Virus Hepatitis A, B, C, D, e

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VIRUS DE LA

HEPATITIS

MAG. CÉSAR ALFREDO COBEÑAS VILLARREAL


MÉDICO-MICROBIÓLOGO
GENERALIDADE
• LosSvirus de la hepatitis producen inflamación
aguda del hígado clínicamente caracterizada
por fiebre, síntomas digestivos como náusea,
vómito e ictericia y secreción de enzimas
digestivas.
• Sin importar el tipo de virus, durante la
enfermedad aguda se observan lesiones
histopatológicas idénticas en el hígado.
Tipo de Hepatitis Virales
A B C D E

Fuente del heces sangre/deriv sangre/deriv sangre/deri heces


virus fluidos fluidos vfluidos
corporales corporales corporales

Vía de fecal-oral percutánea percutánea percutánea fecal-oral


transmisión permucosa permucosa permucosa

Infección no si si si no
crónica

Familia Picorna Hepadna Flavi ¿Viroide? ¿Calici?

Genoma ARN (+) ADN (dc/sc) ARN (+) ARN (-) ARN (+)
3
----CLASIFICACIÓN ACTUAL
VHG
CARACTERÍSTICAS
VAH VHB VHC VHD VHE (VHG-C) VTT

Genoma RNA DNA RNA RNA RNA RNA DNA


Transmisión rara Si Si Si no Si Si
Parenteral
T. Fecal - Oral Si No No No Si Posible Posible
T. Sexual No Si Si Si No Si Posible
T. Perinatal No Si Rara Si No Si Si
Infección No Si Si Si No Si Si
Crónica

Enfermedad rara Infrecuente Rara Si Si en no no


Fulminante embara
zadas

VTT: VIRUS DE TRANSMISIÓN


TRANSFUSIONAL
Virus de la hepatitis
A
Generalidades
• Hepatitis infecciosa, más frecuente.
• Picornavirus
• Genoma ARN
• Se transmite por vía fecal-oral.
• Período de Incubación aprox. 1 mes.
• No provoca afección crónica del hígado.
• Rara vez da lugar a un cuadro mortal.
ESTRUCTURA VHA

• Cápside eicosaédrica: formada por 4 polipéptidos víricos: VP1-VP4


• Genoma: ARN monocatenario sentido positivo, que contiene una proteína
genómica vírica (VPg) unida a su extremo 5’

• Cápside más estable al ácido y otros tratamientos que de otros


picornavirus .
• Existe un serotipo de VHA Y 3 genotipos I,II,III
VIRUS DE LA HEPATITIS A
El virus se destruye con
• El autoclave (121°C
durante 20 min),
Estable: • Ebullición en agua por 5
• Al tratamiento con éter al 20%, min, con calor seco (180°C
• Ácido (pH de 1.0 durante 2 h) y por 1 h),)
• Al calor (60°C durante 1 h) • Por el tratamiento con
cloro (10 a 15 ppm
durante 30 min).

Su infectividad puede conservarse


por lo menos durante un mes
después de desecarse y Para inactivar al HAV
almacenarse a una temperatura • Es necesario calentar el alimento a
de 25°C y con humedad relativa una temperatura >85°C durante un
de 42% o durante años a minuto y
temperatura de −20°C. • Desinfectar las superficies con
hipoclorito de sodio (dilución de
blanqueador de cloro a 1:100)
Patogeni
a

• El VHA se ingiere, es probable que llegue a la circulación sanguínea a


través del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos
para alcanzar su objetivo, los hepatocitos.
Replicació
n
• Receptor específico: • Replicación en los hepatocitos
Glucoproteína 1 (RCVH A-1). y células de Kupffer
También conocido como
Inmunoglobulina de
Linfocitos T y proteína de
dominio de mucina (TIM-1), • Se libera por exocitosis (No
presente en los hepatocitos y es citolítico)
LT.
• Se secreta con la bilis

• Se elimina en grandes
cantidades en las heces
aproximadamente 10 días antes
de que aparezcan síntomas de
ictericia o se puedan detectar
anticuerpos.
Replicación
Epidemiologí
a
• Representa el 40% de hepatitis agudas
• En una comunidad el virus se disemina con
rapidez debido a que la mayoría de los
individuos infectados son infecciosos entre 10
y 14 días antes de que aparezcan los síntomas
• El virus se elimina con las heces en grandes
cantidades y se difunde por la vía fecal-oral
(principal medio de contagio). El virus se
disemina a través de agua contaminada,
alimentos y las manos sucias
Epidemiologí
• El serahumano es el único reservorio
importante del VHA.
• Los casos de Hepatitis A relacionado con
transfusiones son infrecuentes ya que el
VHA no causa infecciones crónicas.
• En consumidores de drogas por vía
parenteral, en hombres que practican
relaciones homosexuales a través de
hemoderivados
Epidemiologí
• a
Durante el periodo de viremia, que
comienza junto con los pródromos y se
extiende a lo largo del periodo de elevación
de las enzimas hepáticas, las
concentraciones del VHA en el suero son
varias veces menores que en las heces.
• Se ha descrito el contagio por transfusiones
de sangre o hemoderivados obtenidos de
donantes en la fase virémica de su infección.
Epidemiologí
• a
Contagio intrauterino del VHA durante el
primer trimestre: peritonitis fetal con
perforaciones del íleon.
• Contagio intrauterino del VHA durante el
tercer trimestre parece ser bajo. Y estos RN
suelen permanecer asintomáticos.
Epidemiologí
• a
En estudios experimentales la infectividad
de las heces se demostró durante 14-21 días
antes y 8 días después del inicio de la
ictericia.
• Las mayores concentraciones se producen
en el periodo de 2 semanas previo al
desarrollo de la ictericia o de que se eleven
las enzimas hepáticas, seguido de un rápido
descenso tras la aparición de la ictericia.
Epidemiologí
• a
El VHA puede estar presente en la saliva
humana, PERO no se ha demostrado el
contagio por la saliva.
Enfermedades clínicas
• Se deben a las lesiones hepáticas producidas por la
respuesta inmunitaria
• La enfermedad es más moderada en los niños que en
los adultos y suele ser asintomática
• Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia,
náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal. La
ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos,
pero tan sólo en el 10% de los niños. La relación entre
casos anictéricos e ictéricos varia entre 12:1 y 1:3,5,
dependiendo de la edad a la que se produce la
infección.
• En el 99% de los casos se consigue una curación
completa
MANIFESTACIÓN CLÍNICA

• El primer signo especifico de la enfermedad y el


que motiva que la mayoría de los pacientes
soliciten atención médica es el oscurecimiento de
la orina.
• La coluria suele seguirse a los pocos días de heces
claras o de color arcilloso y de ictericia (coloración
amarillenta de la esclera, la piel y las mucosas). La
recuperación de la coloración normal de las heces
se produce 2-3 semanas después del inicio de la
enfermedad y es indicador de resolución.
La hepatitis fulminante de la infección por el VHA
afecta de 1 a 3 individuos de cada 1.000, y su tasa de
mortalidad es del 80%.
La diseminación del
virus a través de las
heces precede en unos
14 días a la aparición
de los síntomas, y se
detiene al cesar éstos.
Diagnóstico de Laboratorio
• Se basa en:
• Evolución cronológica de la sintomatología clínica
• Identificación de una fuente infectada conocida
• Los resultados obtenidos con análisis serológicos
específicos
• Infección aguda por el VHA consiste en la
detección de la inmunoglobulina M (IgM) anti-
VHA mediante un ELISA o Radioinmunoanálisis

• Los sitios de neutralización para el VHA se localizan sobre todo en las


proteínas estructurales VP1 y VP3, posiblemente con una contribución
menor de VP2.
Tratamiento y Profilaxis

• La diseminación del VHA se reduce al interrumpir


la transmisión feco-oral del virus
• La profilaxis con inmunoglobulina sérica
administrada antes o al principio del período de
incubación
• La FDA: vacuna inactivada frente al VHA para
todos los niños de 2 años y adultos con la vacuna
del VHB de alto riesgo de infección, especialmente
si van a viajar a regiones endémicas.
• Tx: Reposo
Virus de la hepatitis
•BPrincipal representante los hepadnavirus
• Infecta el hígado y, en menor medida, los
riñones y el páncreas
Estructura
• Virus con cadena circular de ADN pequeño con
envoltura
• El virión, también denominado partícula
Dane, tiene un diámetro de 42 nm
• Estabilidad elevada para un virus con
envoltura.
• Los viriones resisten al tratamiento con éter,
el pH bajo, la congelación y el calor
moderado. Estas características facilitan la
transmisión de una persona a otra y dificultan
la desinfección adecuada.
Estructura
• El virión del VHB contiene una proteina-cinasa y
una polimerasa con actividad de transcriptasa
inversa y ribonucleasa H, una proteína P adherida
al genoma que está rodeada del antígeno del
centro vírico (core) de la hepatitis B (HBcAg) y
una envoltura que contiene la glucoproteína del
antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)
En el suero de las personas infectadas se liberan partículas que
contienen HBsAg
(Antígeno Australia 3 tipos de glucoproteína)

Una proteína del antígeno e de la hepatitis B (H BeA g) comparte la mayor parte de su secuencia
de proteínas con HBcAg, pero las células la procesan de forma distinta, se secreta
principalmente hacia el suero, no se autoensambla (como los antígenos de la cápside] y expresa
distintos determinantes antigénicos
33
Replicació
• n
La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por
las glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina
sérica humana polimerizada y a otras proteínas del suero
• La cadena parcial de ADN se completa para
transformarse en un círculo completo de ADN
bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo de la
célula
• El ADN se transcribe en tres clases principales (2100,
2400 y 3500 bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses)
de ARN mensajeros (ARNm) superpuestos
• La replicación del genoma empieza con la
producción de un ARNm de 3500 bases de
longitud mayor que el genoma
• Se halla en la nucleocápside del centro vírico la
polimerasa de ADN dependiente de ARN con
actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa
H
• El ARNm de 3500 bases actúa como molde para
la síntesis de una molécula de ADN de cadena
negativa
• El ARNm es degradado por la actividad
ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN
de cadena positiva a partir del molde de ADN de
sentido negativo
No se conoce el mecanismo de entrada, pero
la HBsAg se une a la albúmina sérica humana
polimerizada y a otras proteínas séricas, y la
unión y la captación de estas proteínas
puede facilitar la captación del virus por las
células hepáticas.

El virión abandona el hepatocito por


exocitosis sin destruir la célula, pero no
por lisis celular

Todo el genoma se puede integrar en la cromatina de


la célula hospedadora. A menudo, en el citoplasma
de las células que contienen ADN integrado del V H B
se puede detectar HBsAg, pero no otras proteínas.
Patogeni

a
Puede provocar una enfermedad aguda o crónica,
sintomática o asintomática dependiendo de la respuesta
inmunitaria de la persona frente a la infección
• La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del
virión en la sangre indica la existencia de una
infección activa

• La principal fuente de virus infecciosos es la sangre,


aun- que el VHB se puede encontrar en semen, saliva,
leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido
amniótico
• El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de
3 días desde su adquisición, pero la sintomatología
puede aparecer hasta en 45 días dependiendo de la
dosis y vía de infección.
• Las copias del genoma del VHB se integran en
la cromatina del hepatocito y permanecen
latentes
• La inmunidad celular y la inflamación son las
responsables de la aparición de los síntomas y la
resolución eficaz tras la destrucción de los
hepatocitos infectados
• Durante la fase aguda de la infección, el
parénquima hepático sufre cambios degenerativos
consistentes en hinchazón celular y necrosis
INDICE DE
RECUPERACIÓN

DESARROLLO DE
PORTADOR
INMUNIDAD

EVOLUCIÓN DE LA HEPATITIS B AGUDA


Los anticuerpos frente al HBsAg
indican la resolución de la
infección o que el individuo ha
sido vacunado.

Los anticuerpos frente a HBc


presentes en el suero no son
protectores.
Los inmunocomplejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs
contribuyen a la aparición de las reacciones de hipersensibilidad
(tipo III), lo que provoca problemas como vasculitis, artralgias,
exantema y lesiones renales

INMUNIDAD
CELULAR

La forma más eficaz de adquirir el VHB


es por inoculación directa del virus en la
sangre. Otras vías habituales pero
menos eficaces de infección son el
contacto sexual y el parto.
Epidemiologí
• La a de los portadores crónicos
mayoría
asintomáticos llevan el virus en la sangre y en
otras secreciones corporales, facilitan la
diseminación del virus.
• El virus se transmite por las vías sexual,
parenteral y perinatal
• Mujeres embarazadas tienen 90% de
probabilidades de transmitir la infección al
neonato. Un 90% de los neonatos
infectados evolucionan a una hepatitis
crónica, cirrosis y tienen alta probabilidad
de desarrollar un carcinoma hepatocelular.
Enfermedades
•Clínicas
INFECCIÓN AGUDA

• INFECCIÓN CRÓNICA

• CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO


• INFECCIÓN AGUDA
• En los niños es menos grave que en los adultos, y
la infección puede ser incluso asintomática
• La infección por el VHB se caracteriza por un
período de incubación largo y un inicio insidioso
• Durante el período prodrómico puede haber
síntomas como fiebre, malestar y anorexia,
seguidos de náuseas, vómitos, malestar intestinal y
escalofríos. Poco después aparecen los síntomas
clásicos de ictericia debida a la lesión hepática
Los síntomas de la hepatitis B vírica aguda típica se relacionan con los cuatro períodos clínicos de esta enfermedad.
A.- Procesos serológicos relacionados con la evolución típica de la hepatitis B aguda.
B.- Desarrollo del estado de portador crónico del virus de la hepatitis B. El diagnóstico
serológico ordinario es difícil durante el período ventana de antígeno de superficie de
hepatitis B (HBsAg), cuando HBs y antl-HBs son indetectables.
INFECCIÓN CRÓNICA
• Afecta entre el 5% el 10% de las personas con
infecciones por el VHB, habitualmente tras un
cuadro inicial moderado o inaparente
• 1/3 de estos pacientes padece hepatitis crónica
activa con destrucción continua del hígado que
produce destrucción hepática, cirrosis,
insuficiencia hepática o CPH (carcinoma
hepatocelular primario)
• 2/3 restantes presentan hepatitis pasiva crónica
y es más probable que sufran complicaciones.
INFECCIÓN CRÓNICA

• Definición: positividad del HBs Ag por más de 6


meses
• Portador inactivo (previamente denominado
“portador sano”)
• Infección Activa (sinónimo de hepatitis crónica)

Los individuos con infección crónica son la fuente principal de


diseminación del virus y corren el riesgo de padecer un cuadro
fulminante si sufren una coinfección por el VHD.
PORTADOR CRÓNICO

Una respuesta insuficiente de los


linfocitos T frente a esta infección
generalmente provoca síntomas
moderados, la incapacidad de eliminar la
52
infección y la aparición de la hepatitis
crónica
INJURIA HEPÁTICA
CONSTANTE

53
LESIONES
EXTRAHEPÁTICAS

La infección crónica también disminuye


la concentración de linfocitos T CD8, lo
que impide la destrucción de las células
infectadas. 54
Carcinoma
Hepatocelular Primario CPH
• El 80% de los casos de CPH se puede
atribuir a infecciones crónicas por el VHB
• El CPH acostumbra a ser mortal y es una
de las tres causas más habituales de
mortalidad por cáncer en el mundo
• El VHB puede inducir el CPH estimulando la
reparación continua del hígado y el crecimiento
celular como respuesta a las lesiones tisulares o
bien integrándose en el cromosoma de la célula
anfitriona para estimular de manera directa la
proliferación celular
• una proteína codificada por el gen X VHB
podría transactivar (poner en marcha) la
transcripción de las proteínas celulares y
estimular el crecimiento celular
• El período de latencia entre la infección por el
VHB y el CPH puede ser corto, de unos 9 años,
o llegar a alcanzar hasta 35 años
Diagnóstico de Laboratorio

• Se basa en la sintomatología clínica y en la


presencia de enzimas hepáticas en la sangre
• La serología de la infección por el VHB
describe la evolución y la naturaleza de la
enfermedad
• Los HBsAg y HBeAg se secretan en
sangre durante la replicación vírica
Tratamiento
• Se puede administrar inmunoglobulina frente a la
hepatitis B durante la semana siguiente a la
exposición y a los recién nacidos de madres
HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la
enfermedad
• La infección crónica por el VHB se trata con
fármacos con actividad frente a la polimerasa,
como Iamivudina, el cual actúa también como
inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH, o
bien por medio de análogos de nucleósidos como
adefovir dipivoxil y famciclovir
Vacunació
n

• Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente


personas de grupos de riesgo
• Está hecha de un virus inactivado (muerto) de hepatitis B
• La vacuna se debe administrar en una serie de tres inyecciones,
administrándose la segunda y la tercera 1 y 6 meses después de
la primera
• Precauciones universales con sangre y líquidos corporales
Vacunación Perú
• Vacuna inactiva recombinante que contiene el
antígeno de superficie de HB, obtenido por técnicas
de recombinación genética (ADN recombinante).
• Se aplica RN en las primeras 12 horas de nacido con
peso ≥ 2000gr. IM músculo vasto externo, en la cara
anterolateral externa del muslo, tercio medio.
• 2do, 4to y 6to mes. Pentavalente.
Virus de la hepatitis C
Generalidades
• Se identificó en 1989 tras el aislamiento de un ARN
vírico a partir de un chimpancé infectado por sangre
de una persona con HNANB
• El VHC es la causa principal de las infecciones por
virus HNANB, y era la principal causa de
hepatitis postransfusión con anterioridad al
cribado habitual de las donaciones de sangre
• El VHC se transmite de forma similar al VHB,
pero tiene aún más posibilidades de provocar
hepatitis crónicas persistentes
Estructura
• Único representante del género
Hepacivirus de la familia
Flaviviridae
• Tiene un diámetro de 30 a 60 nm, un
genoma de ARN de sentido positivo y
envoltura
• El genoma del VHC (9100 nucleótidos)
codifica 10 proteínas, incluidas dos
glucoproteínas (El, E2)
Replicació
n
• Infecta solo al ser humano y chimpancé.
• Se une al receptor de superficie CD81 (tetraespanina), que se
expresa en los hepatocitos y linfocitos B.
• También se puede revestir con lipoproteínas de baja densidad o
de muy baja densidad y utilizar el receptor de Lipoproteínas
para ser captado por los hepatocitos.
• El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y
permanece en él.
• Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del IFN-α
al unirse al receptor del factor de necrosis tumoral y a la
proteína cinasa R.
• Estas acciones evitan la muerte de la célula hospedadora y
favorecen el establecimiento de una infección persistente.
Patogeni
a del VHC de evitar la muerte
• La capacidad
celular favorece una infección
persistente, pero más adelante acaba
provocando una hepatopatía
• La extensión de la infiltración linfocitaria, la
inflamación, la fibrosis porta y periporta y
la necrosis lobulillar en las biopsias
hepáticas se emplea para clasificar la
gravedad de la entidad.
Patogenia
• Se ha sugerido que las citocinas debidas a la
inflamación y la continua reparación del
hígado y la inducción de la proliferación
celular que se produce durante una infección
crónica por el VHC, constituyen factores
predisponentes al desarrollo del CHP.

• Los anticuerpos frente al VHC no confieren


protección alguna.
Epidemiologí
• El VHCase transmite principalmente a través de
sangre infectada y por vía sexual
• Más del 90% de los individuos infectados por
VIH que son o han sido consumidores de
drogas por vía parenteral están infectados con
el VHC
• La elevada incidencia de infecciones crónicas
asintomáticas favorece la diseminación del
virus entre la población
Enfermedades
clínicas
EVOLUCIÓN DE LA HEPATITIS C AGUDA
Diagnóstico de Laboratorio
• Se basa en la identificación mediante ELISA de
anticuerpos anti- VHC o bien en la detección del
ARN genómico
• En cuanto al VIH, los resultados se confirman por
medio de pruebas de transferencia de Western
• La PCR-RT, (Reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa) detecta el
ARN del VHC en personas seronegativas, es una
herramienta clave para el diagnóstico de la
infección por este patógeno.
Tratamiento

• IFN-α recombinante o interferón pegilado


(tratado con polietilénglicol con el fin de
ampliar su vida biológica)
Virus de la hepatitis D
Generalidades
• Aproximadamente 15 millones de personas en
todo el mundo están infectadas por el VHD
(agente delta), siendo este virus el responsable
del 40% de las hepatitis fulminantes
• Utiliza el VHB y las proteínas de las células
diana para replicarse y sintetizar sus propias
proteínas. Es un parásito vírico
• El HBsAg es esencial para el
empaquetamiento del virus
Estructura
• Elgenoma de ARN del VHD es
muy pequeño (1700 nucleótidos)
• La molécula es monocatenaria, circular y en
forma de bastón debido a su extenso
emparejamiento de bases
• El genoma está rodeado por el centro vírico
del antígeno delta, el cual se recubre, a su
vez, de una envoltura que contiene HBsAg
Replicació
n se une a y es internalizado por los
• El agente delta
hepatocitos de manera semejante al VHB como
consecuencia de la presencia de HBsAg en su
envoltura
• La polimerasa de ARN II de la célula anfitriona
crea una copia de ARN para replicar el genoma.
Después el genoma formará una estructura de
ARN denominada ribozima, la cual escinde la
molécula circular de ARN para producir un ARNm
para el antígeno pequeño del agente delta.
Patogeni
• Se transmiteaa través de la sangre, el semen y
las secreciones vaginales. Sin embargo,
únicamente se puede replicar y provocar
enfermedades en individuos con infecciones
activas por el VHB
• Un individuo se puede infectar
simultáneamente con el VHB y el agente delta
• En los portadores del VHB infectados
secundariamente por el VHD tiene lugar una
evolución más rápida y grave
• La replicación del agente delta provoca
citotoxicidad y lesiones hepáticas
• A diferencia de la enfermedad por VHB,
las lesiones hepáticas aparecen como
consecuencia de un efecto citopatológico
directo del agente delta combinado con la
inmunopatología subyacente de la enfer-
medad asociada al VHB.
Epidemiologí
a
• El agente delta infecta a los niños y adultos
que presentan una infección subyacente
por el VHB
• El agente tiene una distribución mundial,
infecta a alrededor del 5% de los 3 x 108
portadores del VHB
Enfermedades
• El clínicas
agente delta incrementa la gravedad de las
infecciones producidas por el VHB.
• Es mucho más probable una hepatitis fulminante.
• Origina alteraciones de la función cerebral
(encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis
hepática masiva, la cual es mortal en el 80% de los
casos.
• En los individuos con una infección crónica por el VHB
puede producirse una infección crónica por el agente
delta.
Diagnóstico de Laboratorio

• Detección del genoma de ARN, el antígeno


delta o anticuerpos frente al VHD
• ELISA y radioinmunoanálisis
• Las técnicas de PCR-RT se emplean para
detectar el genoma del virión en muestras
séricas
Tratamiento

• No existe ningún tratamiento específico


conocido para la hepatitis por el VHD
• La vacunación con la vacuna frente al VHB
confiere protección frente a las infecciones
por el Deltavirus
Virus del hepatitis
Generalidades
• El VHE (HNANB-E) (la E significa
entérico o epidémico) se transmite
predominantemente por vía feco-oral,
especialmente en aguas contaminadas
• El VHE es peculiar pero se parece a los
calicivirus por su tamaño (27 a 34 nm) y
estructura
Epidemiologí
a
• VHE se encuentra por todo el mundo, es
más problemático en los países en vías de
desarrollo. Se han descrito epidemias en
India, Pakistán, Nepal, Birmania, norte de
África y México.
Enfermedad
Clínica
• Los síntomas y la evolución de la enfermedad
asociada a la infección por el VHE son
similares a los de la enfermedad producida por
el VHA; solamente provoca un cuadro agudo
• La tasa de mortalidad relacionada con la
enfermedad por el VHE oscila entre el 1% y el
2%, aproximadamente 10 veces más que la
debida a la enfermedad causada por el VHA, y
hasta 20% en mujeres embarazadas
Virus de la hepatitis G
Hepatitis G
• El VHG (también conocido como virus BG -C
[VBG -C ]) presenta numerosas similitudes con el
VHC .
• El VHG es un flavivirus, se transmite a través de la
sangre y suele provocar hepatitis crónica.
• El VHG se identifica mediante la detección de su
genoma por RT-PCR u otros métodos de detección
de ARN.
• Transmisión parenteral y sexual
Hepatitis G
• Fué descubierto en 1995 en plasma de
pacientes crónicos con NA-E hepatitis
• La infección se debe principalmente a
la transfusión sanguínea
• También llamado virus GB-C (HGBV-
C)
Estructura

• El virus de hepatitis G es un virus RNA de


la familia flavivirus con una homología
aminoacídica de 29% con el virus de
hepatitis C
Epidemiologí
a
• El virus se distribuye en todo el mundo.
• Su prevalencia en la población general va
de 1 a 2%.
• En pacientes con hepatitis crónica por virus
C su prevalencia llega al 10-20%.
Enfermedades
Clínicas
• A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que
este virus cause enfermedad hepática. Es posible que
sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis
aguda post-transfusional leve.
• No se ha demostrado asociación con hepatitis
crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos
reportes iniciales correlacionaron este virus con
hepatitis aguda fulminante en Japón, pero
publicaciones posteriores explican esta asociación
por las politransfusiones a que son sometidos estos
pacientes.
Diagnóstico

• En resumen, se considera actualmente que


el virus de hepatitis G no produce
enfermedad hepática y por lo mismo no
recomienda su detección rutinariamente
Otros Virus Productores de
Hepatitis
Hepatitis TT (virus de Transmisión
Transfusional, no A- E)
• Virus descubierto en 1998
• Virus ADN, desnudo
• En hepatitis post-transfusional
• Prevalencia del 2% en la población general
Resumen
INTERPRETACIÓN DE MARCADORES SEROLOGICOS

VHA VHB VHC VHD VHE


Infección Anti-HAV Anti-HBc Anti-HCV Anti-HDV IgM (+) Anti-HEV
aguda IgM (+) IgM (+) (+) PCR sangre(+) IgM (+)
PCR (+)* VHA HBsAg (+) HCV RNA HBsAg (+) PCR
Anti-HBs (+) Anti-HBs (-) sangre(+)
HBV DNA (+) (PCR)
(PCR)

Infección Anti-HAV Anti-HBs (+) Anti-HCV Anti-HDV IgG (+) Anti-HEV


pasada IgG (+) Anti-HBc IgG (+) (-) PCR sangre(-) IgG (+)
(recuperación) PCR sérica PCR
(-) sangre(+)

Infección Anti-HBc IgG (+) Anti-HCV Anti-HDV IgG (+)


crónica HBsAg (+) (+) PCR sangre(-)
Anti-HBs PCR sérica HBsAg (+)
PCR (+) o (-) (+)

Respuesta Anti-HAV IgG (+) Anti-HBs (+)


a la vacuna Anti-HBc (-)
HBsAg (-)
Fi

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