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    Glomus Yugular

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    David Cáceres
    Este documento resume las teorías sobre el origen y crecimiento del glomus yugular, así como el estado actual de la cirugía para este tumor. Explica que la mayoría de los glomus son benignos y surgen en la glándula suprarrenal, aunque un pequeño porcentaje son malignos y se originan en la cabeza y el cuello. También describe las vías genéticas y de señalización celular como la pseudohipoxia y las kinasas que contribuyen a la proliferación y supervivencia anormal de las células en este tumor.

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    Glomus Yugular

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    David Cáceres
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    Este documento resume las teorías sobre el origen y crecimiento del glomus yugular, así como el estado actual de la cirugía para este tumor. Explica que la mayoría de los glomus son benignos y surgen en la glándula suprarrenal, aunque un pequeño porcentaje son malignos y se originan en la cabeza y el cuello. También describe las vías genéticas y de señalización celular como la pseudohipoxia y las kinasas que contribuyen a la proliferación y supervivencia anormal de las células en este tumor.

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    revision de glomus yugular

    Título original

    Glomus yugular

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    GLOMUS YUGULAR

    Teorías del Genesis crecimiento y estado actual de la cirugía.

    JULIAN DAVID CACERES O.


    OTORRINOLARINGOLOGIA R1.
    UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
    2019
     90% glándula suprarrenal.
     10% extraadrenales:
     85% de estos surgen en el
    abdomen
     12% en el tórax
     3% cabeza y el cuello.
    Esporadicos
    Glomus
    15 – 20%
    Hereditarios
     SDHD autosómica dominante con impronta
    genómica materna
     SDHB y SDHC se transmiten con una herencia
    autosómica dominante clásica
    PSUDOHIPOXIA

     Elementos que responden a la hipoxia


    (HRE)
     transportador de glucosa 1 (GLUT1)
     factor de crecimiento endotelial vascular
    (VEGF)
    SEÑALIZACION POR KINASAS

     Rearranged during transfection (RET) GTPasa H-ras


    (HRAS)
     supresores de tumores: neurofibromA 1 (NF1),
    proteína transmembrana 127 (TMEM127) factor X
    asociado con MYC
     RAS-RAF-MEK and PI3K-AKT-mTOR  RET,
    HRAS, NF1, TMEM127.
     MYC-MAX for MAX.

    INCREMENTO DE LA PROLIFERACIÓN
    CELULAR, ANGIOGÉNESIS Y SUPERVIVENCIA.
    GRUPO DE GENES MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD.

     Las mutaciones somáticas en cinco genes (ATRX,


    KMT2D, SETD2, TERT y TP53) tienen un efecto
    sinérgico en la tumorigénesis PPGL y aumentan la
    posibilidad de asociación con un curso excesivamente
    agresivo de la enfermedad
    SEÑALIZACION POR WNT

     Los tumores en este grupo ocurren en 5 a 10% de los PPGL temporoyugulares en la mayoría de los casos están
    relacionados con mutaciones somáticas en supresor tumoral que contiene el dominio de choque frío E1(CSDE1) y
    el coactivador transcripcional 3 de tipo oncogenico magistral(MAML3).

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