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    Carta de Presentacion Comite de Etica

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    Ricardo Josè Benza Bedoya
    La encefalopatía hepática es un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas que se presenta en pacientes con disfunción hepática, afectando funciones como la conciencia y la memoria. Se produce por la falla del hígado en eliminar metabolitos tóxicos como el amonio. Los síntomas van desde alteraciones leves hasta el coma y afecta a hasta el 50% de pacientes cirróticos. El tratamiento incluye lactulosa, antibióticos y suplementos de aminoácidos para controlar los niveles de amonio y

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    Carta de Presentacion Comite de Etica

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    Ricardo Josè Benza Bedoya
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    La encefalopatía hepática es un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas que se presenta en pacientes con disfunción hepática, afectando funciones como la conciencia y la memoria. Se produce por la falla del hígado en eliminar metabolitos tóxicos como el amonio. Los síntomas van desde alteraciones leves hasta el coma y afecta a hasta el 50% de pacientes cirróticos. El tratamiento incluye lactulosa, antibióticos y suplementos de aminoácidos para controlar los niveles de amonio y

    Descripción original:

    Etica en investigacion

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    La encefalopatía hepática es un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas que se presenta en pacientes con disfunción hepática, afectando funciones como la conciencia y la memoria. Se produce por la falla del hígado en eliminar metabolitos tóxicos como el amonio. Los síntomas van desde alteraciones leves hasta el coma y afecta a hasta el 50% de pacientes cirróticos. El tratamiento incluye lactulosa, antibióticos y suplementos de aminoácidos para controlar los niveles de amonio y

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    La encefalopatía hepática es un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas que se presenta en pacientes con disfunción hepática, afectando funciones como la conciencia y la memoria. Se produce por la falla del hígado en eliminar metabolitos tóxicos como el amonio. Los síntomas van desde alteraciones leves hasta el coma y afecta a hasta el 50% de pacientes cirróticos. El tratamiento incluye lactulosa, antibióticos y suplementos de aminoácidos para controlar los niveles de amonio y

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    ENCEFALOPATIA

    HEPATICA
    Jeimy Ramos Pacheco

    Medicina III – Gastroenterologia


    04/06/2019
    DEFINICION
    • La Encefalopatía Hepática es un espectro de
    anormalidades neuropsiquiátricas que se presenta
    en pacientes con disfunción hepática.

    • Amplio rango de síntomas: desde alteraciones


    mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo.

    • Afecta a 45% de los pacientes cirróticos.

    • Afecta : Conciencia, personalidad, estado emocional,


    memoria y funciones motora y cognitiva.
    05/06/2018 Nombre y apellido del docente.

    EPIDEMIOLOGIA

    • La prevalencia de EH en el momento del diagnóstico de


    cirrosis: es 10% -14% en forma general.
    - 16% -21% en aquellos con descompensación cirrosis
    - 10% -50% en pacientes con TIPS

    • EH ocurrirá en 30% -40% de aquellos con cirrosis en


    algún momento durante su curso clínico

    • EH mínima ocurre en 20% -80%


    05/06/2018 Jeimy Ramos Paheco

    FISIOPATOLOGIA
    • Los mecanismos etiológicos precisos involucrados en la EH no
    han sido totalmente establecidos.

    • Estudios en modelos animales han identificado algunos


    elementos esenciales :
    -Alteración en la depuración hepática de
    metabolitos nitrogenados y las comunicaciones
    portosistémicas.
    - Alteraciones del metabolismo de la energía
    cerebral.
    - El incremento de la permeabilidad de la BHE que
    facilitarían el pasaje de neurotoxinas y falsos
    neurotransmisores al cerebro
    AMONIO

    • Es producido en el TGI por especies bacterianas


    colónicas que poseen la enzima ureasa,
    predominantemente anaerobios gram negativos como
    Enterobacteriaceae, Proteus y Clostridium.

    glutaminasa intestinal
    GLUTAMINA Glutamato+amonio
    • En cirrosis el gen que codifica esta enzima estaria
    sobrerregulada.

    • Normalmente el Amonio ---- Detoxificación hepática -


    - urea y glutamina.
    22/06/2019 Nombre y apellido del docente.

    AMONIO

    TOXICIDAD DEL AMONIO

    • Efectos neurotóxicos, que incluyen el desarrollo de


    astrocitosis Alzheimer tipo II

    • Edema cerebral con alteraciones en el transporte de


    aminoácidos, agua y electrolitos a través de la
    membrana neuronal

    • Toxicidad de los astrocitos por estrés oxidativo


    GABA
    • De todas las terminaciones nerviosas cerebrales, 24 a
    45% son GABAérgicas.

    • Cirrosis  disminución de Metabolismo hepático del


    GABA Incremento del tono GABAérgico

    • Las BZP y barbitúricos en pacientes con cirrosis


    incrementa el tono GABAérgico y predispone a la
    depresión del estado de conciencia.
    .

    Glutamato , Magnesio, Zinc

    • El glutamato es el más importante neurotransmisor excitatorio


    • Estudios en animales con EH muestran disminución en el
    número y afinidad de receptores de glutamato en el cerebro.

    • El manganeso aumenta la síntesis de neuroesteroides a


    través de la activación de proteínas traslocadoras en la
    membrana del astrocito. Su incremento ha sido demostrado
    en la hepatitis aguda, la hepatitis crónica.

    • El déficit de zinc llevaría a una alteración de los


    neurotransmisores parecida a la producida por el GABA y la
    norepinefrina
    22/06/2019 Nombre y apellido del docente.

    CLASIFICACION

    • •De acuerdo a Enfermedad de fondo


    • •Tipo A: IHA
    • •Tipo B: shunto bypass portosistémico
    • •Tipo C: cirrosis

    • •Según Severidad de Manifestaciones

    ISHEN (Sociedad Internacional para la hepática Encefalopatía y Metabolismo del Nitrógeno)


    GRADOS
    CLASIFICACION

    Curso
    •Episódico (intervalo 6m o >)
    •Recurrente (intervalo < 6m)
    •Persistente

    Existencia de Factores precipitantes


    •No precipitantes
    •Precipitantes.
    ASTERIXIS

    • La asterixis está
    presente a principios
    de etapas
    intermedias que
    preceden al estupor
    o coma

    • No es un temblor,
    sino un mioclono
    negativo que
    consiste en la
    pérdida de tono
    postural
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    FACTORES PRECIPITANTES
    DIAGNOSTICO
    • Diagnostico y Pruebas para EH Manifiesta
    • •Examen Clínico
    • •Severidad:Gold standard Criterios de West Haven
    • •Alteración severa de la conciencia: Escala de coma de
    Glasgow
    • Pruebas para EHM

    •Pacientes no presentan desorientación o asterixis


    •Test dependiente
    •Test se dividen en dos tipos principales
    -Psicométrico
    - Neurofisiológico
    •Incidencia en Hepatopatía crónica hasta 50%
    TRATAMIENTO

    • Activamente tratado
    • Se recomienda profilaxis secundaria
    • No requiere profilaxis primaria, salvo cirróticos de alto
    riesgo de desarrollar EH
    • EH recurrente intratable asociado a falla hepática es
    indicación de Transplante Hepático
    TRATAMIENTO
    • SNG: incapacidad para deglutir, riesgo de aspiracion
    • Disacáridos no absorbibles : Lactulosa
    Tratamiento inicial
    Laxante, Probiotico

    •Lactitol ( metanalisis pequeños con mayor beneficio)

    • Dosis: 25 -35ml c/8h hasta producir al menos 2


    deposiciones suaves o liquidas
    •El poco efecto no mejora con aumentar la dosis.
    •Sobredosis: aspiración, deshidratación, hiponatremia,
    eritema perianal, precipitar EH
    LACTULOSA
    • Lactulosa (B-galactosidofructosa) y lactitol (B-
    galactosidosorbitol) son disacáridos no
    absorbibles que son metabolizados por la
    microbiota colónica para producir ácidos
    orgánicos de cadena corta.

    • El ambiente ácido resultante previene el


    crecimiento de bacterias productoras de NH3
    y promueve el crecimiento de
    microorganismos beneficiosos.

    • El efecto laxante da como resultado la


    eliminación de sustancias que contienen
    nitrógeno del lumen del tracto gastrointestinal.
    TRATAMIENTO
    • Rifaximina
    •Terapia adicional al uso de Lactulosa
    •Eficacia similar o superior a otros antibióticos o
    disacáridos no absorbibles
    •Bien tolerado
    •Uso en terapia cíclica a largo plazo (3 a 6 meses) similar a
    disacáridos no absorbibles o neomicina
    •No hay datos solidos que soporten uso de Rifaximina sola
    TRATAMIENTO
    • Aminoácidos de cadena ramificada (BCAAs): Leucina, Isoleucina,
    Valina
    •Tratamiento alternativo o adicional para no respondedores a terapia
    convencional
    •Metanalisis indica formulas enriquecidas con BCAA mejora la EHM y
    EH manifiesta
    •BCAA EV no tiene efecto en episodios agudos

    •CapturadoresMetabólicos de Amonio
    •Por su metabolismo, actúan como sustitutos de la urea excretada en
    orina
    •Fenilacetato Ornitina
    •Fenilbutirato de Gliceril: en reciente estudio randomizado controlado
    en pacientes con 2 o mas episodios en al menos 6 meses.
    Presentaron menos episodios y hospitalizaciones
    TRATAMIENTO
    • L-ornitina L-aspartato VO. Su uso se basa en el
    concepto de que la ornitina y el aspartato son
    convertidos a glutamato, reduciendo las
    concentraciones de amonio.

    • Antibióticos:
    • Neomicina
    • Metronidazol
    • Rifaximina ATB no absorbible, junto a la lactulosa es
    usado como prevención de la recurrencia.
    FUENTES DE INFORMACION
    • Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice
    Guideline by the European Association for the Study of the Liver and
    the American Association for the Study of Liver Diseases American
    Association for the Study of Liver Diseases , European Association for
    the Study of the Liver.

    • Secondary Prophylaxis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis: An


    Open-Label, Randomized Controlled Trial of Lactulose, Probiotics,
    and No Therapy Amit Agrawal , MD, DM , et al Am J Gastroenterol
    2012; 107:1043–1050

    • Hepatic Encephalopathy: An Update on the Pathophysiology and


    Therapeutic Options. J Clin Transl Hepatol. 2017 Jun

    • Avances en Hepatología 2012 . APEH

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