Equipo 2 - Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

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Síndrome de respuesta Instituto de Ciencias Biomédicas

Cirugía General

inflamatoria sistémica Dr. Perzabal Avilez

Guillermo Ivan Valdez Valenzuela 135298


Sergio Eduardo Lopez Najera 139500
MARCO TEORICO
•En 1992, el Colegio Americano de Médicos de Pecho (ACCP) y la
Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) introdujeron
definiciones para síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), sepsis, sepsis severa, choque séptico y síndrome de disfunción
de múltiples órganos.
•La idea detrás de la definición de SIRS fue definir una respuesta
clínica de carácter no específico , de origen infeccioso o no
infeccioso.
MARCO TEORICO
•EL SRIS se define como la presencia
de dos o mas de estas variables.
• Es inespecífico y puede ser
causado por isquemia, inflamación,
trauma, infección, o varios insultos
combinados. Por lo tanto, SIRS no
siempre está relacionado con la
infección.
La bacteriemia es la presencia de bacterias
en el torrente sanguíneo, pero esta
condición no siempre conduce a SIRS o
sepsis.
La sepsis es la respuesta sistémica a la
infección y se define como la presencia de
SIRS además de una infección documentada
o presunta.
Los pacientes cumplen con los criterios para
el choque séptico si presenta hipotensión
persistente y anormalidades de perfusión a
pesar de la reanimación adecuada del
líquido
Etiologia
La etiología del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es amplia e
incluye condiciones infecciosas y no infecciosas, procedimientos quirúrgicos,
traumatismos, medicamentos y terapias
EPIDEMIOLOGIA

•La presencia del síndrome en las


primeras 24 h de ocurrida una
lesión grave ha mostrado utilidad
como predictor de mortalidad en
pacientes con trauma severo y en
pacientes con quemaduras
graves
FISIOPATOLOGIA
● Es independiente de la etiología

● Obedece las mismas propiedades


fisiopatológicas

● Mecanismo de autodefensa
Fases
I. Reacción Local

II. Respuesta inflamatoria sistémica inicial

III.Respuesta inflamatoria masiva

IV.Inmunosupresión excesiva

V.Disonancia Inmunológica
Cascada Inflamatoria
Macrofagos, Monocitos, astocitos, plaquetas

TNFα,
IL-6,IL-1
iNF-kB
NF-KB, mayor
produccion
citocinas
proinflamatorias

IL-6,IL-8,INF γ

Reactivos de fase
aguda, cascada de la
coagulación, cascada
del complemento,
prostanglandinas,
leucotrenos
Coagulacion
TNFα, IL-1 Afecta directamente
el endotelio

Producción de Expresión de
Promueve
Trombina factor tisular
Coagulación

Fibrinolisis Trombosis Falla


afectada Microvascular Orgánica
PRESENTACION CLINICA
Una revisión cuidadosa de los signos vitales iniciales es un componente integral
del diagnóstico. Es necesario reevaluar los signos vitales periódicamente durante
el período de evaluación inicial, ya que múltiples factores (por ejemplo, estrés,
ansiedad, esfuerzo de caminar hasta la sala de exámenes) pueden conducir a un
diagnóstico falso de SIRS.

Garcia de Lorenzo, A. (2013). Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de disfunción multiorgánica. Retrieved August 8, 2017, from
http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/cirugia/images/Articulos_casos/Tema_8/T8-IC-Sndrome-de-respuesta-inflamatoria-sistmica.pdf
Estudios
Requiere un recuento completo de células sanguíneas (CBC) con diferencial,
para evaluar la leucocitosis o la leucopenia.

Interleucina-6
Se ha demostrado que los pacientes que cumplen los criterios SIRS y tienen
niveles de interleucina-6 (IL-6) (> 300 pg / mL) aumentan el riesgo de
complicaciones como neumonía, síndrome de disfunción de órganos múltiples
(MODS) y muerte.

Los niveles de lactato en la sangre se miden a menudo en pacientes críticamente


enfermos. Se cree que estos son indicadores del metabolismo anaeróbico
asociado con la dysoxia tisular.
Shapiro N, Howell MD, Bates DW. The association of sepsis syndrome and organ dysfunction with mortality in emergency department patients with suspected infection.
Ann Emerg Med. 2006. 48:583-590.
Estudios
Uso de reactivos de fase aguda para ayudar a diferenciar las causas infecciosas
de no infecciosas. Varios estudios han encontrado que los niveles plasmáticos de
procalcitonina (PCT) son útiles a este respecto.

Leptina, es un marcador emergente que se correlaciona bien con los niveles


séricos de IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

Hoeboer SH, Alberts E, van den Hul I, Tacx AN, Debets-Ossenkopp YJ, Groeneveld AB. Old and new biomarkers for predicting high and low risk microbial infection in
critically ill patients with new onset fever: A case for procalcitonin. J Infect. 2012 Jan 8.

Bracho-Riquelme RL, Reyes-Romero MA. Leptin in sepsis: a well-suited biomarker in critically ill patients?. Crit Care. 2010. 14(2):138.
Abordaje Terapéutico

A.Control del desencadenante inicial

B.Manejo Farmacológico

C.Interferón gamma

D.Esteroides

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