FIEBRE

Dr. Eduardo Matos Prado

Medico Infectologo
Hospital Loayza
 TEMPERATURA
•EL HOMBRE ES ANIMAL HOMOTERMO
•AJUSTES
–CENTRO HIPOTALAMICO
–MECANISMOS DE PERDIDAS Y GENERACION DE
CALOR
•VALORES NORMALES
•FLUCTUACIONES FISIOLOGICAS
•METODO DE VALORACION
–EL TERMOMETRO
–LUGARES DE TOMA
–HALLAZGOS FISIOLOGICOS
REGULACION DE LA TEMPERATURA
CORPORAL

 EL SER HUMANO ES HOMOTERMO

 LA TEMPERATURA SE CONTROLA POR EL CENTRO
TERMOREGULADOR HIPOTALAMICO
 MECANISMOS DE PRODUCCION O CONTROL DEL CALOR
– HORMONAS TIROIDEAS
– CONTRACCION MUSCULAR
– VASOCONSTRICCION CUTANEA
– PILOERECION
– GRASA MARRON
 MECANISMOS DE DISIPACION DEL CALOR
– VASODILATACION CUTANEA
– SUDORACION
– HIPERVENTILACION
VARIACIONES FISIOLOGICAS DE LA
TEMPERATURA CORPORAL

 TRAS OVULACION
 EN EL EMBARAZO
 EJERCICIO FISICO INTENSO
 TRAS LA INGESTA
 VARIACIONES ESTACIONALES
 FACTORES ENDOCRINOS-CUTANEOS
 HABITOS
 FIEBRE: Introduccion

 Conocida desde la antiguedad

 T° normal: 35.8°C – 37.2°C.
Mín. aprox. 6 AM, Max. entre 4-6 PM.
T° rectal 0,6° mayor.
 Elevacion anormal de T° del cuerpo: FIEBRE
 Galileo: termometro
 Traube (1851): grafica termica
 VARIACION NORMAL DE
TEMPERATURA

40°
Ejercicio intenso
39°
Trabajo intenso,
emociones, niños 38°
activos
Limites
37° generales
normales
36°
1ras horas de la
mañana
 FIEBRE: Termometria

 Limpieza de termometro.
 Bajar columna de mercurio
 Colocacion de 02 – 05 minutos
 Boca, recto, vagina, conducto auditivo externo, axila,
pliegue inguinal
 Labios cerrados
 Toma pareada a la misma hora: 09 – 18 horas.
 FIEBRE: Termometria

 T° axilar: < 37°C (36.9°C)

 T° inguinal: <37.2°C
 T° oral o bucal: <37.4°C (37.2°C)
 T° rectal: <37.8°C
 Subfebril o con febrículas: T° no sobrepasa 37,5°C
 Hipertermia: T° > 41°C.
 Hipotermia: T° < 35°C
 TEMPERATURAS CORPORALES
42°
Golpe de calor,
lesiones cerebrales 41°

40°

39° Enfermedad febril

38°

37° Limites
generales
normales
36°

35°
 SÍNDROME FEBRIL
DEFINICIONES
 Hipertermia:
– Aumento de la Tº sin cambios en el termostato
hipotalámico.
– Incapacidad para disipar el aumento del calor.
– No se acompaña de sintomatología febril.
– Ejemplos: ejercicio intenso, hipertiroidismo,
hipertermia maligna, síndrome neuroléptico.
 FIEBRE: Fisiopatologia
 Pirógeno: sustancia (proteinas, toxinas lipopolisacaridas, etc) que produce
incremento del “punto de ajuste” de la region preoptica del hipotalamo.

 Pirógenos exógenos:
– Agentes infecciosos y sus productos: · virus (hemaglutinina) ·bact gram (+)
(peptidoglicanos, ac teicoico, superAg) · bact gram (-) (lipopolisacárido)
·micobacterias (tuberculina) ·hongos (bleomicina)
– Ag en sujetos sensibilizados
– Sust. originadas por el propio organismo (etiocolanona)

 Pirógenos endógenos:
– Polipéptidos producidos por células del huésped (monocitos y macrófagos, 
endotelio, fibroblastos, linfocitos B, glia, músculo liso, queratinocitos, etc.)
– IL-1 a y b, TNF a y b, interferón a, IL-6 (ordenadas de mayor a menor
pirogenicidad). Efectos: activación, migración y liberación enzimas de fagocitos,
proliferación linf. B y T, liberación de mediadores como PGE2, tromboxanos,
factor activador plaquetas, etc.
FIEBRE:
Fisiopatologia
FACTORES IMPLICADOS EN LA ELEVACION
DE LA TEMPERATURA CORPORAL (1)

 BACTERIAS Y ENDOTOXINAS
 VIRUS
 PROTOZOOS
 HONGOS
 ESPIROQUETAS
 FARMACOS
 HORMONAS
 COMPLEJOS INMUNES
 POLINUCLEOTIDOS SINTETICOS

» SON TODOS CAUSA DEL SINDROME FEBRIL

» SE COMPORTAN COMO PIROGENOS EXOGENOS
» SON CAPACES DE PRODUCIR PIROGENOS ENDOGENOS
FACTORES IMPLICADOS EN LA ELEVACION DE LA
TEMPERATURA CORPORAL (2)

 PIROGENOS ENDOGENOS
– SON GLICOPROTEINAS PRODUCIDAS POR MONOCITOS-
MACROFAGOS, CELULAS ENDOTELIAS Y ASTROCITOS
– LAS PRINCIPALES SON
» IL1
» IL6,
» TNF CAQUECTINA
» IFN
 LA INYECCION DE ENDOTOXINA AUMENTA EL TNF  E INDUCE
FIEBRE
 TNF  ESTA AUMENTADO EN LAS SEPSIS
 LOS MACROFAGOS ACTIVADOS POR EL IFN AUMENTAN LA
PRODUCCION DE IL1 Y TNF
 PgS SERIE E Y GLUCOCORTICOIDES IMPIDEN LA PRODUCCION
DE IL1 Y TNF 
 FIEBRE

 Efectos pirógenos endógenos:

– páncreas endocrino: glucagón: glucogenolisis ( DM)
– músculo esquelético: PGE2, dolor, t°local, proteasas,  balance
nitrogenado (-)
– células adiposas: inhibición lipasa lipoproteica: hiperTG,
leptina:anorexia
– endocrino en general: de catecolaminas, cortisol, aldosterona,
vasopresina, tiroxina, ACTH, h crecimiento

 Cambios proteínas plasmáticas en respuesta fase aguda:

– Aumento de: C3, ceruloplasmina, fibrinógeno, haptoglobina, Prot. C
reactiva, amiloide sérico A, a1 antiproteasa, etc.
– Disminuyen: a 1 y b lipoproteína, albúmina, transferrina.
 AJUSTE TERMICO EN EL S. FEBRIL

 FASE 1 O PRODROMICA
– POR ACCION DEL P EXOGENO SE GENERA P ENDOGENO
– P ENDOGENO ACTUA SOBRE C ENDOTELIALES DE LOS VASOS QUE
RIEGAN LAS NEURONAS DEL CENTRO TERMOREGULADOR
HIPOTALAMICO VIA PgE2
 FASE 2 O DE INCREMENTO
– EL PUNTO DE AJUSTE TERMICO SE CONTROLA A UN NIVEL
SUPERIOR
– ESAS NEURONAS ACTIVAN LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE
CALOR Y DE DISMINUCION DE SU PERDIDA. ES EL
COMPARTIMIENTO SIMPATICO
» VC DE VASOS SUBCUTANEOS
» MAYOR PRODUCCION DE CALOR EN MUSCULOS, HIGADO Y CORAZON
» MAYOR PRODUCCION DE T3 Y T4. AUMENTA METABOLISMO BASAL Y LA
UTILIZACION DE 02
» AUMENTA LA TEMPERATURA
 AJUSTE TERMICO EN EL SINDROME
FEBRIL
 FASE 3 O DE ACME
– LA ELEVACION TERMICA DEL ORGANISMO ES MAXIMA.
ALCANZA EL NIVEL DE AJUSTE DEL CENTRO
TERMOREGULADOR
– CESA LA ACTIVACION DEL COMPARTIMENTO SIMPATICO Y
SE ACTIVA EL PARASIMPATICO
» VD EN VASOS CUTANEOS Y CAEN RESISTENCIAS VASCULARES
» DISMINUYE TA Y AUMENTA PRESION EN ARTERIA PULMONAR
» EL ENFERMO TIENE PIEL CALIENTE Y ROJA.
» SE PIERDE CALOR
 FASE 4 O DECREMENTO
– CAE LA TEMPERATURA (CRISIS O LISIS)
– DISMINUYE PULSO Y FRECUENCIA RESPIRATORIA
Mecanismo de acción de los AINEs:
Hipótesis
CO2H

Acido araquidónico

COX-1 COX-2
“Constitutiva”” “Inducible”
NSAIDs

ESTOMAGO MACROFAGOS
INTESTINO SINOVIOCITOS
RIÑON CEL ENDOTELIARES
PLAQUETAS LUGARES INFLAMADOS
 Mecanismo de acción de los AINEs:
Nueva Hipótesis
CO2H

Acido araquidónico

COX-1 COX-2
“Constitutiva”” “Inducible”
NSAIDs

Prostaglandinas Prostaglandinas

Protección de la Mediadores del dolor,

mucosa Hemostasia inflamación, y fiebre
gástrica
 ACCIONES DE LOS PIROGENOS
ENDOGENOS (1)

 ELEVAR LA TEMPERATURA CORPORAL

 ESTIMULAR LA MIELOPOYESIS, LIBERAR NEUTROFILOS Y
ACTIVAR SUS FUNCIONES
 VASODILATAR
 PRODUCIR PROTEINAS DE ADHESION TISULAR
 PRODUCIR PAF Y TROMBOMODULINA POR LAS C.
ENDOTELIALES
 FAVORECER PROTEOLISIS Y GLICOGENOLISIS MUSCULAR
 MOVILIZAR LIPIDOS DESDE LOS ADIPOCITOS Y LA
GLUCOGENOLISIS Y LA PROTEOSINTESIS HEPATICA
 INDUCIR LA SINTESIS DE REACTANTES DE FASE AGUDA EN EL
HIGADO
 ACCIONES DE LOS PIROGENOS
ENDOGENOS (2)

 HACER PROLIFERAR FIBROBLASTOS Y ACTIVAR OSTOCLASTOS

Y LIBERAR COLAGENASAS POR CONDROCITOS
 FAVORECER LA PRODUCCION DE INSULINA, CORTISOL,
CATECOLAMINAS, ACTH, BETA ENDORFINAS, GH Y
VASOPRESINA
 DISMINUIR EL APETITO Y FAVORECER LA CAQUEXIA EN LAS
ENFERMEDADES CRONICAS
 AMPLIFICAR LA RESPUESTA INMUNE
 ACTIVAR LOS LINFOCITOS T, ESTIMULAR LA PRODUCCION DE
IL2
 INDUCIR ACTIVIDAD DE ONDAS LENTAS CEREBRALES DURANTE
EL SUEÑO
 SINDROME FEBRIL

 SINTOMAS  SIGNOS.
– Sensacion de calor – Facie febril.
– Escalofrios – Taquicardia(10-12
­10-12 latidos por
– Cefalea min. por 1° de t°.
– Malestar general – Polipnea.
– Decaimiento – Disminucionde P.A.
– Sed – Soplo sistolico de eyeccion.
– Anorexia – Lengua saburral.
– Polimialgias – Piel caliente.
– Artralgias – Sudoracion.
– Orina escasa, oscura y
albuminuria.
 FIEBRE

 Formas de instalación
– Brusca: ­aumento rápido de T°. Gral. Escalofríos. Ej.:
neumonía, influenza, amigdalitis aguda.
– Gradual: aumento paulatino en varios días Ej.: fiebres
entéricas.
 Formas de declinación
– Crisis: rápida. Gral. sudoración profusa. Ej.: pielonefritis,
malaria.
– Lisis: gradual en varios días Ej.: fiebres entéricas
 Fiebre invertida:
– mas altas en la mañana
 FIEBRE

 Formas de evolución
– Corta con agravación progresiva y rápida: meningitis
aguda bacteriana, pielonefritis, peritonitis, SD. pulmonar por
hanta virus etc.

– Mejoría espontánea y evolución corta: infecciones virales

respiratorias e intestinales, infecciones bacterianas
localizadas intestinales, período pre-icterico hepatitis.

– Evolución prolongada con  agravación progresiva y

gradual: TBC, endocarditis infecciosa, linfomas.
 TIPOS DE CURVAS TÉRMICAS   
 Continua: Experimenta variaciones menores de 1°C entre mañana y tarde. Ej.:
neumonía neumocócica, tifus exantémico, fiebre tifoidea en período de estado,
sepsis con focos múltiples.

 Remitente: Variaciones diarias superiores a 1°, sin llegar a lo normal. Ej.: TBC,
enf. virales, muchas infecciones bacterianas y condiciones no infecciosas.

 Intermitente: Variaciones diarias llegan por momentos a lo normal. Ej.:

infecciones piógenas localizadas, endocarditis bacteriana, uso de antipiréticos.

 Héctica, séptica o en agujas : Es un tipo de fiebre intermitente. Variación entre

max. y min. es muy acentuada. Ej.:cuadros sépticos graves como PNA.

 Recurrente: Alternan varios días de fiebre con otros de t° normal. Ej.: brucelosis,
colangitis (fiebre de Charcot),  enfermedad de Hodgkin (fiebre de Pel-Ebstein).
 TIPOS DE CURVAS TÉRMICAS

 Bifásica: Varios días de fiebre de t° de aprox. 1 día varios días

fiebre. Ej.: dengue, fiebre amarilla, enf. virales como influenza,
poliomielitis.

 Tipo inverso: t° más alta temprano en la mañana. Ej.:

ocasionalmente TBC miliar, salmonelosis, abscesos hepáticos,
endocarditis bacteriana.

 De origen desconocido: t° mayor a 38,3° que persiste por 2-3

semanas, cuya etiología no ha podido ser descifrada a pesar de
estudio intensivo.

 Facticia: Fiebre fabricada fraudulentamente por el enfermo con

artificios con el propósito de engañar al médico o familia.
 CAUSAS DEL SINDROME FEBRIL

 INFECCIONES (BACTERIAS, VIRUS, RICKETTSIAS, CLAMIDIAS, PARASITOS)

 TUMORES (LINFOMAS, CARCINOMA RENAL Y DE PANCREAS, METASTASIS)
 HEMORRAGIAS (SUBARACNOIDEAS, RETROPERITONEAL,
INTRAPARENQUIMATOSA)
 ENFERMEDADES METABOLICAS AGUDAS (GOTA, PORFIRIA, DESHIDRATACION)
 ENFERMEDADES INMUNOLOGICAS (LES, INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS)
 OBSTRUCCION VASCULAR (TVP, IAM)
 ENFERMEDADES ENDOCRINOLOGIAS (TIROTOXICOSIS, FEOCROMOCITOMA,
CRISIS SUPRARENAL)
 FARMACOS Y DROGAS (GLOBULINA ANTITETANICA)
 TRAUMATISMOS Y DESTRUCCION TISULAR (INFARTOS)
 ENF. INFLAMATORIAS ESPECIFICAS (SARCOIDOSIS, HEPATITIS GRANULOMATOSA,
ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL)
 SITUACIONES QUE LA ALTERAN LA SUDORACION
 AUTOINDUCIDA O FICTICIA
 BENEFICIOS Y NOCIVIDAD DE LA
FIEBRE

 BENEFICIOS
– ACTIVA LA RESPUESTA INMUNE
– ACTIVA LA RESUESTA INFLAMATORIA. (ACTIVIDAD QUIMIOTACTICA,
FAGOCITICA Y BACTERICIDA DE LOS PMN)
– INHIBE LA PROLIFERACION DE MICROORGANISMOS Y TIENE
EFECTO ANTIVIRAL
 NOCIVIDAD
– MALESTAR
– PERDIDA DE PESO
– TRASTORNOS METABOLICOS (DESHIDRATACION, PERDIDA SALINA Y
ACIDOSIS METABOLICA)
– AUMENTO DE METABOLISMO BASAL (12% POR GRADO)
– EN ANCIANOS FAVORECE I. CARDIACA
– CONVULSIONES
– ALTERACIONES DE CONCIENCIA
IMPORTANCIA CLINICA DE LA FIEBRE

 ES UN SIGNO OBJETIVO DEL PROCESO

 PERMITE ESTIMAR LA GRAVEDAD Y EL
CARACTER ORGANICO DE LA ENFERMEDAD
 AYUDA A CONOCER EL CURSO Y PREDECIR LA
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
 AYUDA A JUZGAR LA EFICACIA TERAPEUTICA
VALORACION DE UN CUADRO FEBRIL

 CONTEXTO EPIDEMIOLOGICO
– VIAJES, CONTACTO CON ANIMALES,
PRACTICAS DE RIESGO, HOSPITALIZACION,
INMUNOSUPRESION, OTRAS PERSONAS
AFECTAS
 SECUENCIA TEMPORAL
 CARACTERISTICAS DEL ENFERMO
– NEOPLASIAS, ESPLENECTOMIA,
NEUTROPENIA
 SÍNDROME FEBRIL
INDICACIONES DE
TRATAMIENTO
1. Hipertermia maligna.
2. Síndrome neuroléptico.
3. Hiperpirexia.
4. Convulsiones febriles.
5. Gestación.
6. Compromiso cardiovascular previo.
7. Extremos de la vida.
8. Antecedentes convulsivos.
 SINDROME FEBRIL ES UN PROBLEMA CLINICO
FRECUENTE E IMPORTANTE
 PESE A LOS AVANCES EN TECNICAS
DIAGNOSTICAS LA OFERTA TERAPEUTICA NO
SIEMPRE SE RESUELVE CON CELERIDAD
 PARA ALCANZAR EL ÉXITO SE PRECISA
ACTITUDES DIAGNOSTICAS BIEN
JERARQUIZADAS DE FORMA REFLEXIVA
 ES UN CAMPO EN QUE EL CONOCIMIENTO
CIENTIFICO PROGRESA Y SE DISPONE DE
MEJORES PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Y
TERAPEUTICOS, PERO EN EL QUE NUESTRA
IGNORANCIA SIGUE SIENDO GRANDE