Virus Hepatitis A, B, C, D, e
Virus Hepatitis A, B, C, D, e
Virus Hepatitis A, B, C, D, e
HEPATITIS
Infección no si si si no
crónica
Genoma ARN (+) ADN (dc/sc) ARN (+) ARN (-) ARN (+)
3
----CLASIFICACIÓN ACTUAL
VHG
CARACTERÍSTICAS
VAH VHB VHC VHD VHE (VHG-C) VTT
• Se elimina en grandes
cantidades en las heces
aproximadamente 10 días antes
de que aparezcan síntomas de
ictericia o se puedan detectar
anticuerpos.
Replicación
Epidemiologí
a
• Representa el 40% de hepatitis agudas
• En una comunidad el virus se disemina con
rapidez debido a que la mayoría de los
individuos infectados son infecciosos entre 10
y 14 días antes de que aparezcan los síntomas
• El virus se elimina con las heces en grandes
cantidades y se difunde por la vía fecal-oral
(principal medio de contagio). El virus se
disemina a través de agua contaminada,
alimentos y las manos sucias
Epidemiologí
• El serahumano es el único reservorio
importante del VHA.
• Los casos de Hepatitis A relacionado con
transfusiones son infrecuentes ya que el
VHA no causa infecciones crónicas.
• En consumidores de drogas por vía
parenteral, en hombres que practican
relaciones homosexuales a través de
hemoderivados
Epidemiologí
• a
Durante el periodo de viremia, que
comienza junto con los pródromos y se
extiende a lo largo del periodo de elevación
de las enzimas hepáticas, las
concentraciones del VHA en el suero son
varias veces menores que en las heces.
• Se ha descrito el contagio por transfusiones
de sangre o hemoderivados obtenidos de
donantes en la fase virémica de su infección.
Epidemiologí
• a
Contagio intrauterino del VHA durante el
primer trimestre: peritonitis fetal con
perforaciones del íleon.
• Contagio intrauterino del VHA durante el
tercer trimestre parece ser bajo. Y estos RN
suelen permanecer asintomáticos.
Epidemiologí
• a
En estudios experimentales la infectividad
de las heces se demostró durante 14-21 días
antes y 8 días después del inicio de la
ictericia.
• Las mayores concentraciones se producen
en el periodo de 2 semanas previo al
desarrollo de la ictericia o de que se eleven
las enzimas hepáticas, seguido de un rápido
descenso tras la aparición de la ictericia.
Epidemiologí
• a
El VHA puede estar presente en la saliva
humana, PERO no se ha demostrado el
contagio por la saliva.
Enfermedades clínicas
• Se deben a las lesiones hepáticas producidas por la
respuesta inmunitaria
• La enfermedad es más moderada en los niños que en
los adultos y suele ser asintomática
• Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia,
náuseas, pérdida de apetito y dolor abdominal. La
ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos,
pero tan sólo en el 10% de los niños. La relación entre
casos anictéricos e ictéricos varia entre 12:1 y 1:3,5,
dependiendo de la edad a la que se produce la
infección.
• En el 99% de los casos se consigue una curación
completa
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Una proteína del antígeno e de la hepatitis B (H BeA g) comparte la mayor parte de su secuencia
de proteínas con HBcAg, pero las células la procesan de forma distinta, se secreta
principalmente hacia el suero, no se autoensambla (como los antígenos de la cápside] y expresa
distintos determinantes antigénicos
33
Replicació
• n
La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por
las glucoproteínas HBsAg que está unida a la albúmina
sérica humana polimerizada y a otras proteínas del suero
• La cadena parcial de ADN se completa para
transformarse en un círculo completo de ADN
bicatenario, y el genoma se transfiere al núcleo de la
célula
• El ADN se transcribe en tres clases principales (2100,
2400 y 3500 bases) y dos clases secundarias (900 ba- ses)
de ARN mensajeros (ARNm) superpuestos
• La replicación del genoma empieza con la
producción de un ARNm de 3500 bases de
longitud mayor que el genoma
• Se halla en la nucleocápside del centro vírico la
polimerasa de ADN dependiente de ARN con
actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa
H
• El ARNm de 3500 bases actúa como molde para
la síntesis de una molécula de ADN de cadena
negativa
• El ARNm es degradado por la actividad
ribonucleasa H a medida que se sintetiza el ADN
de cadena positiva a partir del molde de ADN de
sentido negativo
No se conoce el mecanismo de entrada, pero
la HBsAg se une a la albúmina sérica humana
polimerizada y a otras proteínas séricas, y la
unión y la captación de estas proteínas
puede facilitar la captación del virus por las
células hepáticas.
DESARROLLO DE
PORTADOR
INMUNIDAD
INMUNIDAD
CELULAR
• INFECCIÓN CRÓNICA
53
LESIONES
EXTRAHEPÁTICAS