FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

NEONANTOLOGÍA

ASFIXIA PERINATAL
Luis Pilla Campaña
Noveno Semestre
 SÍNDROME
CLÍNICO

Agresión producida al feto o al recién

nacido alrededor del momento del Caracterizado
nacimiento por la falta de oxígeno y/o
de una perfusión tisular adecuada. DEPRESIÓN
CARDIORRESPIRATORIA

Conduce a una hipoxemia e

hipercapnia con acidosis metabólica
significativa.
secundaria
ISQUEMIA TISULAR
HIPOXEMIA
FETAL
Y/O
 Países en desarrollo la
Incidencia es de 0.3 a 1.8% cerca
de 1 x 1.000 nacidos vivos

60% de los asfixiados graves

presenta daño orgánico

Lesiones cerebrales Países en vía de desarrollo una

hipóxicas prevalencia de 6.1 por 1000
nacidos vivos de asfixia perinatal
90% período preparto

10% posparto
 Fiebre materna

Posición occipito-posterior persistente

RPM prolongada

Prolapso de cordón

Ruptura uterina

Trabajo de Parto prolongado

Estatus socioeconómico

Preeclampsia severa

Hemorragia vaginal

Placenta anormal

Retardo del Crecimiento Intrauterino

Posmadurez

Edad Materna avanzada y baja talla

Embarazo Múltiple
Paridad
Infección fetal

Hipotensión materna en T. de Macrosomia

Gemelos
fetal
parto

Alteraciones de
Anemia la FC, bajo peso,
Malformaciones
congénitas
prematuridad

Infecciones, polihidramnios,
oligoamnios Distocias de
posición
Síndromes
genéticos
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal
(90 %) y una de origen neonatal (10 %)
• Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
• Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario
• Hipoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta
• Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar (transición
neonatal anormal).
Fisiopatología
Hipoxia
• Daño celular

Inflamación Isquemia/Reperfusión
• Citocinas • Reduce glicemia
cerebral

Falla de
Energía
• Depleción ATP
 ASFIXIA ( O2, PH CO2)

ESTIMULACIÓN SIMPATICA DISMINUYE GASTO

CARDIÁCO

REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO

A CEREBRO, CORAZÓN Y
SUPRARRENALES HIPOPERFUSIÓN

BRADICARDIA PERSISTENTE
AUMENTO TONO VAGAL
ISQUEMIA, DISMINUCION DE
ASFIXIA CELULAR LA GLUCOSA, ACIDOSIS
LÁCTICA
Falla Energética Primaria Encefalopatía
• Metabolismo celular: Anaerobio hipóxico-
• Piruvato Lactato isquémica
• Acumular citoplasma neuronal
• Desciende pH -Disfunción de
• Actividad eléctrica inhibida canales iónicos
-Desequilibrio
electrolítico

Edema
Falla Energética Secundaria
• A las 24 horas de producida la lesión inicial.
• Alteración en la fosforilación oxidativa en la mitocondria.

Lactato intracelular.

Concentración de fosfatos
de alta energía (ATP).
 • Despolarización de la membrana celular debido a la falla de la
NA-K-ATPasa.

Elevación Calcio
intracelular
Excitoxicidad
• Liberación • Acumulación de Glutamato extracelular
de calcio desde el retículo • Estimula receptores que abren canales
endoplasmático de Na y Ca
y la mitocondria.
• Influjo de calcio
a través de canales de voltaje
dependientes
de glutamato
• Activa fosfolipasas,
proteasas y nucleasas.
 Liberación de Radicales
Libres: Mecanismos
• Disminución enzimas Inflamatorios:
antioxidantes.
• Liberación de Oxido nítrico • Liberación de citoquinas
por la microglia activada, proinflamatorias como IL-
astrocitos y neutrófilos 1B, IL-6, TNF.
(Radicales de oxinitrito)

La lesión neuronal ocurre como resultado directo

de la citotoxicidad mediada por toxinas
combinada con la activación de microglías y
astrocitos, además de la invasión de células
proinflamatorias desde la microcirculación
cerebral.
 HIPOXIA
Glucólisis aeróbica
Pc02 Glucólisis anaeróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Lactato y Piruvato

Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K

Respiratoria Metabólica Hepático
Glutamato y l-arginina Liberación
Acidosis mixta (óxido nítrico) aminoácidos

Calcio intracelular Lisis Celular

Edema cerebral citotóxico
Edema Vasogénico
Muerte Neuronal Tardía (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
HIPOXIA

Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos Fosfolipasa A2

Destrucción
DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada Prostaglandinas

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando Tromboxanos
el transporte de sustancias al cerebro
•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,
aumentando el factor de activación plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
Clínica
Encefalopatía • Sintomatología máxima en primeras 24 horas, con
desaparición en la primera semana.
leve:
Encefalopatía • Recuperación progresiva a partir del 3º-4º día, o
evolución a formas mas graves.
moderada:
Encefalopatía • Si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de
conciencia pero con afectación neurológica
grave: persistente.
Clasificación de Sarnat
• 98% de los neonatos con compromiso leve (estadio I), tienen buen
resultado.
• 6-24% leves retrasos desarrollo psicomotor
• Pronostico difícil de establecer en neonatos con encefalopatía
moderada (Estadio II).
• Mortalidad 3%
• Secuelas 20-45%
• 96% de los que muestran compromiso severo (Estadio III) tienen un
mal pronostico.
• Mortalidad 50-75%
• Secuelas todos.
 Afectación Multiorgánica
• EHI
SNC: 60-70%
• Disfunción renal transitoria; Insuficiencia renal
Riñones: 42%
• Miocardiopatía hipóxico isquémica
Cardiacas: 29%
• Intolerancia gastrointestinal; Enterocolitis
Gastrointestinales: 29% necrotizante

• Hipertensión pulmonar
Pulmonares: 26%
Compromiso Metabólico
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más
típica de hipoxia y/o isquemia tisular.

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11,

Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0

El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica

observados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede
presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.
Cuadro Clínico y Evolución
• En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a
mejorar progresivamente después de las 72 horas de vida.
• Entre el 50-60% de los pacientes severamente afectados sufren
convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida.
• Apneas
• Clonus
• Parpadeos
• Chupeteo
• Movimientos de la lengua
Cuadro Clínico y Evolución
• Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales,
padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24
horas.
• En las 24 a 72 horas después de la lesión, el neonato presenta
frecuentemente deterioro clínico.
• La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como responsable
de la lenta progresión de la lesión cerebral.
Cuadro Clínico y Evolución
• Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y XII
afectan los procesos de succión, deglución y
reflejo nauseoso.
• Necrosis neuronal selectiva que involucra los
ganglios de la base y el tálamo, se manifiestan por
hipotonía generalizada.
Diagnóstico
• Historia Clínica y exploración neurológica
• Antecedentes de alteración del monitoreo materno, líquido amniótico
meconial, necesidad de reanimación, intubación orotraqueal.
Criterios Diagnósticos:
• Gasometría del cordón umbilical con pH <7.
• Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 min.
• Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica.
• Disfunción orgánica múltiple.

• Estudios de laboratorio
• Proteínas específicas liberadas por lesión membrana neuronal en LCR: S-100, IL-6
• CPK-MB (Miocardiopatía hipóxica)
Diagnóstico:
• DESCENSO DEL pH FETAL
• Normal: pH => 7,25
• Dudoso: 7,25 < pH < 7,20
• Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)

26
• MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
• La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo de asfixia fetal,
aunque hasta el 30 % de los líquidos meconiales aparecen en partos normales
• La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia sobre la
vascularización esplácnica, con aumento de peristaltismo, dilatación del
esfínter anal y liberación de meconio
Diagnóstico postnatal
• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
• Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959) medido al minuto y
a los 5 minutos del nacimiento
Signos Puntuación

27
0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto
Tono muscular Hipotonía Flexión miembros Activo
Respuesta a estímulo Ausente Mueca Estornudo
Color Azulado Manos y pies azulados Rosado
Diagnóstico postnatal (2)
• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
• Valoración del test de Apgar
• Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos
Apgar 8–9-10 Normal

28
Apgar 5-6-7 Asfixia leve Estimulación
Oxígeno
Apgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU
Intubación si FC < 60
Apgar 0-1-2 Asfixia grave Intubación y ventilación
Masaje cardiaco
Tratamiento fármacos
Diagnóstico
• Electroencefalograma
• Seguimiento daños encefálicos y Pronóstico
• TAC
EXÁMENES AUXILIARES
Según el compromiso, pueden alterarse y requerirse los siguientes:

Hemograma, Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh.

Análisis de gases arteriales (1º hora y luego, según el caso).

Perfil de coagulación.

Electrolitos séricos, urea, creatinina.

Glicemia, calcemia.

Examen completo de orina: densidad urinaria.

Radiografía tóracoabdominal.
 TRATAMIENTO DEL
NEONATO CON AP

OXIGENACION, VENTILACION ASISTIDA,

SUPRESION DE LA ACIDOSIS,
MEDIDAS GENERALES
DE SOSTEN
ESTABILIZACION HEMODINAMICA,
APOYO NUTRICIONAL, NORMO TERMIA,
BALANCE HIDRICO

TRATAMIENTO DE AFECCIONES
ENCEFALOPATIA MULTIORGANICAS

EDEMA CEREBRAL CRISIS CONVULSIVAS GASTROINTESTINAL CORAZON PULMON

AGENTES
MANTENGA PaO2,
INOTROPICOS,
RESTRICCION HIDRICA FENOBARBITAL ECN Y HEMORRAGIA INS. HEPATICA OPTIMA PaCO2,
EXPANSORES DE VOL. ,
VASODILATADORES.
VASODILATADORES

EXPANSORES DE VOL., VITAMINA K,

INICIE ESTIMULACION
HIPERVENTILACION ESTADIFICACION DE ALBUMINA, EVITAR
TEMPRANA
ECN, MANTENER VOL. FARMACO HEPATOX.

DIURETICOS
Tratamiento
Aporte cuidados de soporte general:
• Reanimación: Oxigenación y Ventilación
• Mantener presión arterial (Hipoperfusión cerebral)
• Dopamina
• Evitar sobrecarga de líquidos
• Monitorizar gasto urinario y electrolíticos séricos
• Mantener la glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
 ALGORITMO DE REANIMACION EN NEONATOS
NACIMIENTO

¿Gestación a termino?
Cuidados estándar:
¿líquido amniótico?
- Proporcionar calor
¿Respiración o llanto?
- Limpiar las vías respiratorias
¿Buen tono muscular?
- Secar
¿Color rosado?
- Valorar el calor.

30 s
Proporcionar calor
Posición; limpiar vías respiratorias si
A
es necesario
Secar, estimular, recolocar.
resp.
CUIDADOS
Evaluar respiraciones, HR y color fc>100
OBSERVACIONALES
rosado
ESTABILIZACION INICIAL
CALENTAR

SECAR
APERTURA DE VIA AEREA:
posición correcta
ABERTURA DE VIAS AREAS:
aspirar secreciones
1° BOCA 2° NARIZ
ESTILUMACION TACTIL

PLANTA DEL PIE ESPALDA

PALMADAS SUAVES
 resp. CUIDADOS
Evaluar respiraciones, FC y color FC>100 OBSERVACIONALES
resp. rosado
FC>100
cianótico
rosado
Apneico o ADMINISTRAR OXIGENO
FC <100 SUPLEMENTARIO

30 s
Cianosis
persistente

Proporcionar ventilación con Cuidados

B presión positiva posresucitación

FC<60 FC>60
 FC<60 FC>60

•PROPORCIONAR VENTILACION CON

C PRESIÓN POSIVITA.
•APLICAR COMPRESIONES TORÁCICAS.

30 s FC < 60

ADMINISTRAR
D ADRENALINA Y/O
VOLUMEN
MASAJE CARDIACO: Técnica I
• Posición: 1/3 inferior del esternón (bajo línea que une
mamilas, evitando apéndice xifoides y costillas)
• Técnica: dos pulgares (recomendada) dedos índice-medio
• Profundidad (1/3): para producir pulso.
MASAJE CARDIACO: Técnica II
• No perder contacto con el área de compresión (sobre
esternón)
• Compresión / ventilación (3/1) (90 compresiones - 30
ventilaciones)
• Suspender: Si FC > 60 (chequear pulsos cada 30 segundos)
Tratamiento
Evitar la Hipetermia
• >1 a 2°c empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.

Hipotermia (33,5-35°) Antes 6 h y por 72 horas

• Reduce el metabolismo cerebral
• Disminuye la utilización de energía
• Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el oxido nítrico
• Inhibe la cascada inflamatoria
• Suprime la actividad de radicales libres
• Disminuye la falla energética secundaria
• Inhibe la apoptosis
• Disminuye la extensión del daño cerebral
Tratamiento
Neuroprotección
• Administración convulsivantes
• Primera elección: FENOBARBITAL
• Dosis de carga 20mg/kg
• Crisis controladas a las 12 horas 3-5mg/kg/día
• No se ha demostrado eficacia terapéutica de
intervenciones antiedema como el Manitol.
Prevención
• La prevención incluye todas las medidas encaminadas a
identificar los factores de riesgo, proporcionar un buen cuidado
prenatal y de atención del parto.
• Los antecedentes perinatales permiten identificar la mayoría de
los niños que nacerán con asfixia y depresión
cardiorrespiratoria, de manera que se pueda estar preparado
para una buena reanimación y un eventual traslado del niño a
una Unidad de Cuidados Intensivos neonatales.