DIAGNOSTICO DEL INFARTO

MASIVO DEL VI

CURSO : AFECCIONES MEDICAS

DOCENTE: MG.LAURA CHOCATA PALMA

ALUMNAS : MILAGROS VILLACORTA VILLEGAS.
LISBETH YNCAQUIHUE ZULOAGA
ROXANA ALVAREZ HUANCA
JHANETH MAMANI APAZA

CUSCO _PERU
.2020
 INTRODUCCION
Los síndromes coronarios agudos que involucran a la parte izquierda del corazón
se acompañan de una elevada mortalidad, una compleja evolución clínica y un
prolongado tiempo de hospitalización, así como de complicaciones mecánicas y
eléctricas frecuentes.
Es importante reconocer los signos y los síntomas

En esta patología pretendemos incluir los aspectos más relevantes relacionados

con el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento de esta enfermedad ya que en
el infarto masivo es muerte segura.
 INFARTO MASIVO DE VENTRICULO IZQUIERDO:

los pacientes presentan un Es producido por la oclusión

síndrome coronario agudo del TCI o de otra arteria en
existen causas agudas y presencia de enfermedad
crónicas de choque severa de tres vasos. Los
El infarto masivo es una cardiogénico con fusión fenómenos de cancelación
muerte segura cuando no hay sistólica conservada. eléctrica .
  nada que hacer. El llamado Se produce cuando se Lesión se dirige desde el ápex
choque cardiogénico es la obstruye completamente una hacia la base en la dirección
principal causa de la muerte. arteria coronaria, Si el músculo del eje anatómico del VI, o sea,
cardiaco carece de oxígeno apunta hacia el hombro
durante demasiado tiempo, el derecho y genera supra
tejido de esa zona muere y no desnivel ST en a VR y, en
se regenera. menor grado, en V1.
 FASES DEL ELECTROCARDIOGRAMA DURANTE UN
INFARTO MASIVO DEL VI CON ELEVACIÓN DEL ST
Elevación del
segmento ST: la
Fases del
alteración más
electrocardiogr
importante del
ama durante
infarto masivo,
un infarto
aparece a los
agudo con
pocos minutos y
elevación del
se observa en las
ST
derivaciones más
cercanas al daño
miocárdico.

Ondas T
hiperagudas:
ondas T
picudas, ancha
y asimétricas.
 FASE EVOLUTIVA DEL IAMCEST:

Ondas Q patológicas: aparece entre las 6 y 9 horas de la oclusión, en las mismas

derivaciones que la elevación del ST. Es un signo electrocardiográfico de necrosis miocárdica.
Inversión de las ondas T y normalización del segmento ST: Después de aparecer la onda Q,
la onda T se aplana y posteriormente se invierte. El segmento ST comienza a descender y
vuelve a la normalidad tras varios días, aunque en algunos pacientes pueden presentar una
elevación residual.
Pérdida de onda R: Se produce 12 horas después del infarto agudo. Ocurre en las mismas
derivaciones que los eventos anteriores.
 ELECTROCARDIOGRAMA DE INFARTO CON ALTERACIONES ST
El electrocardiograma es la principal herramienta para un
diagnóstico precoz durante un infarto agudo, permitiendo
tomar las medidas apropiadas para restaurar, lo antes
posible, el flujo de sangre en la arteria ocluida
 DIAGNOSTICO.
El infarto de miocardio se reconoce por la aparición brusca de los síntomas
característicos:
dolor intenso en el pecho
sensación de malestar general
Mareo
náuseas y sudoración.
Se debe acudir inmediatamente al médico, si se tiene un dolor extraño en
el pecho (más intenso que el de una angina típica) que dura 5 minutos o
más.

Con un electrocardiograma se demuestran alteraciones evolutivas típicas, y con

analítica se valora la elevación de los niveles en sangre de las enzimas cardíacas.

Se debe realizar también una radiografía de tórax para ver si el corazón esta
agrandado o si hay líquido en los pulmones

el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad ya que en el infarto masivo

es muerte segura.
 CASO CLINICO:

La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es, después del shock
cardiogénico, la segunda causa más frecuente de muerte hospitalaria en el infarto
agudo de miocardio. Su incidencia ha disminuido en los últimos años por una rápida
reperfusión del territorio isquémico y el uso precoz de betabloqueantes e
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, pasando del 6% en la era pre
intervencionista hasta menos del 1% con la aparición de la angioplastia primaria1,2.
Reportamos el caso de una paciente de 86 años con estado de bajo gasto cardiaco
por infarto de miocardio no Q evolutivo con rotura miocárdica.
 REPORTE DE CASO
Paciente mujer de 86 años, raza mestiza con antecedente de hipertensión arterial y
bradicardia diagnosticada hace un año .Recibe como tratamiento amlodipino, enalapril,
aspirina y simvastatina. Ingresa a emergencia por trastorno de conciencia.
Familiar refiere que desde hace algunos días cursa dolor de pecho ante un esfuerzo y una
hora antes de su ingreso presenta desvanecimiento y disnea.

presión arterial de 60/40 mm Hg

Examen clínico frecuencia cardiaca en 78latidos por minuto
frecuencia respiratoria de 30 por minuto
saturación de oxígeno en 75%
hemoglucotest de 149 mg/Dl

Paciente en mal estado general

Examen físico Soplo sistólico II/VI
Somnolienta
ventila espontáneamente con
con frialdad distal
máscara de reservorio
llenado capilar mayor a 2 segundos
mal patrón respiratorio
no se evidencia cianosis.
Abdomen blando depresible
Ruidos cardiacos rítmicos de baja
no se palpa visceromegalia
intensidad.
El examen Sin signos de focalización
neurológico Escala Glasglow: 10 puntos (AO 4, RV 2, RM 4)

mostró ritmo sinusal frecuencia de 78 latidos por minuto, con

signos de hipertrofia de ventrículo izquierdo
El sin elevación del segmento ST, ni presencia de ondas Q (Fig.1).
electrocardiograma El análisis de gases arterial (AGA) evidenció acidosis metabólica
descompensada anión gap normal con lactato en 7.9
mmol/L.Ph7.29, pCO2 21.1mmHg, pO 225.4mmHg, cHCO3 9.9
mmol/L, SO2 99.6%.

En el hemograma leucocitos 9.11 x103 mm3, hemoglobina 11.3 gr/dL, plaquetas 181 000 x
mm3, glucosa 245 mg/dL, urea 24.4 mg/dL, creatinina 0.76 mg/dL, sodio149.3 mmol/L,
potasio 3.46 mmol/L. TGO 378 U/L, TGP 105 U/L, bilirrubina total 0.25 mg/ dL, bilirrubina
directa 0.17 mg/dL, fosfatasa alcalina 55 U/L, albúmina 2.84 g/dL, amilasa 206 U/L, lipasa
45 U/L, tiempo de protrombina 16.44 seg. CPK total 31 U/L, troponina I 7.271 ng/dL.
La radiografía de tórax no demostró mayor hallazgo (Fig. 2) y la ecovisión revela FEVI 20% con
derrame pericárdico y una masa hiperecogénica compatible con coágulo adherido a la pared
(Fig. 3).
El diagnóstico planteado fue estado de bajo gasto cardiaco por infarto
de miocardio no Q evolutivo con rotura miocárdica.

Ingresa a ventilación mecánica, el AGA de control mostró acidosis mixta con

lactato en 6.3 mmol/L, se aumentó el volumen minuto y se mantuvo niveles de
presión positiva al final de la espiración (PEEP) menores a 5 cmH2O.
La paciente cursó con episodios de bradicardia sinusal con pausas y latido de
escape nodal sobre un ritmo sinusal y frecuencia cardiaca en 62 latidos por
minuto.

En la ecografía transtorácica

de control se halló derrame pericárdico de 250ml con colapso de cavidades

derechas, no se aprecia shunts, no alteraciones valvulares significativas. Se
procede a realizar pericardiocentesis obteniéndose 150 cc de líquido
serohemático. Cuarenta minutos después la paciente entra en paro
cardiorespiratorio, asistolia en dos oportunidades sin éxito en las maniobras de
reanimación.
 DISCUSIÓN

La rotura miocárdica es una complicación mecánica fatal de un infarto agudo de

miocardio (IMA) que es directamente responsable de la mortalidad en el 8% de los
pacientes infartados. La ruptura de la pared libre de ventrículo izquierdo, ocurre en
aproximadamente el 2% de los casos, pero hoy en día, en la era de la intervención
coronaria percutánea (ICP), es menos frecuente3 . El 40% de los casos se produce en
las primeras 24 horas del evento isquémico agudo y el 85% dentro de la primera
semana1,2,4. La ruptura no suele ocurrir después de 10 días, cuando la curación ha
tenido lugar1 .
  edad avanzada
 sexo femenino,
FACTORES DEL PACIENTE :  hipertensión arterial
 sin ataques anginosos
previos y
 dolor en el pecho persistente
o recurrente

Existen tres formas clínicas de rotura de la pared libre ventricular.

o Se calcula que más de la mitad de los pacientes con rotura subaguda

fallecen durante las primeras 6 horas tal como ocurrió en el presente caso.
o En tercer lugar, la rotura puede pasar desapercibida en la fase aguda del
infarto, probablemente al ser contenida por adherencias pericárdicas
preexistentes, dando lugar a la formación de un falso aneurisma crónico.
o El cuadro clínico se caracteriza por el colapso cardiovascular con disociación
electromecánica, con un desenlace mortal en pocos minutos.
o La rotura subaguda de la pared libre de ventrículo izquierdo puede simular
el del reinfarto por la recurrencia del dolor y nuevas elevaciones del
segmento ST
 CONCLUSIÓN

Este caso resalta de manera excepcional el papel de las técnicas diagnósticas no invasivas, en
especial el uso de la ecocardiografía en todo paciente con síndrome coronario agudo y asimismo el
tener en cuenta esta patología para un diagnóstico y tratamiento oportuno.

La prueba de esfuerzo en la disfunción ventricular izquierda

La disminución de la tolerancia al ejercicio es uno de los
síntomas principales que presentan los pacientes que
padecen insuficiencia cardíaca.
realizar la prueba de esfuerzo con análisis del intercambio de
gases en el proceso de evaluación de este tipo de pacientes.
 El protocolo de entrenamiento seguirá el siguiente
esquema:
 Tres días a la semana (martes jueves y sábado) la
paciente acude al gimnasio para realizar ejercicios
físicos controlados, consistentes en estiramientos,
movimientos de las distintas articulaciones,
ejercicios del tren superior incluyendo algunos con
pesas de 1 y 2 kg) durante 15-20 minutos.
 Entrenamiento, sobre bicicleta ergometría o tapiz
rodante, de duración e intensidad progresivamente
creciente hasta llegar a 30-35 minutos a las pocas
semanas.
 La realización de una PE, máxima o limitada por
síntomas, es obligada a la hora de planificar el
entrenamiento aeróbico sobre cicloergómetro o
banda sin fin.
No suspendemos el tratamiento medicamentoso del
alta porque:
La interrupción obligaría a realizar dos pruebas, ya que
el entrenamiento se hará con medicación.
 Durante las dos primeras semanas, la pacientes es monitorizada con el
electrocardiográma mediante telemetría.
 Se mantiene durante más tiempo, o se reinicia los controles.
 El entrenamiento dinámico se complementa con un programa domiciliario de
marchas o bicicleta, diario con intensidad y distancias crecientes, y una duración
media de 40 minutos por sesión.
 Tras diez minutos de calentamiento se le aconseja mantener la FC de
entrenamiento, y una puntuación de 12-13 en la escala subjetiva de ejercicio de
Borg.
 Estas técnicas proporcionan una determinación más precisa, reproducible,
objetiva y fisiológica de la tolerancia al ejercicio.
 El consumo de oxígeno (VO 2) al pico de esfuerzo es una medida de la limitación
funcional del sistema cardiovascular y el mejor índice de la capacidad de ejercicio,
aparte de ser una estimación indirecta del gasto cardíaco máximo 3,158.
 Dado que este aspecto ha sido tratado específicamente «Pruebas de esfuerzo con
análisis de los gases espirados (ergoespirometría)» de este trabajo, remitimos al
lector a ese apartado. Baste recordar aquí que un consumo de oxígeno pico
inferior a 14 ml/kg/min es considerado una indicación relativa de trasplante
cardíaco. Si esta cifra es inferior a 10 ml/kg/min la indicación es clara 159.