SINDROME CORONARIO AGUDO

DEFINICION:
Afección provocada por reducción repentina o bloqueo de la irrigación sanguínea al corazón. Es la
Presentación aguda de la cardiopatía isquémica: angina inestable, infarto con y sin onda Q, y la Muerte súbita
de causa cardiaca. (MUERTE AGUDA, ESPONTANEA NO TRAUMATICA)
 ANGINA TÍPICA:
1. Dolor retroesternal, opresivo
2. Aparece con esfuerzos o emociones
3. Atenuado con reposo o nitroglicerina

 ANGINA ATÍPICA: Solo 2 características

 DOLOR NO ANGINOSO: solo 1 o ninguna.

FISIOPATOLOGÍA:
 De forma casi invariable la enfermedad que subyace en los SCA es la formación de un trombo sobre la
rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica que produce una reducción aguda al flujo coronario
y de la oxigenación miocárdica.
 Más raramente se debe a espasmo puro de art. coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de
lesiones.

La génesis de la enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular ante

determinadas agresiones o estímulos nocivos.

 La HTA, HLP, DM, tabaco, obesidad, homocísteina o las infecciones actuarían como
ESTÍMULOS PROINFLAMATORIOS capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vacular.

 El reclutamiento de células inflamatorias, proliferación de células musculares lisas y la acumulación de

colesterol DETERMINAN EL CRECIMIENTO DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA. Las placas
responsables de SCA presentan alta actividad inflamatoria local, placas con fisuras o erosiones en su
superficie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

CAUSAS:
1. Trombo por placa de ateroma
2. Vasculitis
3. Intoxicacion por drogas
4. Bradicardia extrema
Diabeticos (sospechar si presentan epigastralgia)

DIFERENCIAS ENTRE ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS.

Clásicamente se han diferenciado tres fases después de la oclusión de una arteria coronaria: La isquemia, la
lesión y la necrosis.
1. ISQUEMIA:

 Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos.

 El daño es reversible.
 Se muestra principalmente como alteraciones de la onda t en el electrocardiograma.

2. LESIÓN:
  Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min).
 El daño es aún reversible en gran parte.
 La principal alteración en el electrocardiograma son los cambios del segmento st.
3
3. NECROSIS:
 Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno.
 Es irreversible.
 Se caracteriza en el EKG por la aparición de ondas Q patológicas. Normalmente se observa en la
evolución del infarto agudo con elevación del ST sin revascularización, ocasionando la muerte (necrosis)
del tejido miocárdico.
La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observándose en el electrocardiograma
ondas Q patológicas o complejos QS, en las derivaciones cercanas a ella.
Cuando hablamos de onda Q y necrosis, nos referimos a un daño sobre todo subepicárdico (transmural),
pues normalmente los eventos isquémicos limitados al subendocardio no provocan onda Q (infarto no Q o
SCASEST).

Para diferenciar las ondas Q con significación patológica de aquellas que no la tienen se establecen
distintos criterios, entre los que destacan:
 Que la duración de las ondas Q es igual o mayor a 0.04 segundos,
 Que el voltaje de Q es más del 25% del voltaje de R y
 La existencia de muescas y empastamientos en la rama descendente o ascendente de Q

PUNTO J: es el punto de unión del complejo QRS con el segmento ST.

SUS ALTERACIONES son el signo más importante del patrón de repolarización

precoz, pudiendo realizarse el diagnóstico, aunque no exista elevación del ST.

La onda J (onda de Osborn) es una onda pequeña, positiva y redondeada, que aparece al final del complejo
QRS.

Su presencia en derivaciones precordiales IZQUIERDAS o en INFERIORES es uno de los

criterios diagnósticos del patrón de repolarización precoz.

También se observa en la hipotermia, en la hipercalcemia, en el aumento del tono vagal y en las lesiones
cerebrales o medulares.

LOCALIZACION EN CORAZON SEGÚN EKG.

PARED ANTERIOR
 SEPTAL: V₁ -V₂
 ANTEROSEPTAL: V₁-V2-V3- V4
 ANTERIOR: V3 - V4
 ANTERO LATERAL → DI, AVL, V3 a V6
 ANTERIOR EXTENSO → V₁ a V6, DI

APICAL: DII, DIII, AVF, V3, V4

PARED INPERIOR
 INFERIOR: DII, DIII, AVF
 INFERO LATERAL: DII, DIII, AVF, AVL, V5-V6
 INFERO POSTERIOR: DII, DIII, AVF, V7, V8

PARED POSTERIOR
 POSTERIOR: V7, V8 (Especular en V1, V2)
 POSTEROLATERAL: DI, AVL, V6, V7, V8.

CLASIFICACIÓN DEL SINDROME CORONARIO AGUDO.

La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de
forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos:

 Con elevación del segmento ST (SCACEST).

 Sin elevación del segmento ST (SCASEST).

Dependiendo de la elevación o no de MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA hablaremos de infarto

propiamente dicho o bien de angina inestable.
A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando, por lo tanto, la
clasificación Como sigue:
 SCACEST: - IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente.
 SCASEST: - IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.

LA PRESENTACIÓN CLÍNICA de los diferentes SCA depende de la extensión y duración de la isquemia

secundaria a la obstrucción del flujo coronario.

 Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IAM no

Q.
- En la AI la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo.
- En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por
circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
 En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más
prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

CLASIFICACION DE KILLIP- KIMBAUL PARA IAMEST.

 - CLASE I: Sin ICC
- CLASE II: con ICC moderada:
crepitante basal y 3er ruido
- CLASE III: con ICC grave. EAP
- CLASE IV: Shock cardiogénico.

Isquemia: Se evalua en onda T

ELECTROCARDOGRAMA.
Lesion: se evalua en segmento ST
 Inversion de T: Isquemia subepicardica
 Onda T picuda: Isquemia subendocárdica Necrosis: Se evalua en onda Q

 Elevacion del ST: lesion subepicárdica

 Descenso del ST: lesion subendocárdica

 Ondas Q patologicas: necrosis. (duración mayor a 40 mseg y voltaje mayor al 25% de la R que la
acompana

DIAGNOSTICO: 2 de 3 de los siguientes

1. Clinica: <20 min: angina, >20 minutos IAM
2. Alteraciones en el Electrocardiograma:
3. Marcadores de isquemia positivos:

CRITERIOS DE IAMCEST.

 ≥ 2 Derivaciones contiguas
 Hombre
o < 40 años: EST≥ 2,5 mm
o >40 años: EST > 2 mm
 Mujer
o EST≥ 1,5 mm en V2 y V3
o EST > 1 mm en cualquier derivación

CONDUCTA ANTE IAMCEST.

 EKG y control a las 6 horas

 Perfil lipídico
 Rx PA de tórax
 Enzimas cardiacas
o Inespecíficas: Mioglobina, LDH, CK, CKMB
 o Específicas: Troponina T/ I,

En clase:
>2,5: sospechoso
>3,5: proviene de miocardio

• CK-MM: Se encuentra principalmente en los músculos esqueléticos

• CK-MB: Se encuentra principalmente en el músculo del corazón (miocardio)
• CK-BB: Se encuentra principalmente en el tejido cerebral

TRATAMIENTO PARA IAMCEST.

Depende del tiempo transcurrido entre el IAM y la atención medica, se toma como limite 120 min (2 horas)

 Menos de 120 min: Reperfusion cutánea primaria, por medio del uso de stent, balón de
contrapulsion, stent mecanico vasodilatador o aspiración del coagulo, revascularización coronaria
multivaso
- Mientras mas precozmente se lleve a cabo la reperfusion cutánea primaria mejor es el
pronostico del paciente

 Mas de 120 min: Estreptoquinasa (fibrinolitico) (1.5 millones de unidades en 250 ml de Sol 0,9%.
en 1 hora, lento (se administra con omeprazol 40 mg VEV OD)

- En caso de falla terapeutica (paro cardiaco): Reanimacion cardiopulmonar

- En caso de respuesta al tratamiento:
 Vigilar la existencia de arritmias de reperfusion
 Vigilar la evolución del dolor precordial
 En mas del 50% de los casos las alteraciones de EKG desaparecen

 ADEMAS DEBE RECIBIR:

 Antiagregacion: DOBLE
- Aspirina 150-250mg Vo STAT posterior 81mg Vo OD mantenimiento
 - Clopidogrel 75mg VO OD dosis de carga 300 mg, (sí > 75 años; no dar dosis de
carga)

 Antiacoagulacion: Enoxiparina HBPM 1mg/kg/12h VSC

 Antianginoso:
- IECA: Captopril 6,25-12,5 mg/8h VO
- B bloqueantes: Carvedilol 6,25-25mg c/12h VO
- Estatinas: atorvastatina 80mg VO OD

 Vasodilatador:
- Dinitrato de isosorbide: 0,4 mg x 3 dosis, dependiendo de la respuesta,
(cada 5 minutos) SOS Dolor.
NOTA:
- El daño miocárdico por reperfusión se define como el efecto adverso producido al restablecerse la
circulación y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las células previamente isquémicas.
La restauración del flujo sanguíneo puede acompañarse de liberación de radicales libres de
oxígeno, acumulación de calcio intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc., situaciones que
pueden condicionar un daño miocárdico funcional y estructural

- Dinitrato de isosorbide: es un nitrato orgánico de una duración media-larga que se utiliza en el

tratamiento y la prevención de la angina pectoris. Posterior a su toma es convertido en óxido nítrico
(NO) que produce una relajación de los músculos lisos vasculares activando la guanilato ciclasa, una
enzima clave en la síntesis del cGMP que actua como segundo mensajero que a su vez producirá
desfosforilación de la cadena ligera de miosina de la fibra muscular lisa, con la subsiguiente liberación
de iones de calcio, relajando las células musculares lisas y produciendo vasodilatación de todos los
vasos, incluyendo las arterias coronarias.

ORDENES MEDICAS.

1. Mantener en observación
2. Dieta Absoluta
3. 02 humedo por bigote nasal a 3 litros × min SOS S0₂ menor 90%.
4. Omeprazol 40 mg VEV OD
5. Estreptoquinasa: 1.5 millones de unidades En 250 ml de Sol 0,9%. en 1 hora, lento.
6. Enoxiparina HBPM 1mg/kg/12h VSC DESPUES DE LAS PRIMERAS 24 HORAS
7. Captopril: 6,25-12,5 mg c/8 horas; Si no tolera IECAS, usar Valsartan: 40-320 mg /día VO
8. Carvedilol: 6,25-25 mg c/12 horas VO (CONTRAINDICADO EN; hipotension y bradicardia)
9. Atorvastatina: 80 mg VO OD o Sinvastatina 40 mg VO OD
10. Aspirina: 150-250mg VO STAT posterior 81mg Vo OD mantenimiento
11. Clopidogrel: dosis de carga 300 mg, Dosis de mantenimiento: 75-100 mg VO OD (sí > 75 años; no dar
dosis de carga) PRASUGREL: 60 MG Vo STAT luego 10 mg Vo OD
12. Nitrato de isosorbide: 0,4 mg x 3 dosis, dependiendo de la respuesta, (cada 5 minutos) SOS Dolor.

- 5-20 mg Vo BID
- Diluir 100 ml del ISOSORBIDE DINITRATO con 150 ml. de D5% en AD; Iniciar a 2 mg/h (3-6ml/h),
aumentar progresivamente hasta un tope de 20 ml/h.

(No usar Si PAS menor90 mmHg, FC menor50 o mayor100 y si uso Viagra o Cialis en las 48 horas
previas) VSL
13. Diazepam 5mg Vo OD
14. Milax una medida en medio vaso de agua OD
15. Lab: Troponina I, CK-CKMB
16. Rx PA de Torax
17. EKG y control en 6 horas.
DISCUSION DE FARMACOS CON LA DOCTORA

1. Fibrinolíticos
a. Estreptoquinasa 1.5 millones de unidades En 250 ml de Sol 0,9%. en 1 hora, lento
(se administra con omeprazol 40 mg VEV OD)
b. Alteplasa
c. Tenecteplasa

2. Antiagregantes
a. Aspirina: 150-250 mg OD STAT (Max 500 mg). Mantenimiento con 150 mg
b. Clopidogrel: 75-100 mg VO OD
i. Prasugrel
ii. Ticagrelor
c. INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA (GP) IIB-IIIA
i. Tirofiban
ii. Eptifibatide
iii. Abciximab

3. Anticoagulantes
a. Enoxaparina 1mg x kg cada 12 horas VSC
b. Rivaroxaban

4. Antianginoso
a. B-Bloqueantes:
i. Carvedilol: 6,25-25 mg c/12 h VO
ii. Bisoprolol
iii. Metoprolol
b. IECA:
i. Captopril: 6,25-12,5 mg c/8 h VO
c. ARA II
i. Valsartan 40- 320 mg VO OD
d. Estatinas:
i. Atorvastatina: 80 mg VO OD
ii. Sinvastatina

SCASEST: Incluye el infarto sin onda Q y la angina inestable (ausencia de elevación enzimática).

 Se caracteriza por la presencia de dolor anginoso de más de 20 minutos de duración

 ASOCIADO O NO a cambios del ECG compatibles con isquemia miocárdica aguda.

CRITERIOS DE IAMSEST.

- Descenso del segmento ST ≥0,5 mm o

- Inversión de la onda T ≥1 mm
- (SI BIEN EL ECG PUEDE SER NORMAL).
Estos cambios electrocardiográficos tienen mayor valor diagnóstico cuando son dinámicos, es decir, aparecen
durante el episodio de dolor y mejoran o desaparecen al desaparecer el dolor con nitroglicerina sublingual o
intravenosa

CONDUCTA ANTE IAMSEST

1. EKG y control a las 6 horas

2. Enzimas cardiacas
a. Inespecíficas: Mioglobina, CK, CKMB, LDH
b. Específicas: Troponina T/ I,

3. Rx de Torax: No hay hallazgos específicos de SCSEST, Indicación basal en todos los pacientes con
dolor anginoso o síncope

4. Analitica a las 24 horas del evento:

- Bioquimica completa: Perfil lipidico

TRATAMIENTO PARA IAMSEST.

Va a depender si es un síndrome coronario agudo de alto riesgo sin elevación de ST o una

angina de alto riesgo…

…debemos ESTRATIFICAR EL RIESGO SEGÚN LAS TROPONINAS, si están elevadas o el px tiene

clínica entonces el px es de alto riesgo.

Para estratificar el riesgo vamos a usar la escala de TIMI.

Es una estratificación del riesgo que incluye 7 parámetros y la presencia de cada uno supone 1 punto:

• Edad > 65 años

• 3 o más FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, Hª familiar de EAC)
• Uso de aspirina en los 7 días previos.
• 2 o más episodios de angina en las 24 horas previas
• Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm)
• Aumento de marcadores de daño miocárdico
• Enfermedad coronaria conocida previa

Estrategia invasiva en el SCASEST

En el SCASEST se puede elegir entre dos estrategias: la estrategia invasiva (cateterismo directo) y
la conservadora (estabilización inicial con tratamiento médico y en caso de nuevas recurrencias de angina
o pruebas de detección de isquemia positivas, realización de cateterismo).

En función de variables clínicas, electrocardiográficas y analíticas, se decidirá cuál es la mejor opción.

• Estrategia invasiva urgente:

- Angina persistente o recurrente con/sin cambios ST (≥2 mm) u onda T muy negativa, resistente a
 tratamiento farmacológico.
- Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o que progresan a inestabilidad hemodinámica.
- Arritmias que ponen en peligro la vida (FV,TV)

• Estrategia invasiva precoz (<72 horas):

- Troponinas elevadas.
- Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (≥ 0,5 mm).
- Diabetes mellitus.
- Función renal reducida (TFG < 60 ml/min/1,73 m2).
- Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%).
- Angina precoz postinfarto.
- ACTP en los últimos 6 meses.
- Cirugía de revascularización previa.
- Riesgo intermedio a alto según una clasificación del riesgo.

FARMACOLOGICO

La estrategia conservadora (estabilización inicial con tratamiento médico y en caso de nuevas recurrencias
de angina o pruebas de detección de isquemia positivas, realización de cateterismo)

El manejo consiste fundamentalmente en la utilización de antiagregantes, anticoagulantes, tratamiento

antianginoso y estabilización de la placa de ateroma

ANTIAGREGANTES
— Aspirina: (indicación clase I). Reduce en un 50% el riesgo de muerte e IAM no mortal durante los
primeros tres meses, con un beneficio que puede prolongarse hasta los dos años.
La dosis a utilizar es de 162-325 mg/día.

— Clopidogrel: es un derivado de la tienopiridina con menos efectos secundarios que la ticlopidina. No se

ha probado su efectividad en sustitución de la Aspirina en las fases iniciales del SCA, aunque sí se ha
demostrado su eficacia en sustitución de la Aspirina en la prevención secundaria a largo plazo. Las guías
americanas establecen la indicación clase I en fase aguda en los pacientes con intolerancia a AAS. El
estudio CURE demostró mayor beneficio con la asociación AAS y clopidogrel (300 mg en dosis de carga el
primer día y luego 75 mg/día) que con AAS sólo. El beneficio fue mayor en los subgrupos con riesgo
intermedio y bajo y con historia de revascularización coronaria previa.

— Su utilización estaría, por tanto, indicada en estos pacientes (Clase I). En los casos de SCASEST de alto
riesgo debe valorarse la relación riesgo beneficio cuando reciben tratamiento con inhibidores de la GP IIb-
IIIa.

— Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa: son otro grupo de fármacos antiagregantes en el que los más
conocidos son tirofibán, eptifibatide y abciximab. Han demostrado beneficios asociados a AAS y
heparina, sobre todo en pacientes de alto riesgo que se van a someter a revascularización coronaria.
El abciximab se utiliza sólo en el laboratorio de hemodinámica. Su utilización en ancianos se ha asociado
a beneficios mucho menores y a mayores riesgos especialmente de sangrado. El estudio PURSUIT
reveló que el uso de eptifibatide se asociaba a un incremento del riesgo de hemorragia del 71% en el
grupo de > 80 años mientras el incremento era del 35 a 80% en más jóvenes. Mayor riesgo de
hemorragia en px mayores

Un análisis similar realizado por los investigadores del estudio PRISM-Plus reveló que, mientras que el
beneficio en la reducción en la incidencia de muerte o IAM observado con tirofibán se va atenuando
progresivamente con la edad, el riesgo de hemorragias aumenta exponencialmente, haciendo que el
balance entre beneficio y riesgo sea menor en los pacientes de edad más avanzada.

ANTICOAGULANTES
 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR:

 enoxaparina (clexane ®) (Indicación Clase I en fase aguda). Su uso ha demostrado menor riesgo
de muerte, IAM no fatal, angina recurrente o necesidad de revascularización.

Se recomienda una dosis de 1 mg/kg/12 h en inyecciones subcutáneas.

Según algunos estudios es superior al uso de heparina no fraccionada, especialmente en pacientes que no
van a ser sometidos a cirugía de revascularización en las primeras 24 horas.
En caso de insuficiencia renal parece que es conveniente reducir la dosis en un 60% cuando el
aclaramiento de creatinina sea inferior a 30 ml/min. (Clase III).

 dalteparina (fragmin ®) (Indicación Clase I en fase aguda). Utilizar a dosis de 120 U/kg/d con dosis
máxima de 10.000 U. No ha demostrado beneficio a largo plazo.

 nadroparina (fraxiparina ®) (Indicación Clase I en fase aguda). Añadida a AAS disminuye la

incidencia de muerte, angina recurrente y necesidad de revascularización.

HEPARINA NO FRACCIONADA:
(Indicación Clase I). Su utilización ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad, la angina
refractaria y el IAM no mortal inicialmente y hasta 90 días. Se utiliza una dosis inicial de hasta 5.000 U en
bolo y luego una perfusión de 10 U/kg/hora para mantener una cifra de APTT dos veces el control, durante
las primeras 48 horas. Utilizar cuando no se han empleado heparinas de bajo peso molecular.

NOTA: Trombolisis: Contraindicada en los pacientes con SCASEST, ya que puede aumentar el riesgo (Clase
III).

ANTIANGINOSOS

Nitroglicerina
 Indicación Clase I: al reducir la precarga disminuye el trabajo cardíaco y el consumo de O2 aliviando
la isquemia.
 Inicialmente se puede utilizar vía sublingual y si persisten los síntomas se debe iniciar una perfusión
intravenosa durante las primeras 24-48 horas.
 La dosis de inicio es de 0,3-0,6 mg/h aumentando progresivamente 0,3-0,6 mg/h cada 5 minutos
según respuesta de la angina y cifras tensionales hasta una dosis máxima de 12-24 mg/h.
Tras la fase inicial se puede utilizar nitroglicerina transdérmica 5- 15 mg/día.

Betabloqueantes

Indicación Clase I EN TODOS LOS PACIENTES CON SCA, siempre que no exista contraindicación, para
alcanzar una frecuencia cardíaca en reposo entre 50-60 lpm. Las indicaciones en el paciente anciano son las
mismas pese a ello, los registros de práctica clínica demuestran que la utilización tanto de AAS como de
betabloqueantes es menor que en pacientes más jóvenes. Los fármacos de primera elección incluyen
metoprolol, propranolol y atenolol, sin diferencias en efectividad entre ellos.

Calcioantagonistas
Son de elección SÓLO EN LA ANGINA DE PRINZMETAL. Los no dihidropiridínicos (VERAPAMIL y
DILTIAZEM) pueden ser una alternativa a los betabloqueantes cuando éstos están contraindicados, pero..

 NO DEBEN USARSE SI existe disfunción de ventrículo izquierdo (FEVI < 45%) o antecedentes de
insuficiencia cardíaca. No reducen el riesgo de muerte, angina refractaria o IAM.
 Los dihidropiridínicos pueden usarse como tratamiento complementario si fueran necesarios
para control sintomático.

IECAs
 Indicados en EL INFARTO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST o cuando existe INSUFICIENCIA
CARDÍACA, DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI < 40%), HIPERTENSIÓN o DIABETES.
Han demostrado reducción de la mortalidad en los pacientes con IAM o antecedentes de infarto previo.

Estatinas
Su uso a dosis elevadas e iniciado precozmente, en las primeras 24-96 horas, en el SCASEST, reduce la
incidencia de eventos isquémicos en las primeras 16 semanas, independientemente de los niveles de
colesterol. El inicio precoz se asocia además a mayor adherencia al tratamiento a largo plazo. Se pueden
utilizar: atorvastatina 40 mg/día, simvastatina 20-40 mg/día, pravastatina 20-40 mg/día y fluvastatina 20-80
mg/día

ORDENES MEDICAS.

1. Mantener en observación
2. Dieta Absoluta
3. 02 humedo por bigote nasal a 3 litros × min SOS S0₂ menor 90%.
4. Omeprazol 40 mg VEV OD
5. Nitrato de isosorbide: 0,4 mg x 3 dosis, dependiendo de la respuesta, (cada 5 minutos) SOS Dolor.
(No usar Si PAS menor90 mmHg, FC menor50 o mayor100 y si uso Viagra o Cialis en las 48 horas
previas)
6. Captopril: 6,25-12,5 mg c/8 horas; Si no tolera IECAS, usar Valsartan: 40-320 mg /día VO
7. Carvedilol: 6,25-25 mg c/12 horas VO o Metoprolol: 25-50 mg c/12h

8. Atorvastatina: 80 mg VO OD o Sinvastatina 40 mg VO OD
9. Aspirina: 300mg VO (si viene tomando antes) o 500mg VO (si no viene tomandolo) VO OD
10. Clopidogrel: dosis de carga 300 mg, luego de mantenimiento 75-100 mg VO OD (sí > 75 años; no dar
dosis de carga)
11. Lab: Troponina I, CK-CKMB
12. Rx PA de Torax
13. EKG y control en 6 horas.

CONTRAINDICACIONES PARA FIBRINOLISIS.

ABSOLUTAS

1. EVC Hemorrágico o de origen desconocido, en cualquier momento

2. EVC isquemico en los 6meses previos
3. Traumatismo o Neoplasia del SNC
4. Cirugia, traumatismo o lesion craneal importante en las 3 semanas previas
5. Hemorragia digeshiva en el último mes.
6. Discrasia o trastorno hematologico
7. Diseccion aortica
8. Punciones no compresibles (lumbar, biopsia)

RELATIVAS.

1. Accidente isquémico transitorio

2. Tratamiento con anticoagulante
3. gesta o 1era Semana post-parto.
4. HTA refractaria
5. Enfermedad hepática
6. Endocarditis
7. Ulcera peptica
8. Resucitacion refractaria.

DIAGNOSTICOS.
En caso de tener marcadores de isquemia y ekg
 Sindrome coronario agudo: infarto agudo al miocardio con o sin elevacion del segmento st, en cara …,
clasificacion killip y kimball #
En caso de tener EKG pero no marcadores
 Sindrome coronario agudo: Infarto agudo al miocardio Vs Angina inestable con o sin elevacion del
segmento ST en cara… , clasificacion killip y kimball #
En caso de SCA sin elevación de ST, con mascadores de isquemia
 Sindrome coronario agudo: infarto agudo al miocardio sin elevación de segmento st, con onda q/t
patológica en derivaciones…
En caso de crisis hipertensiva
 Emergencia hipertensiva expresada en sindrome coronario agudo: infarto agudo al miocardio con o sin
elevacion del segmento st en cara…, clasificacion killip kimball #