Sindrome de Hellp

SINDROME DE HELLP
• ES UNA MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA

• El síndrome de HELLP es una complicación de los trastornos hipertensivos del
embarazo, una enfermedad multisistémica , en pacientes con preeclampsia grave,
eclampsia, e hipertensión gestacional y preeclampsia agregada, que puede ocurrir en el
embarazo o puerperio
No se conoce exactamente como se inicia el síndrome de HELLP, sin

embargo, muchas de sus características son parecidas a la
preeclampsia grave, lo que hace pensar que este síndrome también
puede catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta
pero con un proceso inflamatorio agudo más grave y dirigido al
hígado principalmente
CUADRO CLÍNICO:
• La presentación clínica del síndrome de HELLP es variada.
Las manifestaciones clínicas iniciales suelen ser las mismas
que se presentan en la preeclampsia
 Pueden presentar:
 Nauseas
 Vómito
 Malestar general
 Ictericia
 Cefalea
 Dolor en hombro derecho,
 Dolor en cuadrante superior derecho
(86%)
 Alteraciones visuales o manifestaciones
hemorrágicas.
EPIDEMIOLOGIA:
 Edema periférico. • Se observa entre el 0,5-0,9% de todas las gestaciones, entre el
 Hipertensión 4-14% de todas aquellas con preeclampsia/eclampsia y en un
 Proteinuria. 4% en el posparto.
 La hipertensión puede estar ausente en el • Su prevalencia oscila entre 0,17 y el 0,85% de todos los
20% de los casos y ser leve en el 30%. nacidos vivos.
• Su frecuencia se estima entre el 4 y el 12 % de todas las
preeclampsias graves
• más frecuente en nulíparas y entre las semanas 32 y 34.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, TRIADA DE ANORMALIDADES DE
LABORATORIO
1. HEMOLISIS:
La disminución rápida del número de eritrocitos durante la presentación del síndrome
HELLP se cree resultado del daño celular debido al depósito de fibrina generado por
injuria endotelial con subsecuente ruptura de los glóbulos rojos por contacto con el área
dañada.
2. ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS:

En la lesión histológica que se asocia con el SH se encuentra necrosis del parénquima periportal con depósitos de
fibrina en el espacio sinusoidal, que puede ser responsable de la elevación de las enzimas hepáticas. Estos depósitos
obstaculizan el flujo sanguíneo hepático, distendiendo el hígado.
La tensión provocada en la cápsula de Glisson puede originar el dolor en epigastrio y en hipocondrio derecho. La
elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar el proceso hemolítico y la afectación hepática.
3. TROMBOCITOPENIA:
causa principal y temprana de alteración de la coagulación en el síndrome HELLP. factores asociados de la
trombocitopenia: Daño endotelial vascular, alteración de la producción de prostaciclina e incremento de los
depósitos de fibrina en la pared vascular
Bajo recuento plaquetario: se debe a un mayor consumo plaquetario. Las plaquetas se activan y adhieren a las
células endoteliales vasculares dañadas, lo que aumenta el recambio de plaquetas con una vida útil más corta
El mayor componente lo involucra
FISIOPATOLOGIA: el daño endotelial que se
desarrolla en esta patología
Su fisiopatología es desconocida y supone mecanismos difíciles de diferenciar de los de la preeclampsia. Una de

las teorías más aceptadas para la presentación de complicaciones hipertensivas en el embarazo es :
la implantación insuficiente de las células del citotrofoblasto, que se

infiltran en la porción decidual de las arterias espirales, pero no
penetran en su segmento miometrial.
Las arterias espirales, por lo tanto, no se transforman en canales

vasculares de gran capacitancia, sino que se mantienen estrechas, lo
que resulta en una disminución en el flujo placentario y da como
resultado una alta velocidad de perfusión en el espacio intervelloso, lo
que genera estrés de cizallamiento en el trofoblasto.
• La isquemia placentaria conduce a una activación y a una disfunción del endotelio vascular materno,
resultando en un aumento de la producción de endotelina y tromboxano, un aumento de la sensibilidad
vascular a la angiotensina II y una disminución en la formación de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y
prostaciclinas). Todas estas alteraciones provocan un aumento de las resistencias vasculares, mayor
agregabilidad plaquetaria, activación del sistema de coagulación y disfunción endotelial, que se traducen en
los síntomas y signos de la enfermedad
DIAGNOSTICO:
Para valorar la gravedad, suele utilizarse la clasificación
de Mississipi según lo cual los pacientes se dividen en
función de sus niveles de plaquetas.
 Clase 1: < 50,000 plaquetas/ mm3
 Clase 2: 50,000 a 100,000 plaquetas/mm3
 Clase 3: > 150,000 plaquetas/ mm3
Como es aceptado por la mayoría, el síndrome HELLP, con sus

características particulares, parece constituir una etapa
progresiva de la preeclampsia/eclampsia, y las formas de
presentación dependen de la extensión del daño endotelial y la
deposición de fibrina.

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No se conoce exactamente como se inicia el síndrome de HELLP, sin

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