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    Transtornos de La Glandula Tiroides

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    Jhanet Cusihuallpa
    Este documento describe la glándula tiroides, sus funciones y algunos trastornos como la tirotoxicosis y el hipotiroidismo. La glándula tiroides, ubicada en la base del cuello, regula el metabolismo a través de las hormonas tiroideas. Los principales trastornos son la tirotoxicosis, causada por un exceso de hormonas tiroideas, y el hipotiroidismo, causado por una deficiencia de estas hormonas.

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    Transtornos de La Glandula Tiroides

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    Jhanet Cusihuallpa
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    Este documento describe la glándula tiroides, sus funciones y algunos trastornos como la tirotoxicosis y el hipotiroidismo. La glándula tiroides, ubicada en la base del cuello, regula el metabolismo a través de las hormonas tiroideas. Los principales trastornos son la tirotoxicosis, causada por un exceso de hormonas tiroideas, y el hipotiroidismo, causado por una deficiencia de estas hormonas.

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    TRANSTORNOS DE LA GLANDULA TIROIDES

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    TRANSTORNOS DE LA GLANDULA TIROIDES

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    Transtornos de La Glandula Tiroides

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    Jhanet Cusihuallpa
    Este documento describe la glándula tiroides, sus funciones y algunos trastornos como la tirotoxicosis y el hipotiroidismo. La glándula tiroides, ubicada en la base del cuello, regula el metabolismo a través de las hormonas tiroideas. Los principales trastornos son la tirotoxicosis, causada por un exceso de hormonas tiroideas, y el hipotiroidismo, causado por una deficiencia de estas hormonas.

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    TRANSTORNOS DE LA

    GLANDULA TIROIDES
    Pequeña
    glándula
    situada en
    la
    FUNCIONES DE LA GLANDULA
    TIROIDES

    Que se une
    parte baja y
    en el centro
    TIROIDES delantera
    forma de
    del cuello
    mariposa

    El tiroides tiene la capacidad de almacenar y


    posee también la capacidad de poner en
    Constituida
    por dos circulación según la necesidad del organismo.
    partes También absorbe yodo inorgánico circulante
    laterales(lob para yodar un aminoácido (la tiroxina)
    ulos)
    Los folículos tiroideos • sustancia coloidal
    están formados por proteinácea, que
    células epiteliales contiene tiroglobulina
    tiroideas que rodean una

    Las células foliculares,


    que están polarizadas,
    sintetizan tiroglobulinay
    realizan la biosíntesis de
    hormonas tiroideas.

    TSH-R, receptor de la
    hormona estimulante de
    tiroides
    SOBRE PROTEINAS
    Efectos de las HT • catabolismo
    • Balance nitrogenado
    negativo

    SOBRE EL AGUA SOBRE GLÚCIDOS


    • glicogenolisis
    Aumento de la perdida
    • Aumento de la
    glucemia

    SOBRE LÍPIDOS
    • Lipolisis
    • Aumento de de sintesis y
    degradación del
    colesterol
    Tirotoxicosis y Síndrome
    Hipertiroideo
    CLASIFICACIÓN

    Hipotiroidismo o
    Síndrome hipotiroideo

    Bocio
    Tirotoxicosis y Síndrome hipertiroideo
    La tirotoxicosis(intoxicación por h. tiroideas) es el
    síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre
    el organismo.

    1.-Hiperfunción del tiroides.


    MECANISMOS 2.-Destrucción del tiroides con una
    GENERALES: producción ectópica de hormonas
    tiroideas.
    3.-Ingestión exógena excesiva de
    h.tiroidea(Tirotoxicosis facticia).
    PATOGENIA Hipertiroidismo primario

    Hipertiroidismo secundario

    Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica

    Tirotoxicosis por secreción ectópica de HT

    Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas


    en exceso
    El exceso de HT se debe a una enfermedad
    primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en HIPERTIROIDISMO
    sangre y suprimen la producción de TSH. PRIMARIO

    HIPERTIROIDISMO
    PRIMARIO:
    TIPOS

    • E. de Graves-Basedow
    • Adenoma tiroideo toxico
    • Bocio multinodular toxico
    • Tiroiditis
    • Hipertiroidismo inducido por yodo
    E. DE GRAVES BASEDOW
    E. Autoinmunitaria en la que se producen Ig.contra el
    receptor de la TSH que estimulan la producción de HT y
    el crecimiento difuso del tiroides.
    La enfermedad se manifiesta conjuntamente con
    exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

    ADENOMA TIROIDEO TOXICO (E.DE PLUMMER)


    Tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un
    nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la
    tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH.

    BOCIO MULTINODULAR TOXICO


    Crecimiento policlonal de células tiroideas que se
    manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño,
    consistencia y actividad.
    Tiroiditis
    Brusca destrucción de la tiroides
    con la salida de las HT
    almacenadas a la sangre.

    Hipertiroidismo inducido por yodo(enfermedad


    de Jod Basedow)
    Aparece al administrar yodo a pacientes con
    bocio multinodular cuya producción de HT era
    baja precisamente por la falta de yodo.
    HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
    Se produce por el exceso de TSH por adenomas
    hipofisiarios productores de TSH (muy
    infrecuente).

    Tirotoxicosis por secreción


    ectópica de HT
    Puede verse en el rarísimo struma
    ovario (teratomas ováricos que
    contienen tejido tiroides ectópico
    funcional).

    TIROTOXICOSIS POR INGESTIÓN DE HT EN EXCESO


    -Efecto buscado por el médico.
    -Error en la dosis o a la ingestión de HT con fines
    manipulativos.
    -Ingestión de hamburguesas con tejido tiroideo
    (ocasional).
    FIS
    IOP
    ATO
    LO
    GÍ A
    HIP
    ER
    TIR
    OID
    ISM
    O–

    • Exceso de HT > global metabolismo(elevación del


    gasto energético, producción de calor y consumo de
    oxigeno).
    • Aumento la síntesis proteica, pero en conjunto
    predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo
    que se produce un balance nitrogenado negativo
    • Aumenta sensibilidad de los tejidos a la acción delas
    catecolaminas, probablemente debido a una
    potenciación de los receptores adrenérgicos.
    PATOGENIA:

    HIPOTIROIDISMO O • Hipotiroidismo primario


    S. HIPOTIROIDEO • Hipotiroidismo secundario
    • Hipotiroidismo terciario
    • Hipotiroidismo por resistencia familiar a
    Causa la acción de las HT Trastornos

    Por la acción insuficiente de las HT sobre el


    organismo.

    MECANISMO GENERAL

    Descenso secreción de HT niveles bajos


    de T4 y T3.
    HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
    Alteración primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar
    HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la
    TSH plasmática.
    Es la forma mas frecuente de hipotiroidismo, y puede ser
    congénito o adquirido (atrofia autoinmunitaria del tiroides más
    Frecuente, ausencia del tiroides por tratamiento con yodo
    radiactivo o cirugía,etc ).

    HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

    Se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la


    secreción de TSH. La TSH es indetectable.
    HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

    Se debe a cualquier lesión hipotalámica


    que impida la secreción de TRH.

    HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA


    FAMILIAR A LA ACCIÓN DE LAS HT

    Debido a la mutación en el gen de los


    receptores.
    O-
    IS M
    OID
    TIR
    IPO
    H
    GÍA
    OLO
    PAT
    F ISIO

    • Enlentecimiento general del metabolismo.


    • Disminución de la generación de calor y descenso en la
    síntesis proteica.
    • Disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de
    determinadas sustancias que tienden a acumularse
    (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).
    HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO: CLÍNICA

    -Mixedema (sobre todo periorbital).


    -Macroglosia.
    -Voz ronca.
    -Sordera.
    -Derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal,
    -Intolerancia al frío.
    -Piel se vuelve pálida, fría y seca.
    -Pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse.
    -Trastorno de la conciencia -desde la somnolencia hasta el
    estupor o el coma (coma mixedematoso)-. Otras veces
    trastornos mentales como la pérdida de la memoria y
    capacidades intelectuales.
    TIROIDITIS DE
    HASHIMOTO

    Es una enfermedad autoinmune que ocurre por


    destrucción de la glándula tiroides por los propios
    anticuerpos del organismo
    Es la Causa mas frecuente de hipotiroidismo en niños,
    pero cursa mas frecuentemente con
    • bocio eutiroideo
    • Pueden presentar bocio o atrofia tiroidea
    • Es mas frecuente en mujeres y raza blanca
    BOCIO O S.
    BOCIOSO

    Cuando el tiroides aumenta de tamaño hablamos


    CONCEPTO de bocio o estruma. La aparición de un proceso
    inflamatorio sobre un bocio preexistente se
    denomina estrumitis.
    El tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.
    G EN IA
    PATO
    ETIO

    1.-Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso


    (bocio endémico es debido a la deficiencia de bocio enla dieta y afecta a más de
    200 millones de personas en el mundo)
    2.-Estimulación por Ig. que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus
    efectos.
    3.-Crecimiento autónomo de las células foliculares.
    4.-El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias
    (tiroiditis),infiltrantes(amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen
    otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.).
    I CA
    CLÍN

    Según la causa que lo produzca el


    bocio puede ser
    normofuncionante,hipofuncionante o
    hiperfuncionante.
    -El tiroides al crecer provoca
    trastornos en la vía respiratoria
    (apnea del sueño, disnea,
    ronquera),digestiva (disfagia) o
    nerviosa (parálisis recurrente).
    GLANDULA
    PARATIROIDES
    Las glándulas
    paratiroides

    son cuatro
    esencial en el
    pequeñas
    metabolismo
    glándulas
    fosfocálcico.
    anexas

    a la glándula
    tiroides, que FUNCIÓN El único propósito de las
    secretan
    hormona glándulas paratiroides es el
    paratiroidea control de calcio en la sangre en
    un rango muy estrecho. Los
     HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
    TRASTORNOS  HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
    Y TERCIARIO
     HIPOPARATIROIDISMO
    Hipersecreción autónoma de
    hormona paratiroidea que provoca HIPERPARATIROIDISMO
    hipercalcemia y trastornos en los
    órganos diana PRIMARIO

    CAUSAS:
    Adenoma(80% de los casos)
    Hiperplasia (15% de los casos)
    Carcinoma (menos del 1 % de los casos)

    MUCHOS CASOS SON ASINTOMÁTICOS CUANDO HAY


    SINTOMAS DEPENDEN DE:
    Hpercalcemia(polidipsia,poliuria)
    Afectacion renal (litiasis)
    Afectacion osea(osteoporosis,fracturas)
    HIPERPARATIROIDISMO
    SECUNDARIO

    CAUSAS
    Cualquier situación que tienda a Insuficiencia renal crónica
    provocar un descenso mantenido de la Hipovitaminosis D
    calcemia desencadena una
    hiperfunción paratiroidea que intenta
    compensar la hipocalcemia

    HIPERPARATIRODISMO TERCIARIO
    Cambios en las paratiroides que cada vez producen
    mas exceso de PTH ,lo que acaba originando
    hipercalcemia
    Es poco frecuente ,pero debido a una
    disminución en la secreción de PTH ,que
    lleva a hipocalcemia y disminución de la HIPOPARATIROIDISMO
    remodelación ósea

    DIAGNOSTICO:
    CAUSA L a asociación de hipocalcemia
    • Consecuencia de la cirugía n el área ,hiperfosfatemia y concentraciones
    cervical inapropiadamente bajas de PTH.
    • Tratamiento con yodo radiactivo TRATAMIENTO:
    • Invasion neoplásica Calcio oral y derivados de la vtamina D
    • Infiltracion
    • Ataque autoinmunitario

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