada
    Buena nutricin
    Fisioterapia respiratoria
    Tratamiento

    Broncodilatadores
    Corticoides
    Oxigenoterapia : PaO2 < 55 mmhg , se administra a bajo flujo para
    mantener una la PaO2 entre 55-65 . La administracin de flujos mayores
    produce una supresin del estimulo hipoxico en los quimiorreceptores
    perifricos

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