FISIOPATOLOGIA DE ANEMIA

FERROPENICA
(I.D.A.)
IRON DEFICIENCY ANEMIA

Dr. © GILBERTO PEÑA VICUÑA

PROFESOR FAC. CIENCIAS DE LA SALUD
E.P. MEDICINA HUMANA
UANCV
sept. 2019
 CLASIFICACIÓN
• Anemias macrocíticas
• Se definen por una cifra de VCM por encima de
dos desviaciones estándar de la media normal
corres-pondiente a edad y sexo.
• Son relativamente infrecuentes en niños y la
etiología más frecuente es el déficit de ácido fólico
y de vitamina B12.
Otras posibles causas incluyen las enfermedades
crónicas y hepáticas, el hipotiroidismo y las
enfermedades mielodisplásicas.
 Anemias normocíticas
• La presencia de anemia normocítica obliga, en primer lugar, a descartar una pancitopenia, en cuyo caso es
necesario realizar un estudio de la médula ósea mediante biopsia
• o aspiración. Si no se detecta pancitopenia, el siguiente paso es determinar si la anemia es debida a una
destrucción aumentada o a una baja producción de hematíes. En el primer
• caso se observa un recuento alto de reticulocitos junto a niveles elevados de LDH y bilirrubina y puede
haber sig-nos de destrucción de los hematíes en la extensión de sangre
• periférica (esquistocitos, células drepanocíticas y poiquilocitos).
• Si se trata de una disminución de la producción se observará un recuento de reticulocitos bajo en relación
a la concentración de hemoglobina.
• - Anemia de la enfermedad crónica: es la causa más común de anemia normocítica y la segunda forma
más frecuente de anemia tras el déficit de hierro. Se asocia con una
• amplia variedad de enfermedades crónicas, incluidos trastornos inflamatorios, infecciosos, neoplasias y
enfermedades sistémicas.
• - Enfermedades hemolíticas congénitas: son debidas a alteraciones de la membrana eritrocitaria,
alteraciones metabólicas por defectos enzimáticos o alteraciones en la Hb. La
• esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica congénita más frecuente en muestro medio y puede ir
desde formas leves, sin anemia y con reticulocitosis moderada, a formas graves,
• con hemólisis intensa que requieren transfusiones. El diagnóstico se basa en las manifestaciones del
síndrome hemolítico comprobación de esferocitosis y fragilidad osmótica aumentada.
• La anemia de células falciformes está producida básicamente por la Hb S en su forma homocigota. Es
frecuente en África Ecuatorial, desde donde el gen se extendió debido
• a los movimientos poblacionales a Norteamérica, países del Caribe y más recientemente a países
europeos, entre ellos España. Clínicamente, se presenta en forma de anemia hemolítica
• crónica con la morfología falciforme característica, y la aparición, con una frecuencia e intensidad muy
variable, de crisis vasoclusivas, de dolor abdominal, febriles, de anemia aguda o con complicaciones como
los infartos cerebrales o el síndrome del tórax agudo.
• - Anemias hemolíticas adquiridas. La
etiopatogenia puede ser inmune, mecánica,
infecciosa, por agentes tóxicos y oxidativos o
por agentes naturales físicos.
• En este grupo se incluyen las anemias
hemolíticas isoinmunes, que aparecen en
periodo neonatal por incompatibilidad Rh o
ABO y la anemia del síndrome hemolítico-
urémico, de causa mecánica (microangiopática).
NORMOCITICAS, NORMOCROMICAS
 Anemias microcíticas
•Es producto de un defecto cuantitativo en la producción de la Hb durante la maduración del eritrocito. En niños,
por lo general, el diagnóstico diferencial se limita a unas pocas
•entidades patológicas, siendo la anemia ferropénica la más frecuente.
•- Talasemias: son deficiencias genéticas en los genes que codifican las cadenas de globina (alfa o beta). Se
produce una síntesis disbalanceada de dichas cadenas que da lugar
•a una muerte prematura del hematíe. Hay cerca de 100 mutaciones, con grados de severidad variable que
originan talasemia y que, clínicamente, pueden ir desde formas asintomáticas
•a anemias severas. El rasgo talasémico beta es más frecuente en los pacientes procedentes de la zona del
Mediterráneo, mientras que en los pacientes del sudeste asiático
•pueden observarse rasgo talasémico alfa, beta o síndrome de Hb E.
•- Anemia de la inflamación: el hierro se acumula en los histiocitos de depósito, pero la transferrina es baja y el
hierro no es transportado a los eritroblastos.
•- Intoxicación por plomo: se diagnostica por la presencia en suero de un nivel elevado de plomo. El metabolismo
del hierro es normal y los hematíes muestran un punteado
•basófilo.
•- Anemias sideroblásticas: son raras en niños. El defecto básico es una lesión mitocondrial, que conduce a
alteraciones en los productos genéticos de la biosíntesis de la fracción
•hem.
• - Anemia ferropénica: el déficit de hierro es una de las carencias nutricionales más
frecuentes constituyendo la deficiencia nutricional de mayor prevalencia en la
primera infancia en los países subdesarrollados. Se calcula que 1000 millones de
individuos en el mundo tienen carencia de hierro, por lo que la Organización
Mundial de la Salud la considera un problema de salud pública mundial.
• En España, aunque no hay datos homogéneos de prevalencia, en una revisión
publicada en 1997 se encontró un 15% de ferropenia y un 5,7% de anemia en niños
de 6 meses a 3 años, mientras que en escolares las cifras oscilaron entre un 5-15%
y un 1,6-5,7%, respectivamente. Otro estudio realizado en 2002 encontró en
lactantes de 12 meses una prevalencia de ferropenia de 9,6% y de anemia
ferropénica de 4,3%.
• En la evolución natural del déficit de hierro se pueden diferenciar tres estadios
sucesivos.
• En primer lugar: 1) disminuyen los depósitos,
• 2)posteriormente aparece la ferropenia
• y 3)finalmente disminuye la cifra de Hb dando lugar a la anemia ferropénica.
• Los lactantes a término sanos con peso al nacer normal tienen
suficientes reservas de hierro a partir del nacimiento para sus
necesidades durante aproximadamente los primeros 4 a 6 meses de
vida [3] .
• No obstante, el feto acumula hierro predominantemente en el último
trimestre del embarazo, y los recién nacidos prematuros presentan
un riesgo elevado de CH. Los lactantes con bajo peso al nacer ( ! 2,5
kg) presentan también un mayor riesgo [ver el artículo de Lönnerdal y
Hernell en este número].
• Los niños de edades comprendidas entre 6 meses y 3 años son
especialmente vulnerables a la CH, dado que crecen rápidamente y
tienen una mayor necesidad de hierro en un momento en el que sus
depósitos de hierro, formados desde el nacimiento.
 Desarrollo cerebral
• Lozoff [7] resumió recientemente estas alteraciones
en la anemia por deficiencia de hierro, que se
exponen más adelante:
• La formación de mielina disminuye. La mielina forma
una vaina grasa alrededor de los axones e influye
sobre la velocidad de transmisión neural.
• También se han registrado un metabolismo [8] y una
morfología celulares alterados, con menoscabos del
crecimiento y la arborización dendríticos y la
formación de sinapsis.
• La deficiencia de hierro afecta también a diversos
neurotransmisores, entre los que destacan los
siguientes: dopamina, serotonina y noradrenalina.
• Algunas alteraciones persisten incluso después del
tratamiento con hierro.
• En uno de los estudios, los lactantes con deficiencia de hierro
presentaban un retraso en los potenciales relacionados con
sucesos cuando realizaban tareas de atención y memoria de
reconocimiento [9] . En otros estudios, el tiempo de conducción
central de las respuestas auditivas del tronco encefálico
(respuesta a estímulos auditivos) se había prolongado [10, 11] .
• En uno de los estudios [11] , la diferencia aumentó realmente
12 meses después del tratamiento con hierro. Los autores
atribuyeron la prolongación del tiempo de conducción central
al deterioro de la mielinización, que se ha observado en
animales con carencia de hierro.
 Comportamiento
• Durante las evaluaciones del desarrollo, los
lactantes con ACH se muestran más
temerosos, tensos y retraídos, menos sensibles
y más infelices que los niños no anémicos [4,
20–22] .
• También realizan menos intentos en tareas de
prueba, son menos juguetones y su atención
es más deficiente que la de los niños no
anémicos [23] .
• Ernesto Pollitt was born in
Lima on 21 April 1938, and
died in the same city, earlier
this year on 5 January. ...
Another landmark study he
conducted was a
longitudinal follow up study
on the effects of a
nutritional intervention in
rural populations in
Guatemala.May 10, 2016
 Deficit cognitivo
• El estudio realizado en Costa Rica presentaba el seguimiento
• más largo que conociéramos, y los niños se reevaluaban a los
• 11, 14 y 19 años de edad [36, 37] . Los lactantes
anteriormente
• anémicos, con carencia de hierro, presentaban deficiencias
• cognitivas globales persistentes a los 19 años de edad (65%
de
• la muestra inicial) en comparación con aquellos que no
habían
• presentado carencia de hierro en la lactancia.
 Anemia por Carencia de Hierro (ACH)
• El aporte complementario de hierro
• durante 12 meses mejoró significativamente el hito del lenguaje
• en todos los niños, mientras que sólo mejoró los hitos motores
• en niños con concentraciones iniciales de Hb por debajo de
• 90 mg/l. Los hitos fueron evaluados por el informe de las madres,
• y la validez pronóstica de estas medidas no se ha establecido
• a ciencia cierta. Idjradinata y Pollitt [48] describieron un
• efecto terapéutico significativo sobre el desarrollo mental y
• motor en niños indonesios evaluados mediante las escalas de
• Bayley. No obstante, las muestras fueron muy reducidas.
• (1) Se produce una alteración en la actividad eléctrica cerebral
• en respuesta a ciertos estímulos en niños afectados de ACH.
• (2) Los niños con ACH suelen presentar un desarrollo cognitivo
• y motor deficiente, así como diferencias en el comportamiento,
• que se mantienen durante la adolescencia. No obstante,
• la CH se asocia a un gran número de inconvenientes
• psicosociales y económicos, que podrían explicar algunas
• o todas las deficiencias funcionales de los niños.
• (3) El aporte complementario de hierro suele producir efectos
• beneficiosos sobre el desarrollo motor en niños con ACH
• menores de 3 años.
• (4) El aporte complementario de hierro produce efectos beneficiosos
• sobre la cognición en niños en edad escolar anémicos
• con carencia de hierro.
• (5) Los efectos de la CH aumentan en función de su gravedad.
 Resumen General
• (1) Se produce una alteración en la actividad eléctrica cerebral
• en respuesta a ciertos estímulos en niños afectados de ACH.
• (2) Los niños con ACH suelen presentar un desarrollo cognitivo
• y motor deficiente, así como diferencias en el comportamiento,
• que se mantienen durante la adolescencia. No obstante,
• la CH se asocia a un gran número de inconvenientes
• psicosociales y económicos, que podrían explicar algunas
• o todas las deficiencias funcionales de los niños.
• (3) El aporte complementario de hierro suele producir efectos
• beneficiosos sobre el desarrollo motor en niños con ACH
• menores de 3 años.
• (4) El aporte complementario de hierro produce efectos beneficiosos
• sobre la cognición en niños en edad escolar anémicos
• con carencia de hierro.
• (5) Los efectos de la CH aumentan en función de su gravedad.
 Mensajes clave

• • Los niños con ACH presentan riesgo de desarrollo motor y

• mental concomitante y futuro deficiente, así como diferencias
• en el comportamiento.
• • Los niños con ACH proceden generalmente de trasfondos
• socioeconómicos pobres, lo cual podría explicar algunas de
• sus deficiencias.
• • Los niños con ACH presentan cambios en los potenciales
• provocados del cerebro.
• • El aporte complementario de hierro produce habitualmente
• efectos beneficiosos sobre el desarrollo motor en niños
• afectados de ACH menores de 3 años, si bien el efecto sobre
• el desarrollo mental no es evidente.
• • El aporte complementario de hierro produce efectos beneficiosos
• sobre la función cognitiva en niños mayores de 3
• años con CH.
 BIBLIOGRAFIA
• 59 Pollitt E, Soemantri AG, Yunis F, Scrimshaw
• NS: Cognitive effects of iron-deficiency
• anaemia. Lancet 1985;i:158.
• Carencia de hierro en la infancia:
• Causas y consecuencias para el desarrollo
• infantil
• Sally Grantham-McGregor Helen Baker-Henningham
• Servicio de Investigación Epidemiológica, Instituto de Investigación de
Medicina Tropical, Universidad de las Indias
• Occidentales, Mona , Jamaica
• Ann Nestlé [Esp] 2010;68:107–120
• DOI: 10.1159/000324426