Dra Beatriz Tapia

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AKI

• DRA BEATRIZ TAPIA

• HOSPITAL DR. GUSTAVO FRICKE

• SERVICIO DE MEDICINA

• DEPARTAMENTO DE NEFROLOGIA
DEFINICION

• Pérdida brusca de la función renal resultando


en retención de productos nitrogenados y
disregulación de VEC y electrolitos.
RIFLE
• Tres niveles de disfunción renal basados en
ascenso de creatinina, débito urinario y medidas
de resultados: ERC y ERCT

• Riesgo

• Daño

• Falla
RIFLE
• Riesgo-Aumento 1.5 SCr-Descenso 25% FG-Débito urinario : -0.5ml/kg/hr x 6 horas

• Daño-Aumento doble SCr-Descenso 50% FG-Débito urinario -0.5ml/kg/hr x 12 horas

• Falla-Aumento tres veces Scr-Descenso 75% FG-Débito urinario-0.3ml/kg/hr x 24 hrs o


anuria x 12 horas

• ERC-pérdida completa de la función renal (x ej necesidad de reemplazo) por más de 4


semanas

• ERCT-pérdida completa de la función renal por más de 3 meses


AKIN

• Modificación con criterios diagnósticos y


etapificación para AKI
AKIN C.DIAGNOSTICOS

• Abrupto ascenso en SCr ≥ 0.3 md/dl respecto del


basal, aumento porcentual ≥ 50% u oliguria<0.5ml/kg/hr
x más de 6 horas.

• Criterios deben ser aplicados después de optimizar VEC

• Se debe descartar obstrucción al tracto urinario


AKIN, ETAPIFICACION

• Involucra severidad progresiva


correspondientes a los estadíos 1, 2 y 3 de
RIFLE adicionando el aumento de ≥0.3
mg/dL de SCr

• ERC y ERCT se definen como resultados


DEFINICION KDIGO

• Aumento de la SCr más de 0.3mg/dl en 48 horas

• Aumento de la SCr 1.5 veces sobre el basal en los


7 días previos

• Volumen urinario menor de 0.5 ml/kg/hr x 6 horas

• Se debe clasificar al paciente Se


KDIGO
• Se debe clasificar al paciente en estadío de mayor riesgo

• Estadío 1 – aumento de SCr 1.5 a 1.9 veces sobre la basal o aumento de SCr en ≥0.3
mg/dL , o reducción débito urinario <0.5 mL/kg/hr x 6 a 12 horas.

• Estadío 2 – aumento de SCr 2.0 a 2.9 veces sobre la basal o reducción débito urinario
<0.5 mL/kg/hr x ≥12 horas.

• Estadío 3 – aumento de SCr 3.0 veces sobre la basal o aumento en la SCr a ≥4.0 mg/dL ,
o reducción débito urinario <0.3 mL/kg/hr x hora x ≥24 horas o anuria x ≥12 hours, o
inicio de terapia de reemplazo. En pacientes <18 años descenso eGFR a <35 mL/min por
1.73 m2.
KDIGO

• Creatinina basal

• Peso ideal

• Desarrollo de biomarcadores específicos y


sensibles de daño tubular
ETIOLOGIA
• Enfermedad prerrenal y NTA son las dos grandes causas,
siendo responsables del 65 a 75% de todos los casos de AKI

• Clasificación

• pre-renal

• intrínseca

• post-renal.
ETIOLOGIA - PRE-RENAL
• Isquemia renal selectiva

• Isquemia renal debida a hipoperfusión generalizada

• Baroreceptores

• Aumento tono simpático

• Liberación de renina-ang II y ADH

• Vasoconstricción
ETIOLOGIA - NTA

• La isquemia prolongada produce NTA, esto


puede producir cambios histológicos incluyendo
necrosis, denudation del epitelio y oclusión del
lumen tubular por cilindros y detritus celulares.
ETIOLOGIA
• Causas prerrenales

• Depleción de volumen

• Hipotensión

• Estados edematosos

• Isquemia renal selectiva

• Drogas que afectan hemodinamia glomerular


ETIOLOGIA
• NTA

• Isquemia renal

• Sepsis

• Nefrotoxinas - drogas, toxinas endógenas y


exógenas
ETIOLOGIA
• AKI definido por RIFLE se ve en 9% de pacientes hospitalizados y + 50% pacientes en UCI

• Causas

• NTA

• Pre-renal 21%

• AKi sobre ERC 13%

• Obstructiva 10%

• Glomerulopatía o vasculitis 4%

• Nefritis intersticial aguda 2%

• Ateroembolía 1%
DIAGNOSTICO
• Historia

• Examen físico

• Examen de orina

• FENA, Na+ urinario, fracción excretada de urea

• Respuesta a expansión de VEC

• Relación urea/creatinina
DIAGNOSTICO-FENA

• Na+U- afectado por función tubular, ADH,


dilución

• FENA- manejo Na+, fracción del Na+ filtrado


que es excretado. No se afecta por volumen
urinario
FENA

                                                       
       
                                             UNa   x   SCr
          FENa, %   =       ———————    x    100
                                            SNa   x   UCr

-1% en patología pre-renal


+2% en NTA
LIMITACIONES FENA
• -1%

• NTA sobreimpuesta a condición pre-renal crónica


(cirrosis, ICC)

• AKI asociada a baja FG y función tubular


relativamente intacta (GN aguda, vasculitis,
nefropatía x contraste)

• Diuréticos
REPUESTA AL VOLUMEN

• VEC = Na+
• Considerar

• Contraindicaciones

• K+

• Bicarbonato

• Natremia
DIAGNOSTICO-UR/CR

• Relación 10-15 : 1en NTA

• > 20 : 1en pre-renal x aumento en reabsorción


pasiva de urea que sigue al aumento de
reabsorción proximal de Na+ y agua.

• Sólo aporta si está aumentada


MANEJO

• El manejo de las alteraciones del VEC e


hidroelectrolíticas deben iniciarse de inmediato.
MANEJO
• VEC

• Depleción - Infusión óptima depende del estado y


comorbilidades del paciente.

• Expansión - uso diuréticos sin posponer indicación de dialisis

• Hiperkalemia

• Manejo médico

• Diálisis
MANEJO
• Acidosis metabólica

• Hipocalcemia

• Hiperfosfemia

• Alteraciones de la coagulación

• Manejo nutricional
MANEJO EDEMA

• Manejo de la causa de base

• Restricción de Na+

• Diuréticos

• Preguntas

• Se debe tratar el edema?

• Consecuencias del tratamiento?

• Velocidad de remoción de edema


CUANDO TRATAR EDEMA?

• EPA es la única condición que requiere manejo


inmediato del edema
CONSECUENCIAS DE TTO.

• Edema compensatorio
CONSECUENCIAS DE TTO.

• Remoción no >500cc/d
VELOCIDAD REMOCIÓN

• Pacientes con edema generalizado debido a ICC,


S.Nefrótico remoción 2 a 3 lt en 24 hrs no
implica reducción significativa de volumen
plasmático.

• Pacientes con cirrosis y ascitis sin edema


periférico 300 a 500 mL/día máxima remoción. I
DIURÉTICOS
• Diuréticos de asa

• Pacientes con fx renal normal mínima dosis efectiva 10 mg


ev. Máximo efecto con 40 mg ev en bolo.

• Dosis oral habitualmente doble de dosis ev

• Diuresis ocurre a las poca horas de administrado diurético.

• Doblar dosis hasta conseguir diuresis o alcanzar dosis


máxima (furosemida, 320 a 400 mg vo or160 a 320 mg ev)
DIURETICOS
EPIDEMIOLOGIA

• Meta-análisis 143 estudios y >3.5 millones de


pacientes hospitalizados la incidencia global de
AKI, definido por criterios KDIGO se estimó en
22%
PRONOSTICO RENAL
• Duración de la NTA

• Falla renal dura x lo general 7 a 21 días, algunos pacientes se recuperan en días


y otros requieren meses

• Depende

• Duración y severidad de periodo isquémico inicial

• Isquemia recurrente

• Nefrotóxicos asociados

• Presencia de oliguria.
PRONOSTICO RENAL :
DURACIÓN NTA
• Se ha propuesto que si las células tubulares permanecen
morfológicamente normales la disfunción se debe a
redistribución de las proteínas de transporte de membrana.

• Reabsorción tubular Na+ se traslada parcialmente de mb


basolateral a luminal, la recuperación se relaciona con la
recuperación de la polaridad normal de las bombas Na-K
ATPasa.

• Mayor grado de daño requiere de regeneración celular


PRONOSTICO RENAL :
GRADO DE RECUPERACIÓN
• Aumento de riesgo desarrollo ERC y ERCT hasta 28 veces
mas riesgo de desarrollo de ERC etapas 4 y 5 y el doble de
riesgo de mortalidad en un seguimiento a 8 años.

• Aumento de riesgo de ERC aún en pacientes de bajo


riesgo

• Deterioro irreversible más frecuente en pacientes >65,


<FG, hipoalbuminemia y comorbilidad incluyendo HTA e
IC.
PRONOSTICO RENAL : ERC
PREEXISTENTE
• Prevalencia de ERC previa 30-35%, hasta 75%

• Requieren más diálisis al desarrollar AKI

• Menor tasa de recuperación renal

• Pacientes con ERC que desarrollan AKI progresan


más a ERCT comparados con aquellos que nunca
tuvieron AKI
SOBREVIDA PACIENTE
• NTA durante hospitalización se asocia con aumento de la
mortalidad a corto y largo plazo.

• Pacientes de UCI que desarrollan NTA y requieren HD la


mortalidad llega al 40 a 60%

• Pacientes hospitalizados no UCI mortalidad con NTA 15-30%


sin NTA 1-10%

• Mortalidad post alta está aumentada en pacientes con NTA 35 vs


13%
SOBREVIDA PACIENTE
• Mortalidad afectada por sexo, raza, edad, oliguria, eventos CV y cerebrovasculares, severidad de la
enfermedad, calidad de vida post AKI.

• Valor predictivo de mortalidad a 60 días

• Edad OR 1.13 x década

• Sepsis OR1.5

• SDRA OR 1.79

• Falla hepátca OR 1.79

• Trombocitopenia OR1.66

• BUN OR1.09 por cada 10mg/dl

• SCr <2.omg/dl OR 1,99

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