EQUILIBRIO

ÁCIDO-
BASE
KEREN ANDREA
ANGULO
NATALIA CORTÉS
DUQUE
MARIA EUGENIA
MONTAÑEZ
 Regulación ácido básica

● Correcta regulación del equilibrio de H+ = equilibrio

en ingestión, producción y eliminación de H+
● Los riñones son fundamentales en la eliminación de
H+.
● Mecanismos de amortiguación acidobásica que
mantienen las concentraciones normales de H+ en el
líquido extracelular y en el intracelular
 La concentración de H+ está regulada de
una forma precisa

La concentración de H+ influye en casi todos los sistemas

enzimáticos del organismo.
● Concentración normal de H+: 0,00004 mEq/l
Ácidos y bases: su definición y significado
Ion hidrógeno: un solo Ácidos: moléculas que contienen Bases: moléculas que puede
átomos de hidrógeno que liberan iones
protón libre, liberado de aceptar un H+.
hidrógeno en una solución
un átomo de hidrógeno. Ejemplo: HCl, H2CO3
Ejemplo: HCO3–, HPO4

Álcali: es una molécula que se

Alcalosis: extracción Acidosis: es una adición excesiva
forma de la combinación de metales
excesiva de H+ de los de H+ a los líquidos orgánicos.
alcalinos con un ion muy básico
líquidos orgánicos
Ácidos y bases fuertes y débiles
Acido fuerte: es aquel que se disocia
Ácido débil: es aquel que libera H+ con
rápidamente y libera grandes cantidades
menos fuerza
de H+ a la solución.

Base fuerte: es la que elimina con

Base débil: es aquella que en una
rapidez el H+ de una solución ya que
disolución acuosa no se disocia
reacciona de forma rápida y potente
completamente
este.
 Concentración de H+ y pH normales en los
líquidos corporales

● H+ en sangre = 0,00004 mEq/l (40 nEq/l). ● pH de la sangre arterial: 7,4

○ Variaciones: 3 a 5 nEq/l
○ <7,4 = acidosis
○ Condiciones extremas: 10 nEq/l - 160 nEq/l
○ >7,4 = alcalosis
La concentración de H+ se expresa en escala logarítmica utilizando unidades de pH: ○ pH <6,8 o > 8 = riesgo.
● pH de la sangre venosa y de líquidos
intersticiales: 7,35

Ejemplo:
pH y concentración de H+ en los líquidos
corporales
 Defensas frente a los cambios en la
concentración de H+
Sistemas primarios para regular la concentración de H+ :

1) Sistemas de amortiguación 2) Centro respiratorio 3) Riñones

acidobásicos químicos de los
líquidos orgánicos
 Amortiguación de H+ en los líquidos
corporales
Amortiguador: cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+

Formas de evitar cambios en la concentración de H+:

● Aumento en la concentración de H+, la reacción se desplaza a la derecha

● Disminución en la concentración de H+, la reacción se desplaza a la izquierda
 Sistema amortiguador del bicarbonato

1) Un ácido débil - 2) Una sal bicarbonato -

H2CO3 NaHCO3

Sistema amortiguador del

bicarbonato
 Sistema amortiguador del bicarbonato

Cuando se añade un ácido fuerte (HCl)

Cuando se añade una base fuerte (NaOH)

 DINÁMICA CUANTITATIVA DEL
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO
Equilibrio entre las concentraciones de
H+ y de HCO3 con la concentración de
H2CO3
1 2
3
El CO2 disuelto en la sangre
es directamente proporcional a
la cantidad de H2CO3 no
disociado
Constante de Cantidad de
disociación K hidrogeniones libres
4
El coeficiente
La cantidad de CO2 en la sangre es una función lineal de de solubilidad
Pco2 multiplicado por el coeficiente de solubilidad del del CO2: 0,03
CO2 mmol/mmHg
 Ecuación de Henderson-Hasselbalch pH = –log H+
Concentración de H+ en
unidades de pH

1 2
Se calcula el pH de una
3
solución si se conocen la
concentración molar de
HCO3 – y la Pco2.
Ley de los logaritmos para En el caso del sistema
cambiar el signo del logaritmo amortiguador del bicarbonato, la
pK es de 6,1

La constante de disociación HCO3 PCO2

(pK)
pK = –logK pH pH

Alcalosis Acidosis
 “La homeostasis acidobásica fisiológica es
consecuencia de los esfuerzos coordinados del
pulmón y riñón”

La concentración de HCO3 – está regulada

fundamentalmente por los riñones, mientras
que la Pco2 del líquido extracelular la controla
la frecuencia respiratoria

Acidosis metabolica y respiratoria

Alcalosis metabolica y respiratoria

Curva de titulación del sistema amortiguador del bicarbonato
El sistema amortiguador del bicarbonato
es el amortiguador extracelular más
importante
La cantidad de HCO3 – del
sistema es unas 20 veces mayor
El sistema amortiguador del bicarbonato es que la de CO2
potente, por dos razones:

Las concentraciones de los dos

elementos del sistema bicarbonato,
CO2 y HCO3 –, no son grandes.

los dos elementos del sistema

amortiguador, HCO3 – y CO2, se
encuentran regulados,
respectivamente, por los riñones y los
pulmones,
 Los elementos principales del Sistema amortiguador del fosfato
sistema amortiguador del fosfato
son H2PO4 – y HPO4 =
El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8
1
Interviene activamente en la amortiguación del líquido de los
túbulos renales:
● El ácido fuerte (HCl), es sustituido por
1. El fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos
una cantidad adicional de un ácido
2. El pH del líquido tubular es menor que el líquido
débil (NaH2PO4)
extracelular
● Se minimiza la disminución del pH.
2 Importante para la amortiguación de los líquidos
intracelulares, porque:

● Una base débil (NaH2PO4) sustituye ● Hay mayor concentración de fosfato

a otra fuerte (NaOH) ● El pH de los líquidos intracelulares es menor que el
● El aumento del pH sea solo ligero del líquido extracelular.
Las proteínas son amortiguadores
intracelulares importantes
El pH de las células sufre
cambios de acuerdo a los
Las proteínas son uno de los amortiguadores cambios del pH del líquido
más importantes del organismo gracias a sus extracelular
elevadas concentraciones
Lleva varias horas
para alcanzar el
equilibrio

En los eritrocitos, la
hemoglobina (Hb) actúa como un
amortiguador importante:
Principio isohídrico

Los sistemas amortiguadores

funcionan asociados ya que los H+
son comunes a las reacciones de
todos los sistemas intracelulares.
K1, K2 y K3 son las constantes de
disociación de tres ácidos respectivos HA1,
HA2 y HA3,

A1, A2 y A3 son las concentraciones de

tres iones negativos libres que constituyen
las bases de los tres sistemas
amortiguadores.
Regulación respiratoria
del equilibrio
acidobásico
Regulación respiratoria del equilibrio
acidobásico
Control de los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular

Al eliminar
Ventilación [H+]
CO2

Por la ley de acción de masas disminuye Ventilación [H+]

la [H+]
 La espiración pulmonar de CO2 equilibra su
producción

CO2 disuelto en los LEC 1,2 pCO2 de 40 mmHg en el

mol/l LEC

Producción metabólica
pCO2 del líquido extracelular
de CO2

Ventilación pCO2 del líquido extracelular

pulmonar

Cambios en la ventilación pulmonar y en la velocidad

de formación del CO2 en los tejidos, modifican la pCO2

LEC: Liquidos extracelulares

 El aumento de la ventilación pulmonar reduce la
concentración de H+ en el líquido extracelular y eleva el pH

Producción metabólica de CO2 constante, la pCO2

0.23 únicamente depende de la ventilación pulmonar

CO H+ +
2 HCO3

0.45
pH del líquido
extracelular
0.25 pH de los líquidos orgánicos
7,4
Ventilación el doble de lo pH 7,63
normal
Cambios en la ventilación alveolar pueden ser Ventilación la ¼ parte de lo pH 6,95
de 0 a 15 veces de lo normal normal
 El aumento de la concentración de H+ estimula la ventilación
alveolar
La [H+] influye en la ventilación
alveolar
Ventilación alveolar de 4 a 5
pH a un valor ácido de
veces del valor normal
7
pH a un valor mayor a Ventilación
7,4 alveolar
[H+] pH El cambio en la magnitud la ventilación
es mayor cuando el pH es más bajo de lo
[H+] pH normal

Al disminuir la ventilación alveolar

por un aumento del pH

pH normal: Normal
7,4 Aumento de la ventilación al bajar el pH Disminuye O2 que se añade a Estimula la
Disminución de la ventilación al subir el la sangre y la PO2 frecuencia
pH respiratoria
Control por retroalimentación de la concentración de H+ a través del aparato
respiratorio

[H+] Ventilación pCO [H+]

alveolar
2

[H+] Ventilación pCO [H+]

alveolar
2
 Eficacia del control respiratorio de la concentración de H +

Eficacia de 50-75% pH se reduce de 7,4 a 7 En 3 a 12 minutos

El aparato respiratorio lo aumenta de 7,2 a
7,3

Potencia amortiguadora del aparato respiratorio

Sistema de amortiguación de tipo
Actúa más rápido que los
fisiológico
riñones

Potencia de amortiguación de los pulmones es

1 a 2 veces mayor que todos los demás
amortiguadores químicos
El deterioro de la función pulmonar puede provocar una acidosis
respiratoria
Alteración como enfisema causa déficit para Se reduce la capacidad de compensar
eliminar CO2 una acidosis metabólica

El CO2 se acumula en el LEC No se puede reducir la pCO2

aumentando la ventilación

Acidosis respiratoria
En este caso se utilizan los riñones
como sistema amortiguador
 Control renal del
equilibrio acidobásico
 Control renal del equilibrio acidobásico

Orina ácida Reduce los

Orina básica Elimina bases del LEC
ácidos del LEC

Células epiteliales de los túbulos A los túbulos se filtra

secretan H+ HCO-3

Si pasa a la orina se eliminan bases

Elimina ácido de la de la sangre
sangre

Si se secreta más H+ que Pérdida neta de

HCO-3 ácidos

Si se filtra más HCO-3 que Pérdida neta de bases

H+
Control renal del equilibrio acidobásico
ÁCIDOS NO VOLÁTILES BICARBONATO
Procedencia Producción Mecanismo Filtración por los Reabsorción
diaria de riñones
eliminación
4.320 mEq de HCO3- Para mantener el
Metabolismo 80 mEq Excreción
(180 l/día × 24 mEq/l) amortiguador de los
de las renal
LEC
proteínas

H+
Secreción diaria para Secreción diaria para Secreción diaria total
reabsorber HCO-3 eliminar ácidos volátiles

4.320 mEq de H+ 80 mEq de H+ 4.400 mEq de H+

 Control renal del equilibrio acidobásico
ALCALO [H+ ACIDOSI [H+
] ]
SISLos riñones S Los riñones
● Disminuyen la secreción de H+ ● Aumentan la secreción de H+
● No se reabsorbe todo el HCO-3 ● Se reabsorbe todo el HCO-3 filtrado
filtrado ● Produce HCO-3 nuevo

El HCO-3 funciona como

amortiguador de los H+ El HCO-3 se envía al LEC, amortigua
los H+

Al disminuir el HCO-3 el se aumenta Se da una disminución de la [H+] en

la [H+], pues no es amortiguado el LEC
 Mecanismos renales de regulación de la
concentración de H+ en el líquido extracelular

1 secreción de H+
2 reabsorción de los HCO-3 filtrados
3 producción de nuevos HCO-3
Secreción de H+ y reabsorción de HCO-3 por los túbulos renales

TD En casi todas las porciones, excepto en las ramas

finas ascendente y descendente de las asas de
Henle
PGA
H Por cada HCO-3 que se reabsorbe se secreta
TP
un H+

CC 80 - 90% de la reabsorción de HCO-3y

la secreción de H+ se da en el el TP

10 % de la reabsorción de HCO-3y la
secreción de H+ se da en el la PGAH

> 4,9% de la reabsorción de HCO-3y la

secreción de H+ se da en el el TD y el
TP: Túbulos proximales CC
PGAH: Porción gruesa ascendente del asa de Henle
TD: túbulos distales
CC: Conducto colector
 Los iones H+ se secretan mediante transporte activo
secundario en los segmentos tubulares proximales

Células epiteliales de
TP, la PGAH y la primera parte del
TD

Secretan H+ hacia la luz

tubular

Mediante cotransporte Na - H+ (Proteína

intercambiadora de Na-K)

El gradiente de Sodio, provee la energía para

la secreción de H+

● Requiere secreción de 4.000 mEq

TP: Túbulos proximales de H+ al día
PGAH: Porción gruesa ascendente del asa de Henle ● Se reabsorbe el 95% del HCO-3
TD: túbulos distales
Los iones H+ se secretan mediante transporte activo
secundario en los segmentos tubulares proximales

El CO2 difunde a las células

tubulares

El CO2 + H2O en presencia de la

enzima anhidrasa carbónica

Forman H2CO-3

Se disocia a HCO-3 +
H+

Se secreta H+ hacia la luz

tubular
Los iones HCO3– filtrados son reabsorbidos gracias a la
interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
En los túbulos renales el HCO-3 se une con el
H+

Se forma H2CO-3 que se disocia a H2O y

CO2

El CO2 ingresa a las células tubulares y se recombina con H2O

Enzima (AC)

Se forma H2CO-3 que se disocia a HCO-3 e H+

El HCO-3 difunde hacia el líquido intersticial

Es captado en los capilares peritubulares por la sangre

Los iones HCO3– filtrados son reabsorbidos gracias a la
interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
Mecanismos que facilitan el transporte de
HCO-3 através de la membrana
basolateral

Intercambio de Cl - HCO-3
Cotransporte de Na+ -
HCO-3 en los TP en los últimos segmento del
TP, la PGAH, y en los TC

Al formar un H+ forman también un

HCO-3

El HCO-3 es devuelto a la
sangre

TP: Túbulos proximales El hidrógeno secretado, no se excreta pues se

PGAH: Porción gruesa ascendente del asa de Henle combina con el HCO-3 filtrado
TD: túbulos distales
TC: Túbulos colectores
 Los iones HCO3– se «titulan» frente a los iones H+ en los túbulos

La secreción tubular de H+ al La filtración diaria de Un exceso de H+ es excretado en la

día 4.400 mEq/día HCO3– orina
4.320 mEq/día 80 mEq/día

Se combinan para formar CO2 y

Libera el organismo de los ácidos no
H2O volátiles
Se titulan en los túbulos renales
Alcalosis metabólica Acidosis

Un exceso de HCO-3 sobre H+ ,no se puede Exceso de H+ sobre HCO-3 , permite una Titulación
reabsorber y es excretado en la orina reabsorción completa del HCO-3 incompleta de HCO-3
e H+ permitecorregir
la alcalosis o la
acidosis
Libera el organismo de los ácidos no Los H+ se unen a fosfato y amoniaco y son
volátiles excretados en la orina en forma de sales,
 SECRECIÓN ACTIVA PRIMARIA DE H+ POR LA CÉLULAS
INTERCALADAS DE LA PORCIÓN FINAL DE LOS TÚBULOS
DISTALES Y TÚBULOS COLECTORES
Secreción de
hidrogeniones
Epitelio tubular

Porción final de los túbulos distales y túbulos

colectores
Mediante transporte activo primario
(ATP)

● Ion Hidrógeno (secretado) = Ión bicarbonato

(absorbido)
● 5% de la cantidad total de H+ secretados
 Túbulos distales
Túbulos proximales

● Concentración de H+
● Concentración de H+ aumenta 900 veces más
aumenta 3 o 4 veces más ● pH: 4,5
● pH: 6,7

Excreción de
mayores cantidades
de H+
COMBINACIÓN DE EXCESO DE H+ CON AMORTIGUADORES FOSFATO Y AMONIACO =
GENERA UN NUEVO BICARBONATO

Secreción de > H+ al líquido tubular

Excreción por orina pH (mínimo) de orina:

(forma iónica) 4,5

corresponde a

Concentración de H+ : 0,03 1 L de orina formada = se excreta 0,03

mEq/L mEq/L

● Excretar 80 mEq ácidos no volátiles sería necesario 2.667 L de orina

● Excretar 500 mEq de H+ se deben combinar con amortiguadores (líquido tubular):
- Más importantes: Fosfato y Amoniaco
- Menos importantes: Citrato y Urato
● Un Ion Hidrógeno (secretado) por cada Ión bicarbonato (absorbido)

● Exceso de H+ en líquido tubular = se combina con amortiguadores → producción de un

Nuevo bicarbonato → a sangre.

EXCESO DE H+ EN LÍQUIDO
EXTRACELULAR

● Genera nuevo bicarbonato

● Reabsorbe bicarbonato filtrado

 AMORTIGUADOR DE
H+ se combina con HPO4
FOSFATO =

H2PO4-

NaH2PO4

● Nuevo bicarbonato generado representa

ganancia neta -> a la sangre

Los riñones reponen los depósitos de

bicarbonato

● Conformado por: HPO4 = y H2PO4-

En condiciones normales, la
Están en mayor concentración en el líquido tubular mayor parte del Fosfato filtrado
se reabsorbe = 30 - 40 mEq/Día
● Pka: 6,8 (relacionado con el pH de la orina)
 AMORTIGUADOR DE
AMONIACO
● Glutamina: transportada por las células
epiteliales (túbulos proximales, rama
ascendente de Henle y túbulos distales).

Ión amonio Ión bicarbonato

Líquido intersticial
Luz tubular

Capilares
Mecanismo de
peritubulares
contratransporte

● Conformado por: NH3 y el NH4+

Glutamina que se metaboliza = 2NH4 y
Se sintetizan a partir de la glutamina → Resultante
2HCO3
del metabolismo de aminoácidos.
 AMORTIGUADOR DE AMONIACO EN TÚBULOS
COLECTORES

Luz tubular

H+ se combina con NH3

NH4 (excretado)

● Por cada amonio que se

excreta se genera un nuevo
bicarbonato → va a la sangre.
 LA ACIDOSIS CRÓNICA AUMENTA LA EXCRECIÓN
DE NH4
Sistema amortiguador amoniaco-
amonio (Control fisiológico)

Formación de amonio
Aumento de la Metabolismo
estimula renal de glutamina
concentración de H+
Formación del nuevo
bicarbonato

● Acidosis crónica
● En condiciones normales, la
cantidad de hidrogeniones
eliminados Aumento en la excreción
de amonio → 500
mEq/Día
50% ácido excretado Formación de nuevo
50% nuevo bicarbonato bicarbonato
 CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN ÁCIDO-
BÁSICA RENAL
Determina la rapidez con
● Excreción de bicarbonato = Diuresis X Concentración urinaria de que los riñones elimina
bicarbonato bicarbonato.

● Cantidad de bicarbonato nuevo que llega a la sangre = cantidad de H+ secretados

Amortiguador del amonio y el fosfato

Se mide la concentración Flujo de orina X concentración de amonio en orina

de amonio
 ● El amortiguador de fosfato se mide determinando la acidez → titulando la orina
con una base fuerte.
Plasma
NaOH hasta un pH de 7,4 Normal
Filtrado
glomerular

● Evaluamos la excreción renal neta de ácido, a partir de la siguiente fórmula:

· Excreción neta de ácido = excreción de amonio + acido urinario titulable – excreción de bicarbonato.

ACIDOSIS ALCALOSIS
Excreción neta de ácido aumenta
por aumento en la excreción de El ácido titulable y la excreción
amonio de amonio es cero pero aumenta
Excreción neta de ácido es igual a la excreción de bicarbonato
la adición de bicarbonato en sangre
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN TUBULAR RENAL DE
H+

● Importante en la reabsorción de bicarbonato y formación del nuevo bicarbonato, relacionado

con la formación de ácido titulable o amonio y se produzca la homeostasis ácido-básica.

● Se deben secretar H+ para que se reabsorba parte del bicarbonato filtrado y otra parte de H+ se
excrete (amonio), y así eliminar lo ácidos volátiles.

● Alcalosis: secreción de H+ disminuido, afecta la reabsorción de bicarbonato, no se excreta

ácido titulable ni amonio.

● Acidosis: secreción de H+ aumentado, apto para la reabsorción de bicarbonato, se excreta

ácido titulable y amonio → nuevo bicarbonato en líquido extracelular total

● Aumento de la PCO2 del líquido extracelular en acidosis

Estímulos que aumentan
respiratoria
la secreción de H+
● Aumento de la concentración de H+ del líquido
extracelular en acidosis respiratoria o
metabólica
 FACTORES AUMENTAN LA FACTORES QUE
SECRECIÓN DE H+ DISMINUYEN LA SECRECIÓN
DE H+

● Aumento de la PCO2 → aumenta ● En caso de alcalosis → reducen la

la presión parcial en las células concentración y secreción de H+
tubulares → formación y secreción
de H+
● Disminución de la PCO2
● Aumento de concentración de H+ extracelular
en líquido extracelular → secreción
de H+
Alcalosis respiratoria Alcalosis mixta
● Patologías (Síndrome de Conn)
secreción de aldosterona →
secreción de H+ → aumenta el
bicarbonato nuevo en sangre
● Hipopotasemia: Disminución plasmática de Estimula la concentración y secreción
Alcalosis
potasio por debajo de 3,5 mEq/L de H+, reabsorción de HCO3

● Hiperpotasemia: Aumento plasmático de

Reduce la secreción de
potasio por encima de 5,5 mEq/L Acidosis
H+, reabsorción de
HCO3
Corrección renal de la
acidosis y alcalosis
 ENTENDIENDO LA ACIDOSIS

Cociente entre
HCO3 Y = acidosis
PCO2pH
Listo, ya le pusimos el nombre, ahora ¿como le colocamos el
apellido?

Si el HCO3 = acidosis
metabólica
Si el PCO2 = acidosis respiratoria
EN EL TÚBULO RENAL

Reabsorción completa de HCO3

HCO3 nuevo mediante NH4 + y ácido

Cociente HCO3/H+
titulable.
Se empieza a desarrollar
compensaciones respiratorias
(hiperventilación en acidosis
metabólica)
 ENTENDIENDO LA ALCALOSIS

Cociente entre
HCO3 Y = alcalosis
PCO2pH
Listo, ya le pusimos el nombre, ahora ¿como le colocamos el
apellido?

Si el HCO3 = alcalosis metabólica

Si el PCO2 = alcalosis respiratoria

EN EL TÚBULO RENAL

Excreción del exceso de HCO3

Cociente HCO3/H+ Menor secreción de H+ al líquido tubul

Se empieza a desarrollar
compensaciones respiratorias
(hipoventilación) en alcalosis
metabólica
EN RESUMEN
CAUSAS CLÍNICAS DE
LOS TRASTORNOS
ÁCIDO BÁSICOS
 TRASTORNOS ÁCIDO BÁSICOS

ACIDOSIS ALCALOSIS
RESPIRATOR METABÓLIC RESPIRATOR METABÓLIC
IA A IA A
DAÑO A ACIDOSIS PSICONEUROSI DIURÉTICOS
CENTROS TUBULAR S EXCESO DE
RESPIRATORIO RENAL ALTITUD ALDOSTERONA
S DIARREA ELEVADA VÓMITO DEL
OBSTRUCCIÓN VÓMITO DE
CONTENIDO
DE VÍAS CONTENIDO
GÁSTRICO
RESPIRATORIA INTESTINAL
DM INGESTIÓN DE
S
INGESTIÓN DE FÁRMACOS
ÁCIDOS ALCALINOS
INSUFICIENCIA
RENAL
CRÓNICA
MEDIDAS Y ANÁLISIS
CLÍNICOS DE LOS
TRASTORNOS ÁCIDO
BÁSICOS
ANÁLISIS DE
LOS
TRASTORNOS
ÁCIDO BASE
DÉBILES Y
SUS
RESPUESTAS
USO DEL
NOMOGRAM
A ÁCIDO
BÁSICO PARA
DIAGNÓSTIC
O
HIATO ANIÓNICO PLASMÁTICO

SI GAP = Acidosis
metabólica normoclorémica
GAP=[Na+ ］ - [HCO3- ］ -
[CL- ］
=144-24- SI GAP normal = Acidosis
108=12mEq/L metabólica hiperclorémica
GRACIA
S
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

● Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de fisiología médica (13a ed.).
Barcelona: Elsevier.