Incidentaloma Hipofisario

Dr. Apata E.R.

Residente Endocrinología

Hospital Caja Petrolera de Salud

Santa Cruz - Bolivia
 Incidentaloma Hipofisario
Definicion

Lesión hipofisaria hallada en un estudio por

imágenes realizado con un fin no relacionado a una
patología pituitaria.
 Incidentaloma Hipofisario
Etiología

• 91% Adenomas hipofisarios Adenomas no

funcionantes (ANF)

• 9% Origen no hipofisarios: Quiste de la bolsa de

Rathke, craneofaringiomas.
Etiología
 Epidemiologia
Adenomas hipofisarios
Prevalencia
• 200 casos/millón de habitantes: 1: 3571 a 1: 5273
• Bélgica 2006: Reportes médicos: 1: 1064

Incidentalomas hipofisarios
Prevalencia
• Serie de imágenes:
TC: 3.7 a 20%
RMN: 10 a 38%
• Serie de autopsias
10.7%
 Incidentaloma Hipofisario

RMN

• Microincidentalomas: 10 – 38%
• Macroincidentalomas: 0.2%
 Incidentaloma Hipofisario
Evaluación inicial
• Anamnesis
• Examen físico

Signos y síntomas de:

• Hiperfunción hormonal (Sd. Cushing,
Acromegalia, Prolactinomas)
• Hipofunción hormonal (piel seca, astenia,
nauseas, vómitos)
• Compresión nerviosa (diplopía, oftalmoplejia,
ptosis, alt del campo visual)
 Incidentaloma Hipofisario
TC RMN

• Es necesario hacer screening para descartar

hiperfunción hormonal aun en pacientes asintomáticos?
• Es necesario descartar hipopituitarismo en pacientes
asintomáticos?
• En quienes debería evaluarse el campo visual?
• Que pacientes son candidatos a cirugía?
• Como debería ser el seguimiento a largo plazo?
 Adenomas hipofisarios
Incidentaloma Hipofisario
Prevalencia
• 200 casos/millón de habitantes: 1: 3571 a 1: 5273
• • scrining
Es necesario hacer paraReportes
Bélgica 2006: descartar hiperfunción
médicos: 1: 1064
hormonal aun en pacientes asintomáticos?
Incidentalomas hipofisarios
• Serie de imágenes: si
TC: 3.7 a 20%
RMN: 10.38%
Prolactinoma: • Serie de autopsias
10.7%
• Series de autopsias: 39.5% adenomas PRL + (Microadenomas)
• Fainstein day etal. 2004 n=46 : 7 PRLomas (micro y macroPRL)
15%

• Frecuencia de HiperPRL 12 – 39 %
• Diferenciar PRLomas vs efecto tallo. Implicancias terapéuticas.

Prolactina. Si es necesario con dilución.

 Incidentaloma Hipofisario
• Es necesario hacer scrining para descartar hiperfunción
hormonal aun en pacientes asintomáticos?
si
Somatotropinomas silentes:
• Raro

• Se recomienda realizar dado que en caso de ser microadenomas la

cirugía podría ser curativa

IGF-1 : Elevada > PTOG c/GH

 Incidentaloma Hipofisario
• Es necesario hacer scrining para descartar hiperfunción
hormonal aun en pacientes asintomáticos?
si
Corticotropinomas silentes:
• Series de 3048 autopsias n=334 > 13.5 % ACTH +

• Comorbilidades asociadas con disminución de la calidad de vida

• Comportamiento mas agresivo ?

• Progresión a SC clínicamente evidente 18 %

Test de nugent / Cortisol salival nocturno

Hay controversias respecto del screening.
 Incidentaloma Hipofisario
• Es necesario descartar hipopituitarismo en pacientes
asintomáticos?
controversia
Si, en pacientes con MACROincidentalomas y
MICROincidentalomas grandes (6 – 9 mm)

• MACROincidentalomas : 40 % Hipopituitarismo

• MICROincidentaloma : menos 10 % Hipopituitarismo

 Incidentaloma Hipofisario
Evaluación de hipofunción hipofisaria

• Déficit tirotropo: 28 % T4 Libre – (TSH)

• Déficit corticotropo: 18 % Cortisol sérico 8 am

• Déficit gonadotropo: 30 % Testo total – (FSH-LH)

Anamnesis en mujeres

• Déficit somatotropo: 8 % IGF

 Incidentaloma Hipofisario
• En quienes debería evaluarse el campo visual?

En todos aquellos pacientes que presentan en la RMN una

lesión en contacto o adyacente a los nervios o quiasma
óptico, o que se encuentre comprimiendo los mismos.

AUN SIN EVIDENCIA DE SINTOMAS VISUALES

15 % de los pacientes han mostrado trastornos CV

clínicamente no evidentes
 Incidentaloma Hipofisario
• Que pacientes son candidatos a cirugía?

Indicaciones absolutas

• Déficit del campo visual a causa de la lesión hipofisaria

Decisión
• Otros trastornos individualizada:
visuales (oftalmoplejia, síntomas neurológicos) por
compresión.
Edad
• Lesión en contacto o que comprime el quiasma o nervios ópticos en
RMN.
Deseos de fertilidad
• Apoplejía hipofisaria con trastorno visual
Riesgos de Hipopituitarismo
• Tumores hiperfuncionantes ( NO PRLoma)
 Incidentaloma Hipofisario
• Que pacientes son candidatos a cirugía?

Indicaciones Relativas

• Crecimiento clínicamente significativo del tumor

• Déficit Hipofisario

• Lesión cercana al quiasma óptico y en plan de búsqueda

de fertilidad

• Cefalea invalidante
 Incidentaloma Hipofisario
• Como debería ser el seguimiento a largo plazo?

 RMN
Macroincidentalomas a los 6 meses
Frecuencia dealcrecimiento
Microincidentalomas año

 Si no crece
 Macroincidentalomas: 24 % > 8.2 % x año
Macro: cada 1 a 2 años
 Microincidentalomas:
Micro: 10.6 % (seguimientos
cada 3 años luego espaciar 2 – 7 años)

 DesarrolloCampo visual computarizado

de anormalidades visuales: 8 % (solo los
Si la lesión crece y esta cerca o contacto el quiasma óptico
macro), 0 % micro.
 Hipopituitarismo
 Apoplejía hipofisaria:
Macroincidentalomas 2%
a los 6 meses, especialmente si crecen (10.7 a 14.3 %)

No evaluar Hipopituitarismo en los microincidentalomas que permanecen

estables
 Conclusiones
• El advenimiento de los modernos estudios por imágenes ha aumentado la detección
de incidentalomas hipofisarios

• La etiología mas frecuente es el adenoma clínicamente no funcionante.

• La evaluación de los pacientes debe estar dirigida a detectar y prevenir la presencia

de alteraciones visuales, hipo e hiperfunción hormonal a fin de poder implementar el
tratamiento mas conveniente para cada paciente.

• Se han delineado guías para orientar el seguimiento y la toma de decisiones en estos

pacientes, pero las mismas no deben reemplazar el criterio medico y cada caso debe
ser evaluado en forma particular.

• El seguimiento debe ser de por vida dado que se han visto cambios en la función
pituitaria / visual hasta 22 años posterior al diagnostico. Por lo tanto, es importante
tener en cuenta el impacto psicológico que dicho seguimiento pudiera tener en el
paciente.
CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES
FRECUENCIA

75% Carcinoma Papilar

16% Carcinoma Folicular

5% Carcinoma Medular

3% Carcinoma Anaplasico
 CARCINOMA medular tiroideo

El carcinoma medular de
tiroides (MTC) es una
neoplasia maligna del
epitelio, originada en las
células parafoliculares
(células C) de la tiroides se
produce de manera
espontanea o como parte
Figura 1 de la neoplasia endocrina
múltiple. 1
 EPIDEMIOLOGIA

El MTC es el 5 – 10% de canceres de tiroides y es el 2%

de casos en los niños. La mayoría de estos nuevos
procesos anormales se presentan esporádicamente, pero
un 25% son por un trastorno de tipo autosómico
dominante hereditario, llamado neoplasia endocrina
múltiple (MEN). 1 - 2

Figura 2
 NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE

Neoplasia multifactorial,
La Neoplasia Endocrina Múltiple esta dividida bilateral y se produce en edad
en 3 tipos de trastornos:
temprana.
 2A neoplasia endocrina múltiple
(MEN2A)
 Neoplasia endocrina múltiple 2B
(MEN2B)
 Familiares MTC (FMTC).
MTC son mutaciones en el proto-oncogen
RET en el cromosoma 10q11.2. 2

Figura 3
 Neoplasia endocrina tipo 2

Trastorno autosómico dominante caracterizado

feocromocitoma bilateral o múltiple y hiperplasia
paratiroidea.

Hay 19 diferentes mutaciones del exón 10 y 11 del

dominio extracelular de la proteína RET.
La hipercalcemia es una manifestación tardía e indica el
hiperparatiroidismo. Las glándulas paratiroides podría
revelar hiperplasia de las células o hipercelularidad
solamente. 3

Figura 4
 Neoplasia endocrina múltiple tipo 2b
Trastorno autosómico dominante
caracterizado por feocromocitoma,
pero no hiperparatiroidismo.
La característica distintiva de MEN 2B,
también llamado el síndrome de
neuroma de la mucosa, es la aparición
de neuromas múltiples y un fenotipo
característico. Una mutación del proto-
oncogen RET, el dominio catalítico de
la tirosina RET.
Los pacientes pueden ser altos, con
aracnodactilia y un aspecto similar al Figura 5
de Marfan. 3
 PATOBIOLOGIA

Es un tumor originado de las células C de

la cresta neural, por lo cual se comporta
mas como un tumor de tipo
neuroendocrino
El tumor afecta ambos lóbulos y es
multifocal.
Al ser en algunos casos heredado la
primera manifestación es la hiperplasia
de las células C.
Figura 6
Las células C son biosinteticas. 1
Las células C secretan
calcitonina, histaminasa,
somatostatina, péptido liberador
de gastrina, y
adrenocorticotropina.
 Histología del tumor

Figura 7

Tinción de H&E

 Calcitonina y el antígeno carcinoembrionario (CEA) son

marcadores clínicos.
 Las células MTC son en forma de huso y con tinciones
especiales muestran la calcitonina y CEA.
 La parte central del tumor se puede calcificar. 1
 MANISFESTACIONES CLINICAS

 La incidencia esporádica es la principal

causa.
 Clínicamente es el tumor mas agresivo para
la tiroides.
 Se produce por MEN 2A, MEN 2B y FMTC.
 Enfermedad asintomática.
 Presencia de feocromocitoma.
 Hiperplasia tiroidea.
 Elevada concentración de calcio sérico. 1

Figura 8
 DIAGNOSTICO

 Cualquier nódulo tiroideo puede ser un carcinoma.

 Antecedentes familiares de CMT, hiperparatiroidismo o
NEM 2, aumentan las posibilidades.
 Cirugías han estado implicadas en el diagnostico.
 Aumento de calcio sérico y disminución de la resorción
ósea.
 Diarrea asociadas a las sustancias liberadas por tiroides.
4
 Pruebas implicadas:

 Análisis del ADN al alelo

 Examen de sangre mutado de RET.
con aumento de calcio
sérico:
 La medición de
calcitonina también es
un indicador de la
progresión de la
Figura 10
enfermedad.
1
 TRATAMIENTO

 El tratamiento primario para

los pacientes con MTC es la
TIROIDECTOMÍA TOTAL y
resección de los ganglios
linfáticos del compartimiento
central del cuello.
 Procedimiento, cuidado con:
 resguardar las glándulas
paratiroides, el nervio laríngeo
Figura 11
recurrente, y la rama externa
del nervio laríngeo superior.
1–2–3-4
 COMPLICACIONES

Las complicaciones son:

 Lesión del nervio laríngeo
recurrente.
 Hipocalcemia secundaria
 Compromiso de la vía aérea
secundaria a la formación de
hematoma. Figura 12
 Hipoparatiroidismo
Poco frecuentes en las manos de un Después de la tiroidectomía total con
autotrasplante de paratiroides, es necesario
cirujano experimentado en la suplementos de calcio, vitamina D y
tiroides. 5 hormona tiroidea.
 PREVENCION

 Como la mayoría de casos son espontáneos, la

prevención es mínima; en cambio para las personas
que presentan el síndrome por herencia genética
resulta muy bueno realizar un examen de DNA y si
son portadores del alelo mutado se podría realizar
una TIROIDECTOMIA PROFILACTICA. 1
 PRONOSTICO

 Un mal pronostico de esta enfermedad

puede llevar a metástasis de los ganglios
linfáticos, invasión extratiroidea de la
tráquea y tejidos blandos.
 Se debe recordar que una aparición
espontanea es mucho mas agresiva que
una enfermedad de carácter hereditario.
 Después de una tiroidectomía se debe
seguir un control para evitar una reaparición
del carcinoma.
Figura 13
GRACIAS