Antiarritmicos

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 42

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Rafael Postigo Salazar


Dpto. Cs. Fisiológicas
Facultad de Medicina. UNSA
AGENDA
• Fisiología cardiaca
• Arritmias cardiacas: Fisiopatología
• Clasificación de los antiarrítmicos
• Fármacos representativos
• Conclusiones y Evaluación
Page 4
Propiedades del tejido cardiaco
especializado

• Automatismo
• Excitabilidad
• Conductividad
• Refractariedad
AGENDA
• Fisiología cardiaca
• Arritmias cardiacas: Fisiopatología
• Clasificación de los antiarrítmicos
• Fármacos representativos
• Conclusiones y Evaluación
ARRITMIAS
Disfunción de:
• La formación del impulso cardiaco
• La conducción en el miocardio.
Mecanismos:
• Automaticidad anormal
• Anormalidades en la conducción del impulso
1. Ritmicidad anormal del marcapaso
2. Cambio del marcapaso del nodo sinusal a otro lugar
del corazón.
3. Generación espontánea de actividad eléctrica
anormal.
4. Vías anormales de trasmisión del impulso.
5. Bloqueo de la distribución del impulso a todo el
corazón.
Mecanismo de las Arritmias
Mecanismo de las Arritmias

Page 15
Page 16
AGENDA
• Fisiología cardiaca
• Arritmias cardiacas: Fisiopatología
• Clasificación de los antiarrítmicos
• Fármacos representativos
• Conclusiones y Evaluación
Clasificación de fármacos antiarrítmicos

• Clase I: bloqueadores de canales de sodio


• Clase II: betabloqueadores
• Clase III: bloqueadores de canales de potasio
• Clase IV: bloqueadores de canales de calcio
• Otros: adenosina, digoxina
Antiarrítmicos de clase I

• Bloquean los canales de sodio regulados por voltaje


• Prolongan período refractario efectivo (suprimen reentrada)
convirtiendo bloqueo unidireccional en bidireccional.
• Capacidad de bloqueo de otros canales iónicos que participan
del potencial de acción de la célula miocárdica.

Page 19
Clase Ia
QUINIDINA
• Bloquea canales de sodio activos o inactivos. Enlentece fase 0. Prolonga
potencial de acción. También afecta canales de potasio y puede disminuir
la pendiente de la fase 4. Inhibe liberación de acetilcolina por el nervio
vago (efecto anticolinérgico o vagolítico)
• Farmacocinética: buena absorción oral. Metabolismo hepático (CYP 450)
con metabolitos activos.
• Indicaciones: arritmias supraventriculares y ventriculares
• Contraindicaciones bloqueo cardiaco, IC descompensada.
• Efectos adversos: arritmias, náuseas, vómitos, trombocitopenia,
agranulocitosis. Cinconismo.
Page 20
Page 21
Clase Ib

• Lidocaína : bloqueo de canales de Na inactivados


(despolarizados-isquemia). Se asocia y disocia rápidamente
con disminución del potencial de acción. Alargan PRE. No
disminuye la velocidad de conducción AV.
• Indicaciones: arritmias ventriculares
• Efectos indeseables: hipotensión, bradicardia, mareo,
depresión respiratoria

Page 22
Page 23
Clase Ic

• Bloqueo de canales sin preferencia por canales refractarios.


Reducción de la excitabilidad miocárdica
• Indicaciones: taquiarritmias ventriculares
• Contraindicaciones: infarto e insuficiencia cardiaca

Page 24
Page 25
Clase II

• Antagonistas beta adrenérgicos


• Reducen la mortalidad por muerte súbita luego de infarto al
miocardio.
• Metoprolol: menor riesgo que propranolol de efectos
indeseables broncopulmonares.
• Esmolol: de uso IV. Acción rápida y breve.

Page 26
Clase III

• Bloqueadores de canales de potasio


• Prolongan duración del potencial de acción
• Amiodarona: además bloquea canales de sodio y calcio. Enlentece
fase 3.
• Estructura similar a la hormona tiroidea y contiene Yodo.
• Farmacocinética: V.O. incompleta. Se deposita en tejido adiposo.
Tiempo de vida medio prolongado. Efectos plenos en seis semanas.
Indicaciones: arritmias ventriculares y supraventriculares
• Contraindicaciones: bloqueo AV, bradicardia, disfunción tiroidea
• Efectos adversos: arritmias, disfunción tiroidea y trastornos
pulmonares, neuropatía.

Page 30
Page 31
Clase IV

• Bloqueadores de canales de calcio


• Acortan fase 2, alteran el potencial de acción en donde
participen canales de calcio y determinan enlentecimiento de
la conducción en los tejidos que dependen de calcio (nodo
AV).
• Arritmias supraventriculares.
• Verapamilo
• Diltiazem

Page 32
Page 33
Adenosina

• Altas dosis disminuyen la velocidad de conducción, aumentan


periodo refractario y disminuyen la automaticidad del nodo
AV.
• La administración IV es de elección en la TPSV
• Baja toxicidad pero ocasiona rubor, dolor pectoral e
hipotensión
• Tiempo de acción muy corto (aprox. 15 segundos).
AGENDA
• Fisiología cardiaca
• Arritmias cardiacas: Fisiopatología
• Clasificación de los antiarrítmicos
• Fármacos representativos
• Conclusiones y Evaluación
El uso de betabloqueadores como agentes
antiarrítmicos se basa en que:
a. disminuyen la velocidad de contracción
ventricular
b. aumentan la duración del periodo refractario
efectivo
c. aumentan la duración de la repolarización
d. disminuyen la velocidad de conducción AV
La adenosina actúa mediante:
a. bloqueo de los canales de sodio
b. activación de canales de potasio
c. aumento del cAMP
d. activación de canales de calcio
Amiodarona se caracteriza porque:
a. Disminuye la duración del potencial de
acción
b. No es necesario corregir la dosis en caso de
hepatopatías
c. No está indicada en arritmias
supraventriculares
d. La fibrosis pulmonar se asocia aún con dosis
bajas

También podría gustarte