Clase 8

Síndrome diarreico
Estreñimiento
Síndrome de malabsorción
ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS

Facultad Medicina Humana – Filial
Norte
MISIÓN VISIÓN
“Formar profesionales médicos competentes, con “Al 2017 ser líder en la formación de médicos y
alto nivel científico, tecnológico y con sólidos en la investigación, así como en la difusión del
valores éticos y humanistas. conocimiento de las ciencias de la salud
Contribuir a la creación y difusión del contribuyendo al desarrollo integral del
conocimiento médico, a través de la investigación. mundo”
Proyectar nuestra acción a la comunidad, por
medio de acciones dirigidas a la prevención y el
desarrollo de la salud de la población”
ÚNICA UNIVERSIDAD LICENCIADA EN LA REGIÓN LAMBAYEQUE

CUENTA CON ACREDITACIONES NACIONALES
ACREDITACIÓN: E INTERNACIONALES
COMPROMISO DE TODOS
Objetivos:
1. Relacionar los mecanismo fisiopatológicos y la producción de

síntomas y signos en la diarrea, estreñimiento y síndrome de
malabsorción.
2. Identificar el proceso de análisis de la información en
interrogatorio y examen físico en los pacientes con diarrea,
estreñimiento y síndrome de malabsorción.

DIARREA: CONCEPTO
____________________________
Eliminación aumentada en cantidad y frecuencia de heces.

Consistencia disminuida.
El material eliminado debe ser contenido fecal.

FISIOLOGIA INTESTINAL
Segmento Agua Na+ K+ Cl-
(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno 8000-10000 800 100 700
Colon (ciego) 1500 200 10 100
Deposición 100 3 8 2

Escala de Bristol. Forma de las heces
1.- Bolas duras y separadas como avellanas (difíciles de

evacuar) Tránsito lento.
2.- Como una salchicha (caprina)
3.- Como salchicha con superficie cuarteada
4.- Como salchicha o serpiente blanda y lisa
5.- Bolas blandas con bordes recortados (fáciles de

evacuar)
6.- Bolas blandas, heces como puré.

7.. Acuosas sin trozos sólidos. (Tránsito muy
rápido) ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS
Fisiopatología de la diarrea
Definición:
 Deposición > 200 gr /24 horas
 Deposiciones de consistencia disminuida
Frecuencia
 Normalidad: 3 /semana a 3 / día.
Composición de deposición:
 Agua: 60 - 85 %
 Fibra: 7 -20%
 Masa bacteriana: 7 - 20 %
Definición:
Aumento en la frecuencia (>3 / día) o una evacuación con sangre.
Disminución de la consistencia.
Peso fecal ≥ 200 grs.
Aguda ≤ 14 días.
Persistente 15 – 30 días
Crónica > 30 días.

Epidemiología
211 a 375 millones de episodios por año.
1.4 episodio por persona / año.
2 millones de muertes anuales.

- Ancianos
- Niños.
- Inmunocomprometidos.
PERU : 1° Enfermedad infecciosa

DIARREA: CLASIFICACIÓN
____________________________
1. MECANISMO PATOGÉNICO.
2. INICIO Y DURACIÓN.
3. SEGMENTO INTESTINAL IMPLICADO.

1. SEGÚN EL MECANISMO
____________________________
DIARREA OSMÓTICA.
DIARREA SECRETORA.
DIARREA MOTORA.
DIARREA POR ALTERACIONES ORGANICAS DE LA PARED: INFLAMATORIA.

DIARREA OSMOTICA
____________________________
Normal:
Intestino: Agua ingerida y secreciones: Saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal: 9 a

10 litros en 24 horas.
Electrolitos en equilibrio isosmótico con la sangre.
Yeyuno e ileon: Absorción casi total del agua, en colon menor cantidad. En colon EL
POTASIO 2 a 3 veces superior al plasma.
Los productos finales de la digestión de las grasas, proteínas e HC: Absorción mayor en
yeyuno.
En ileon: Ácidos biliares y vitamina B12.

DIARREA OSMOTICA: FISIOPATOLOLOGIA
_______________________________
Mala digestión de carbohidratos por déficit de enzimas pancreáticas o
disacaridasas intestinales, con o sin mala absorción o tránsito acelerado:
Acumulación de monosacáridos de alto poder osmótico con alto flujo de agua a
la luz intestinal.
Mayor formación de monosacáridos y ácidos orgánicos de cadena corta

aumentan la osmolaridad del quimo: Mayor pasaje de agua, disminución de
absorción de Na y K: diarrea de pH ácido y abundante gas.

DIARREA OSMÓTICA: CAUSAS
_______________________________
Adulto: deficiencia de lactasa
Laxantes salinos: Aniones poco absorbibles y de gran poder osmótico:
Sulfato de magnesio.
Malabsorción de fructuosa o galactosa-glucosa
Ingestión de sorbitol, manitol
Lactulosa.
Malabsorción generalizada.

DIARREA SECRETORA: FISIOPATOLOGIA
_______________________________
Bacterias inflaman la mucosa: directa o endotoxinas.
Aumento de la secreción activa de agua y electrolitos, produce diarrea

acuosa y de grandes volúmenes.
La resección del ileon disminuye absorción de ácidos biliares, inhibiendo
en el colon la absorción de agua y sodio.
Los ácidos grasos no absorbidos por la flora intestinal: A. G. hidroxilados
inhiben absorción de agua y Na en el colon.

DIARREA SECRETORA: ETIOLOGIA
_______________________________
Enterotoxinas.
Hormonas: Serotonina (Tumor carcinoide) Gastrina (Síndrome
de Zollinger Ellison).
Adenocarcinoma, adenoma velloso,
Enfermedad de Crohn.
Ácidos biliares.
Ácidos grasos.
Defectos congénitos.
Laxantes.
DIARREA INFLAMATORIA
Daño del enterocito e inflamación asociada de grado

variable.
Infecciosa:
Colonización.
Invasión o formación de citotoxinas.
Respuesta inflamatoria
Celular.
Humoral.
Fagocítica.

DIARREA INFLAMATORIA
CAUSAS:
Enfermedad intestinal inflamatoria: Colitis Ulcerativa, Enfermedad de

Crohn
Infección: Shigelosis ,y otras infecciones.

DIARREA MOTORA:
En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay  motilidad.
Evento único y primario es menos frecuente.
Aumento de la motilidad  tiempo insuficiente para

absorción.

DIARREA MOTORA:
CAUSAS:
Diabetes Mellitus
Hipertiroidismo
Esclerodermia
Cirugías: gastrectomías parciales, asas ciegas posquirúrgicas y
vagotomías
Intestino irritable.

2. Según inicio y duración:
DIARREA AGUDA
_____________________________
Inicio súbito, corta duración.
Agentes bacterianos: Enterotoxinas, neurotoxinas,
Citotoxinas, Enteroadherencia.
Medicamentos.
Dolor , fiebre, tenesmo.
Disentería amebiana, enteritis shigelósica.
Diarrea sin fiebre, con náuseas y vómitos aparecen después
de las toxinas preformadas en alimentos mal conservados.
Clasificación de la diarrea aguda
Diarrea no inflamatoria: Diarrea inflamatoria:
- Ausencia de leucocitos en - Presencia de leucocitos y sangre
muestra fecal. en materia fecal.
- Intestino delgado. - Colon.
- Evacuaciones líquidas, - Evacuaciones frecuentes y en
abundantes. escaso volumen.
- Dolor abdominal menos intenso. - Tenesmo. - Fiebre.
- Dolor abdominal intenso.
- Puede ser infecciosa o no.

Diagnóstico
El 90% son autolimitadas (1 día)
5 – 10% etiología desconocida.
Viral:
- 50 – 70 %
- Período de incubación 1 – 3 días.
Bacteriana:
- 15 -20%
- Período de incubación < 12 horas.
Parasitaria:
- 10-15%
Fisiopatología
Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.

Acido gástrico
Ig A secretoria y tejido linfoide

Agente supera
Peristaltismo
Flora saprófita supresora

Etiología
 Virus:  Bacterias:
. Rotavirus . Salmonella
. V. Norwalk . Shigella
. Citomegalovirus . Campylobacter
. Herpesvirus . Yersinia
. S. aureus
 Protozoarios:
. Clostridium
- Giardia lambia . Listeria
- Cryptosporidium . E. coli
- Entamoeba histolytica . V. cholera
Etiología
 Otros:
 Parásitos
. Déficit disacaridasas
 Medicamentos: . Dieta.
. Hidróxido de Mg . Isquemia intestinal.
. Laxantes . Sindrome Intestino
. Antibióticos Irritable.
. Hipoglicemiantes
. IBP

Estudios diagnósticos complementarios
Coproanálisis
Determinación de leucocitos fecales:

- Sensibilidad 73% y especificidad 84%.
Examen parasitológico.
Coprocultivo:
- Salmonella.
- Shigella.
- Campylobacter.

2. DURACIÓN: DIARREA CRÓNICA.
______________________________
Persiste semanas.
Diferenciar proveniente de intestino delgado o grueso.
Alta: Enfermedad celiaca y E. de Crohn.
Baja: Colitis Ulcerativa.
Otros: TBC intestinal,parasitosis intestinal,neoplasias .

3. SEGÚN EL SEGMENTO INTESTINAL COMPROMETIDO
_____________________________
ALTO: Intestino delgado. BAJO: Colon.
Número reducido de deposiciones. Heces líquidas o semilíquidas, no se

observan alimentos sin digerir, color oscuro
Abundantes verde o amarillento. y fétidos.
Olor agrio y consistencia pastosa, con Eliminación frecuente y en pequeña
alimentos sin digerir. cantidad.
Se acompañan de dolor tipo cólico que Dolores tipo cólico que no calman con la
calman con la evacuación. deposición.
Pujos y tenesmo: participación rectal.

DIARREA: ENFOQUE DIAGNÓSTICO:
____________________________
ANAMNESIS: Duración, antecedentes epidemiológicos, otros
síntomas (fiebre, vómitos, dolor abdominal)
EXAMEN FISICO: Estado de hidratación, Funciones vitales,
fiebre, aumento de ruidos hidroaéreos, erupción de la piel,
etc.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: reacción inflamatoria en
heces, coprocultivos, colonoscopía.

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
CLINICA

ESTREÑIMIENTO

ESTREÑIMIENTO: CONCEPTO
_______________________________
Enlentecimiento del ritmo evacuatorio, hasta la ausencia de evacuación

intestinal.
Deposiciones duras , dificultosas, secas y fragmentadas (escíbalos).

ESTREÑIMIENTO: Anamnesis
__________________________
Ritmo evacuatorio previo.
Ritmo evacuatorio actual.
Tiempo de evolución.
Tipo de dieta o administración de fármacos.
Cambios de hábitos, forma de vida, situaciones de stress físico o psíquico.
Caracteres de las heces.
Síntomas concomitantes.
Momento fisiopatológico del paciente.

ESTREÑIMIENTO: CAUSAS
_______________________________
Mecánicas.
Neuromusculares.
Reflejas.

ESTREÑIMIENTO: CAUSAS MECÁNICAS.
_______________________________
Obstáculos orgánicos que dificultan o impiden la progresión del
contenido intestinal y posterior expulsión.
Frecuente: Tumores, estrecheces.
Patología extrínseca.
Menos frecuente: Alteración del contenido intestinal: Vómitos,
fístulas, hipotonía, atonía o espasmo.
Dieta pobre en residuos.

ESTREÑIMIENTO: CAUSAS NEUROMUSCULARES
_______________________________
Funcional u orgánico.
Funcional: Alteración del mecanismo nervioso que regula la
actividad motora del intestino grueso.
La descarga de catecolaminas inhibe la peristalsis del colon:
contractura del sigmoides.
Emociones negativas: Contracciones segmentarias no
propulsivas.
_______________________________
ORGÁNICAS:
En enfermedades infecciosas:
Alteración de la peristalsis o inhibición del reflejo defecatorio por
mecanismo tóxico o falta de alimentación adecuada.
Carencia alimentarias y vitamínicas, hipotiroidismo, desequilibrio
hidroelectrolítico:
Hipotonía, atonía de la musculatura lisa intestinal.

_______________________________
ORGÁNICAS:
Fármacos:
Atropina, opiáceos.
Intoxicación por metales pesados: Plomo, hierro.
Enfermedad de Hirschprung: Ausencia de plexos de Auerbach
y Meissner.
Enfermedad de Chagas.
Lesiones medulares: Hipotonía parasimpática e hipertonía
simpática: Megacolon.
ESTREÑIMIENTO: MECANISMO REFLEJO
_______________________________
Procesos digestivos o extradigestivos.
Afecciones apendiculares, anales, vesiculares, urinarias,

anexiales.
Como fuente de estímulo que lleva a la disquinesia, abolición del

reflejo gastrocólico o a la abolición del reflejo defecatorio.

Las Causas más comunes de estreñimiento
son:
Estreñimiento funcional o con tránsito lento (inercia

colónica)
Sindrome de intestino irritable (SII)
Obstrucción anal.

CAUSAS DE ESTREÑIMIENTO

Fármacos que pueden causar estreñimiento
como efecto secundario
Anti parkinsonianos
Tricíclicos
Anticolinérgicos
Sulfato Ferroso
Hidróxido de aluminio
Neurolépticos
Antidepresivos
Antihipertensivos
Antiinflamatorios,y otros más…

SINDROME DE MALABSORCIÓN

Malabsorción : etapas de la absorción
Fase o procesamiento luminal :

Digestión
Absorción en la mucosa intestinal :
Absorción
Transporte hacia la circulación:
Postabsorción

MALABSORCIÓN
Definición
Alteración en la absorción de los nutrientes.
Malabsorción
Global o parcial (aislada o específica)

Congénita o adquirida

MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS:
PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.
Alteración de secreción de proteasas pancreática
Alteración de activación de proteasa
Alteración de la superficie absortiva

Malabsorción : digestión de nutrientes
 Macromoléculas Moléculas absorbibles
 Lípidos Ácidos grasos .
 Hidratos de carbono Monosacáridos
 Proteínas aa y di o tripéptidos
 Vitaminas conjugadas Vitamina libre

MALABSORCIÓN DE MINERALES: HIERRO
• Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico (no Hem).

• Fe +++ (Oxidado) a Fe ferroso:
Acidez gástrica:  quelación y absorción Fe.
• En el Intestino delgado proximal por Transporte activo.
 Absorción:
• Alteraciones de la mucosa intestinal
• Ingestión de grandes cantidades de Fe
• Fosfatos, carbonatos y fitatos.
• Transporte hacia la circulación (regulado).

MALABSORCIÓN DE LÍPIDOS:
PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.
Alteración de los ácidos biliares
Alteración de las enzimas pancreáticas
Alteración de la superficie absortiva
Alteraciones en el flujo linfático.
ESTEATORREA

Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos fisiopatológicos
Deficiencia de amilasa pancreática.
Alteración de disacaridasas en el intestino:

• LACTASA
Alteración de la superficie intestinal absortiva .

SINDROME DE MALABSORCIÓN: SÍNTOMAS.
_______________________________
DIARREA.
ESTEATORREA: Blanco amarillento, brillante, flotan en el agua.
CREATORREA: Cantidad aumentada de proteínas.
AMILORREA: Presencia de almidón en las heces.
SINTOMAS DIGESTIVOS.
SINTOMAS GENERALES.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
_______________________________
CAUSAS INTESTINALES:
Reducción de tiempo de contacto.
Disminución de la superficie de absorción.
Ausencia o disminución de las enzimas intestinales.
Alteración de los mecanismos de transporte.
Obstrucción de flujo linfático intestinal.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
_______________________________
CAUSAS EXTRAINTESTINALES:
Inadecuada secreción de jugo gástrico.

Insuficiencia hepatobiliar.
Insuficiencia pancreática.

ETIOLOGIA.
_______________________________
SINDROME DE MALABSORCION PRIMARIO:

Enfermedad celiaca del niño.
Esprue no tropical del adulto o esteatorrea idiopática.
Esprue tropical.

ETIOLOGIA.
_______________________________
SINDROME DE MALABSORCION SECUNDARIO:
INTESTINAL.
GÁSTRICO.
PANCREÁTICO
HEPÁTICO.
EXTRADIGESTIVO.

ETIOLOGIA.
_______________________________
SINDROME DE MALABSORCION SECUNDARIO INTESTINAL:
Insuficiencia arterial mesentérica.
Tuberculosis.
Enteritis regional.
Enfermedad de Whipple.
Linfoma.

ETIOLOGIA.
_______________________________
SINDROME DE MALABSORCION SECUNDARIO EXTRADIGESTIVO.
Insuficiencia cardiaca.
Amiloidosis.
Diabetes Mellitus.
Agammaglobulinemia.
Hipoparatiroidismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
_____________________________
Diarrea, pérdida de peso, distensión abdominal.
Anemia hipocrómica o megaloblástica.
Manifestaciones carenciales de calcio y vitamina D.
Fenómenos hemorrágicos por déficit de vitamina K.
Edemas generalizados.
Emaciación.

EXAMEN FÍSICO

SINDROME DE MALABSORCION
____________________________
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
RADIOLOGIA.
ESTUDIO FUNCIONAL.
BIOPSIA YEYUNAL.
MATERIA FECAL.
ESTUDIO FUNCIONAL DE ESTÓMAGO, HÍGADO, PÁNCREAS.

Criterios de Roma III para los trastornos
funcionales digestivos

• Los trastornos funcionales digestivos (TFD) :parte muy
importante de la patología gastroenterológica.
• Más de la mitad de los pacientes que acuden a las consultas de
aparato digestivo lo hacen por este motivo, y
aproximadamente el 5% de los que se visitan en atención
primaria.
• Durante las últimas décadas el interés por los TFD ha crecido de
forma notable y se ha avanzado en su conocimiento
fisiopatológico y manejo terapéutico.
• Los TFD han pasado de ser meros diagnósticos de exclusión a
entidades clínicamente específicas con criterios diagnósticos
precisos.

A. Trastornos funcionales esofágicos
A1. Pirosis funcional
A2. Dolor torácico funcional de posible origen esofágico
A3. Disfagia funcional
A4. Globo esofágico
B. Trastornos funcionales gastroduodenales

Clasificación de Roma III
B1. Dispepsia funcional
B1a. Síndrome del distrés postprandial

de los Trastornos
B1b. Síndrome del dolor epigástrico
Funcionales Digestivos
B2. Trastornos con eructos del adulto
B2a. Aerofagia
B2b. Eructos excesivos de origen no específico
B3. Trastornos con nauseas y vómitos
B3a. Nausea idiopáticas crónicas
B3b. Vómitos funcionales

B3c. Síndrome de vómitos cíclicos
B4. Síndrome de rumiación

C. Trastornos funcionales intestinales
C1. Síndrome del intestino irritable Clasificación de Roma III de

C2. Hinchazón funcional
los Trastornos Funcionales
C3. Estreñimiento funcional
C4. Diarrea funcional

Digestivos del adulto
C5. Trastornos intestinales funcionales no específicos
D. Síndrome del dolor abdominal funcional
E. Trastornos funcionales de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi
E1. Trastornos funcionales de la vesícula biliar
E2. Trastornos funcionales biliares del esfínter de Oddi
E3. Trastornos funcionales pancreáticos del esfínter de Oddi
F. Trastornos funcionales anorrectales
F1. Incontinencia fecal funcional
F2. Dolor anorrectal funcional
F2a. Proctalgia crónica
F2a1. Síndrome del elevador del ano F2a2. Dolor anorrectal funcional no específico
F2b. Proctalgia fugaz
Criterios diagnósticos de la dispepsia funcional
Deben estar presentes:
1. Uno o más de:
a. Plenitud postprandial que produce molestia
b. Saciedad precoz
c. Dolor epigástrico
d. Ardor epigástrico
2. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta)
que puedan explicar los síntomas.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber
comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
Criterios diagnósticos del síndrome del distrés
postprandial
Deben estar presentes uno o más de los siguientes:
1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una comida de cantidad normal, y
ocurre varias veces por semana.
2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y ocurre varias veces por
semana.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo
de 6 meses antes del diagnóstico.
● También pueden estar presentes hinchazón abdominal en la pare superior del abdomen, nauseas
postprandiales o eructos excesivos.
● Puede coexistir el síndrome del dolor epigástrico.

Criterios diagnósticos del síndrome de dolor epigástrico
Deben estar presentes todos de los siguientes:
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio de intensidad al menos media y un mínimo de
una vez por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax.
4. No mejora con la defecación ni el ventoseo.
5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la vesícula biliar o del
esfínter de Oddi. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los
síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
● El dolor puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal.
● Frecuentemente el dolor se induce o mejora con la ingesta pero puede ocurrir en
ayunas.
● Puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.
Criterios diagnósticos del síndrome del
intestino irritable
Dolor o molestia* abdominal recurrente al menos 3 días por mes in los últimos 3 meses asociado a dos o
más de los siguientes:
1. Mejora con la defecación.
2. Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3. Comienzo asociado con un cambio en la consistencia de las deposiciones.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo
de 6 meses antes del diagnóstico.
* Como molestia se entiende una sensación desagradable que no se describe como dolor.

ÚNICA UNIVERSIDAD LICENCIADA EN LA REGIÓN LAMBAYEQUE
CUENTA CON ACREDITACIONES
ACREDITACIÓN:NACIONALES E INTERNACIONALES
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Síndrome diarreico

ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS

ÚNICA UNIVERSIDAD LICENCIADA EN LA REGIÓN LAMBAYEQUE

1. Relacionar los mecanismo fisiopatológicos y la producción de

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Eliminación aumentada en cantidad y frecuencia de heces.

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Colon (ciego) 1500 200 10 100

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1.- Bolas duras y separadas como avellanas (difíciles de

2.- Como una salchicha (caprina)

3.- Como salchicha con superficie cuarteada

4.- Como salchicha o serpiente blanda y lisa

5.- Bolas blandas con bordes recortados (fáciles de

6.- Bolas blandas, heces como puré.

Peso fecal ≥ 200 grs.

Crónica > 30 días.

ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS

1.4 episodio por persona / año.

2 millones de muertes anuales.

PERU : 1° Enfermedad infecciosa

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Intestino: Agua ingerida y secreciones: Saliva, gástrica, biliar, pancreática e intestinal: 9 a

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Mayor formación de monosacáridos y ácidos orgánicos de cadena corta

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Aumento de la secreción activa de agua y electrolitos, produce diarrea

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Daño del enterocito e inflamación asociada de grado

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Enfermedad intestinal inflamatoria: Colitis Ulcerativa, Enfermedad de

Infección: Shigelosis ,y otras infecciones.

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En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay  motilidad.

Evento único y primario es menos frecuente.

Aumento de la motilidad  tiempo insuficiente para

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Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.

Ig A secretoria y tejido linfoide

Flora saprófita supresora

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Determinación de leucocitos fecales:

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Número reducido de deposiciones. Heces líquidas o semilíquidas, no se

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Enlentecimiento del ritmo evacuatorio, hasta la ausencia de evacuación

Deposiciones duras , dificultosas, secas y fragmentadas (escíbalos).

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