Semana10 - Subgrupo 1 - DX Lab - CCS
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LABORATORIO CLÍNICO
INTEGRANTES
DOCENTE: Dr. ARAUJO PAREDES, KENNE
SUBGRUPO 1
TURNO: Miércoles 11:30 a.m. Reyes Reyna, Viviana
Saavedra Quiñonez, Kevin
Robledo Santillán, Ana
Sachún Sánchez, Alejandro
Roque Lezama, Lorin
Salazar Portocarrero, Diego
Ruiz Campos, Agustín
Paciente femenina de 68 años, maestra jubilada, que se presenta por primera vez a la
consulta el 22 de octubre de 2012 con un cuadro de 2 meses de evolución de astenia,
adinamia, prurito generalizado y pérdida de peso (6,4 kg). Con antecedentes personales
patológicos de hipertensión arterial de 15 años de evolución, tratada con enalapril 20
mg/día por vía oral (VO); diabetes mellitus tipo 2 del mismo tiempo de evolución
controlada con vildagliptina 50 mg/día VO, complicada hace seis meses con poli
neuropatía sensitiva tratada con amitriptilina 12,5 mg/día VO y esteatosis hepática
secundaria a dislipidemia mixta de 1 año de evolución tratada con atorvastatina 20
mg/día VO. La historia fue negativa para alcoholismo, tabaco, transfusiones sanguíneas
y tóxicos ambientales, sin antecedentes familiares de importancia. Al examen físico se
observó un ligero tinte ictérico escleral, eritema palmo-plantar, en el abdomen se palpa
el borde hepático a 4 cm de la parrilla costal derecha sin esplenomegalia y el resto del
examen físico no presenta alteraciones.
ANAMNE
SIS
Paciente femenina
Edad: 68 años de edad Molestia principal: Astenia, prurito y
Ocupación: Maestra jubilada pérdida de peso (6,4 kg)
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
1. Eritema palmo-plantar
PALPACIÓN
INR: 0,99.
Deshidrogenasa láctica (LDH) 568 OTROS ANÁLISIS REPORTARON
V.N: 207-414 U/L
U/L
El perfil para hepatitis viral A, B, C, virus de
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) V.N: hasta 45 inmunodeficiencia humana (VIH) y citomegalovirus
23 segundos segundos) (CMV) fueron negativos.
Los resultados del hemograma y las pruebas de función renal fueron normales; las pruebas
de función tiroidea revelaron hipotiroidismo primario.
Estudios por imágenes
Ante dichos hallazgos y el estudio inmunológico positivo para ANA y AMA se omitieron medicamentos
hepatotóxicos (atorvastatina, vildagliptina) y se inició insulinoterapia basal, deflazacort a dosis 60 mg/día VO,
ácido ursodesoxicólico (UDCA) 250 mg cada 12 horas VO y levotiroxina 50 mcg/día VO.
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA DE LA PACIENTE
El diagnóstico de síndrome de sobreposición. (Hepatitis autoinmune - Cirrosis Biliar Primaria) se establece al menos con 2 de 3
criterios por entidad al utilizar los criterios de Chazouilleres o de París.
PARA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:
1. FA ≥ 2 veces el límite superior normal o GGT ≥ 5 veces el límite superior normal. FA: 512 U/L (VN: 0-115 U/L), GGT:1070
U/L (VN: 0-55 U/L).
2. AMA ≥ 1:40. AMA) 1:40.
3. Biopsia hepática con lesión florida del conducto biliar (degeneración del epitelio ductal biliar con obliteración ductal focal y
formación de granulomas).
4. ALT ≥ 5 veces el límite superior normal ALT: 353 U/L (VN: 0-41 U/L).
5. IgG ≥ 2 veces el límite normal o ASMA positivos. ASMA negativos.
6. Biopsia hepática con necrosis linfocítica periseptal o periportal
DISCUSION: SS (HAI-CBP)
Datos generales CRITERIOS
DIAGNOSTICOS Espectro clínico muy
• Prevalencia: amplio, abarca pacientes
asintomáticos o con
• Hepatitis autoinmune(HAI): 2-20% síntomas notorios.
AMA
• Cirrosis biliar primaria (CBP): 4,3
-9,2%
• Edad promedio: 40 años (variable) ASMA
• Mayor prevalencia en mujeres
ANA
NO EXISTEN CRITERIOR DIAGNOSTICOS PARA ESTA
ENFERMEDAD
LKM-Ab
Solo considerar los criterios de Chazoulleners y col
usados para definir sobreposición de HA en 132
pacientes con CBP con anticuerpos mitocondriales P-ANCA
positivos.
HIPÓTESIS Síndrome de sobreposición entre hepatitis
autoinmune y cirrosis biliar primaria
FINAL
CUADRO DE OVERLAP
Biopsia hepática: reportó distorsión focal por bandas fibrosas porto-portales con infiltrado inflamatorio
linfocitario en los espacios porta y alrededor de los ductos biliares y necrosis “piecemeal” leve a moderada,
identificando hepatocitos necróticos ocasionales (1-2 x 10 cap).
10% de los pacientes con todas las características de HAI pueden tener persistentemente AMA positivos
Paciente varón de 50 años de edad previamente sano que consulta por ictericia y dolor en
hipocondrio derecho.
Desde hace 5 semanas comienza con ese dolor en hipocondrio derecho, anorexia, astenia, prurito,
ictericia y orinas oscuras. No otros síntomas. No historia de abuso de alcohol, tabaco o drogas. No
viajes en los últimos 10 años. No historia de otros síntomas por aparatos, no enfermedades
cardiológicas, articulares, endocrinas, ni digestivas. No toma fármacos. No cirugías previas ni
transfusiones.
La exploración física demostró obesidad moderada, ictericia y dolor en hipocondrio derecho.
Existía eritema palmar y algunos puntos rubí en el tórax. No signos de ascitis ni datos de
encefalopatía. No edema, ni acropaquias. Auscultación cardiaca y pulmonar normal. No
adenopatías. Hepatomegalia de tres traveses de dedo por debajo del límite costal, con dolor a la
palpación. No esplenomegalia.
VALORES NORMALES
Hemoglobina: 12.6 g/dL
H>13g/dL y M>12g/dL
VALORES NORMALES
Leucocitos: 6200/ mm3
4-10 000mm3
VALORES NORMALES
Plaquetas: 170000/mm3
150 A 450 000 células/mm3
VALORES NORMALES
Creatinina: 0,8 mg/dl
Varones 0,7-1,3mg/dL Mujeres 06-1,1mg/dL
LABORATORIO
EXÁMENES DE
VALORES NORMALES
Albumina: 2,5 g/dl
3,5-4,8g/dL
VALORES NORMALES
GOT: 3023 U/L
<37UI/L
VALORES NORMALES
GPT: 2270 U/L
<31-34UI/L
1. HIPOTESIS DIAGNOSTICA DEL PACIENTE
Hepatitis Autoinmune
Puede afectar a todas las edades y a ambos sexos, pero Los posibles síntomas son malestar, cansancio, falta de
es más frecuente en mujeres entre los 10 y 50 años. En apetito, ictericia y alteraciones en la menstruación. Otras
más del 40% de los casos, se presenta como un episodio veces no produce síntomas o únicamente sensación de
de hepatitis aguda cansancio, y se descubre la enfermedad por la presencia de
transaminasas elevadas en un análisis hecho por otro motivo.
A veces se descubre ya cuando se ha desarrollado una
cirrosis hepática
2. DISCUSIÓN DE LA ENFERMEDAD ACERCA DE LA QUE SE SOSPECHA Y
SUSTENTO DE LA HIPOTESIS:
ANTI LKM-1
IgG EN SUERO