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HOSPITAL GENERAL

BALBUENA

PRESENTA= ICNOTI YECTIUANI MARTINEZ REYES


Hipertensión Arterial Sistémica
(HAS)
 Es una enfermedad crónica, controlable
de etiología multifactorial, con un
aumento sostenido en las cifras de la
presión arterial sistólica (PS) por arriba
de 140 mmHg , y/o de la presión arterial
diastólica (PD) igual o mayor a 90 mmHg.
Las primarias (esenciales) 90-95%
de los casos
 Antecedentes hereditarios de
hipertensión
 Sobrepeso y obesidad
 Sedentarismo
 Estrés mental
 Hábitos alimenticios:
consumo excesivo de
alimentos ricos en sodio y
bajos en potasio, pobre
ingesta de verduras y frutas
 Abuso en el consumo de
alcohol y drogas
 Tabaquismo

FACTORES DE RIESGO
NICOTINA

Favorece a la aterosclerosis es por el potente estímulo de vasoconstricción y


agregación plaquetaria que produce, lo cual aumenta el fibrinógeno y la
adhesión de monocitos a las células endoteliales, favorece la oxidación de la
lipoproteína de baja densidad y disminuye la de alta densidad.

Provoca una disminución de la liberación de ON, alterando la vasodilatación


mediada por éste.

El corregir este factor de riesgo puede disminuir hasta en un 60% las


posibilidades de un evento coronario agudo.
Otros factores de riesgo en mayores
de 30 años son:

 Uso de medicamentos
(vasoconstrictores,
antihistamínicos, esteroides,
AINES)
 Diabetes mellitus (DM)
 Síndrome
cardiometabólico
secundarias el 5-10%
las siguientes causas:
 Apnea del sueño
 Insuficiencia renal crónica
 Aldosteronismo primario
 Enfermedad renovascular
 Feocromocitoma
 Coartación de la aorta
 Enfermedad tiroidea o
paratiroidea
 Terapia con esteroides o
síndrome de Cushing
Factores de riesgo
cardiovascular
FISIOPATOLOGIA
 HIPERACTIVIDAD SIMPATICA

LOS VASOS SON MAS HIPERREACTORES


A LAS CATECOLAMINAS.

MAS ACTIVO EL SIMPATICO.


ANGIOTENSINA II
 Vasoconstricción.

•Influencia los túbulos renales para la retención


de sodio y agua, así como de la liberación de
aldosterona a partir de la glándula suprarrenal, y
participa en la regulación del centro de la sed.

•Propiedades mitogénicas

Hipertrofia ventricular y acúmulo de la matriz


extracelular, así como incremento en al capa media de
los vasos.
10 a-a

8 a-a
A 1 A 2
RENINA ECA (PULMON)

VIAS=
tonina, la tripsina, la
ANGIOTENSINOGENO
catepsina y la quimasa
 ECA tiene funciones de Cininasa. Es capaz
de participar en la degradación de
sustancias como la bradicinina, su
inhibición permite la acumulación sérica
de esta sustancia, lo cual permitiría en
teoría contribuir a los efectos
hipotensores
Bradicinina
 El acúmulo a nivel pulmonar permite la
extravasación de líquido y estimulación de
receptores responsables entre otras
cosas del no tan raro efecto colateral, Tos.

Bradicinina
TEORIA METABOLICA
 Por algun defecto genetico se metaboliza
mal CHOS, lipidos, a. urico… 
hiperinsulinemia.

Acumulo de calcio
Retención de sodio.

Actividad simpatica Hipertension aterial


aumentada Hipertrofia
Fibrosis tisular.
 Hiperuricemia

Vasoconstricción
Renina

“Sobre activación del SRAA”

La hiperuricemia frecuentemente ocurre ya que la insulina estimula la


reabsorción no sólo de sodio, sino también, de ácido úrico.
DISFUNCION ENDOTELIAL
 ENDOTELIO. Es una extensa glándula
endocrina y paracrina.

La disfunción endotelial representa la pérdida de la


capacidad del endotelio para:
1. Modular el tono vascular.
2. Inhibir los procesos de agregación plaquetaria.
3. Regular la proliferación celular.
Agentes vasoactivos endoteliales
Vaso constrictores Vaso dilatadores

Endotelina Oxido nítrico

Prostaglandina H Prostaciclina

Tromboxano &2 Prostaglandina I2

Angiotensina Bradicinina

Factor de crecimiento derivado de Factor despolarizante de


plaquetas B músculo liso
Genética
 El GNB3 (proteína de G β-3 el alelo 825
de la subunidad T).

Favorece la conservación del sodio y de la


vasoconstricción.

Na++
Clasificación
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA
 Historia familiar.
 Síntomas.
 AINES.
 CONSUMO= Alcohol y Drogas.
 Apnea del sueño.
Procedimientos para la medición de
la presión arterial sistémica.

Abstenerse de Considerar las


variaciones por
30 minutos antes
fumar dolor y/o ansiedad
de la medición

tomar café hacer ejercicio


Establezca una
plática cordial.
 Palpe los pulsos e identifique su amplitud
e intensidad.
 En toda evaluación inicial se tome también la
presión en ambos brazos en posición supina,
y de pie.

 Tomar al menos dos mediciones separadas


1-2 min, en ambos brazos y hacer una
adicional si hubo una diferencia sustancial
entre las dos primeras 5 minutos después. Si
se encuentran valores elevados se
recomienda medir también en ambas
extremidades inferiores.
 Usar la fase I y V de los ruidos de Korotkoff
para identificar las presiones sistólica y
diastólica respectivamente.

obesos (> 35 cm de
brazalete estándar (12-
circunferencia del
13 cm de ancho y 35
brazo) 20 cm de ancho
cm de largo).
y 40 cm de largo.

En personas muy
La cámara de aire debe
delgadas o
cubrir al menos 80% de
adolescentes se
la circunferencia del
recomienda brazalete
brazo.
de 12 x 18 cm
No ejerza presión con el
estetoscopio sobre la arteria

no coloque la campana del Un pulso amplio o presión


estetoscopio por debajo del diastólica muy baja (< 40 mm
brazalete. Hg) con sistólica normal o alta,
debe hacerle sospechar
insuficiencia aórtica o estado
hiperdinámico
 Medir la presión arterial en ambos brazos durante la primera
visita y tomar el valor más alto como referencia.

 Diferencias de más de 15 mm Hg entre brazos sugieren


posibilidad de obstrucciones o malformaciones

 Medir la presión 1 y 5 min después de asumir la posición de


pie en sujetos con medicación antihipertensiva, ancianos,
diabéticos y en otras condiciones en las cuales se sospeche
hipotensión ortostática.

 Determinar la frecuencia cardíaca, 30 seg después de la


segunda medición en la posición de sentado.
Examen cardiaco
 Cardiomegalia
 Fibrilación auricular

 Pulsos periféricos: evaluar enfermedad


arterial periferica.
Mitos
La presión
Me siento bien,
diastólica es la
estoy bien
peligrosa

El alcohol y las Tanta medicina


medicinas no hace daño (al
se llevan riñón)

A mí no me va
a dar
TRATAMIENTO

Sin causar
efectos
Prevenir el indeseables
daño de los ni cambios
órganos inaceptables
diana al estilo de
Evitar la
elevación de vida.
la tensión
arterial
 índice de masa corporal < 25; colesterol
total < 200 mg/dL.
TRATAMIENTO CONDUCTUAL
 PESO.
 Reducción cuando menos del 10% del
sobrepeso, combinando ejercicio
dinámico, dieta reducida en calorías y en
caso necesario tratamiento
farmacológico.
Actividad física.
 ejercicio dinámico (ejem.: caminata,
natación, bicicleta) durante 30/40 minutos,
la mayor parte de los días de la semana, o
bien incrementar el ejercicio en sus
actividades diarias.
Consumo de sal.
 Su ingestión no deberá exceder de 6
g/día de NaCl
Consumo de alcohol.
 Evitar o, en su caso disminuir el
consumo a no más de 30 mL de etanol (2
copas) al día; las mujeres y hombres de
talla menor de 1.60 m deberán reducir
este consumo, a la mitad.
Dieta recomendable
 Promover adecuada ingestión de
potasio, magnesio y calcio mediante el
consumo de frutas, verduras, leguminosas
y derivados lácteos desgrasados.
Tabaquismo.
 Deberá suprimirse o evitarse.
MANEJO
Terapia farmacológica inicial

Clasificació PS PS Modificación Sin Comorbilidad Con Comorbilidad


n de la PS sistólica, diastólica, estilo de
mmHg mmHg vida

Normal <120 y <80 Motivar  

Pre- 120-139 o 80-89 Si No se indica Droga(s) antihipertensivas


hipertensió antihipertensivo según Comorbilidad
n

Hiperten 140-159 o 90-99 Si Diuréticos tipo Droga(s) antihipertensivas


sión estadio tiazida para la según Comorbilidad.
1 mayoría, puede Otros antihipertensivos
considerarse (diuréticos, inhibidor ECA,
inhibidor de ECA BRA, BB, BCC) cuando se
necesiten

Hiperten > 160 o >100 Si Combinación de 2 Droga(s) antihipertensivas


sión estadio drogas para la según Comorbilidad.
2 mayoría Otros antihipertensivos
(generalmente (diuréticos, inhibidor ECA,
diurético tipo BRA, BB, BCC) cuando se
tiazida e inhibidor necesiten
de ECA o BRA o
BB o BCC)
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO DE LA HAS.

1. CARDIO PROTECTOR
2. NEFROPROTECTOR
3. CEREBROPROTECTOR
Natriuréticos

1. Las tiazidas
2. Los diuréticos de asa
3. Los ahorradores de potasio
4. La indapamida
Tiazidicos
 Se prefieren v/s asa por su efecto
prolongado.
 Adversos= hipopotasemia, hiperglu,
hiperuricemia que se reucen con dosis
bajas <50mg/d.

k
Tomar en cuenta en ptes. que
toman digital.
Diureticos de asa
 Potentes con cr serica >2.5mg/100ml.

HIPOPOTASEMIA
HIPERURICEMIA
Agentes ahorradores de k.
 E. A. = GINECOMASTIA
HIPERPOTASEMIA
Betabloqueadores
 C.I. = Broncoespasmo, insuficiencia
cardiaca congestiva, bloqueo AV,
bradicardia, diabetes dependiente de
insulina.
 E.A. = broncoespasmo, bradicardia,
bloqueo cardiaco, fatiga, disfuncion sexual,
hipertrigliceridemia, <HDL.
IECA
 E. A. =tos, hiperpotasemia, hiperazoemia,
angioedema.
B- RAT11
 E. A. = HIPERPOTASIEMIA, hiperazoemia.
Ca-A
 E. A. = Edema, estreñimiento,bloqueo
cardiaco
Consideraciones especiales
• Contraindicaciones
• TIAZIDICOS Y AHORRADORES DE
Insuficiencia renal POTASIO CON FG <30ML/MIN
• IECA /ARAII CON RIÑON UNICO
Y ENFERMEDAD RENOVASCULAR

Enfermedad • Betabloqueador
vascular periferica no cardioselectivo.

Trastornos de la • Betabloqueadores.
• Calcio antagonista no
conduccion cardiaca dihidropiridinico.
N: natriuréticos, IECA: inhibidor de la ECA, ARA II:

Combinaciones antagonista de los receptores AT 1 de AG II, CaA:


calcioantagonista, IDR: inhibidor directo de renina.
BIBLIOGRAFIA
 Hernandez Am y Cols. Tratamiento Farmacologico para el control de la
hipertension arterial 2009. addenum a la Nom 030. Rev. Mexicana
Cardiologia. 2009, 20 (2): 55-104.
 Hernández y Hernández H y cols. Tratamiento farmacológico y control de
la hipertensión arterial. Guía de Tratamiento Farmacológico y Control de la
Hipertensión Arterial Sistémica. Rev Mex Cardiol 2011; 22 (Supl. 1): 1A-21ª
 Martín Rosas, Gustavo Pastelín, ET-AL. Guías clínicas para la detección,
prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica en
México (2008). Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez".
Secretaría de Salud.Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57.
 Ricardo Jáuregui Aguilar. La hipertensión arterial sistémica. Conceptos
actuales. ACTA MÉDICA GRUPO ÁNGELES. Volumen 7, No. 1, enero-
marzo 2009.
 http://www.insp.mx/Portal/Centros/ciss/nls/boletines/PME_11.pdf
 http://www.scc.org.co/libros/libro%20cardiologia/libro%20cardiologia/capit
ulo4.pdf.
GRACIAS

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