Traumatismo craneoencefalico:TEC: Es la lesión de cuero cabelludo, cara,

cráneo o cerebro, causado por un cambio brusco de energía cinética.

Es un conjunto de signos y síntomas neurológicos tempranos o tardíos que se
producen a consecuencia de un impacto en el cual el cerebro es golpeado contra
una masa dura que es el cráneo.
EPIDEMIOLOGIA:
 Es la cuarta causa de muerte en el mundo y la primera entre los 2 y 40
años de edad.
 Es más frecuentes en hombres que mujeres en relación 2-4:1, y en
menores de 5 años.
 En un 10 a un 15% son severos y requieren hospitalización. Es la primera
causa de muerte traumática en menores de 15 años.
 Es la causa mayor de discapacidad adquirida durante la infancia, de retraso
mental, epilepsia e incapacidad física.
Causas:
 Accidentes automovilísticos.
 En bicicleta principalmente en escolares.
 Accidentes deportivos en adolescentes
 Mal trato infantil.
 Sd. del niño sacudido.
 Agresiones y violencia.
 Heridas por arma de fuego
 Caídas
TIPOS DE TEC
Según indemnidad meníngea
 TEC Cerrado: Alguna de las cubiertas (cuero cabelludo-hueso-duramadre)
está integra y no existe continuidad entre la masa cerebral y el exterior. La
gran mayoría de los traumas son cerrados cuando la duramadre permanece
intacta.
 TEC Abierto: se entienden todas las consecuencias de una acción
traumática sobre el cráneo que da lugar a abertura de la duramadre, con
esto se establece una comunicación entre el mundo exterior y el espacio
intradural, entonces es posible la infección de las menínges y del cerebro.
Algunas lesiones permanecen encubiertas y solo más tarde por derrame de
LCR, por nariz, oídos o por meningitis recidivantes son reconocibles.
Según la severidad del daño cerebral (el grado de disfunción neurológica se
mide con la Escala de Coma de Glasgow (–ver siguiente diapositiva-)
 Trauma Leve (Puntuación en la Escala Coma Glasgow =14-15)
  Trauma Moderado (9-13). Antes una puntuación de 13 se incluía en trauma
leve, pero en la actualidad se incluye en ésta categoría
 Trauma Grave (3-8) = Esta puntuación define el estado de Coma
GRAVEDAD SEGUN CRITERIO CLINICO
 TCE leve: es el más frecuente, no suele existir pérdida de conocimiento o
si existe su duración suele estar limitada a los minutos posteriores a la
contusión.
 TCE moderado: el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a 30
minutos pero no sobrepasa un día y el periodo en el que el paciente que lo
sufre tiene dificultades para aprender información nueva es inferior a una
semana.
 TCE grave: en este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de
conocimiento es mayor a un día y/o el periodo en el que el paciente que lo
sufre tiene dificultades para aprender información nueva es mayor de una
semana
CLINICA:
CUADRO CLINICO
Los sintomas dependen del tipo de traumatismo encefalocraneano y la parte del
cerebro que esta afectada.
Pérdida de conocimiento tiende a durar mas en afectaciones del lado izquierdo
que el derecho.
1. TCE leve incluyen cefalea, vómitos, náuseas, falta de coordinación
motora, mareos, dificultad para el equilibrio, visión borrosa, ojos
cansados,mal sabor en la boca, fatiga ,letargo y • cambios en los patrones
de sueño.
Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de
comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria,
concentración, atención, o razonamiento.[
2. TCE moderado o grave Cefalea de fuerte intensidad que no
desaparece ,vómitos repetidos, náuseas, Convulsiones, incapacidad para
despertar dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia
(dificultad para encontrar palabras) disartria (debilidad muscular que causa
trastornos del habla) debilidad o entumecimiento en las extremidades
pérdida de coordinación, Confusión ,inquietud o agitación.
Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los
cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social
y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida,
velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
1.Interrogatorio: recabar información acerca de la cinemática de la lesión a partir
de testigos y, cuando sea posible, del propio paciente.
a) Preguntar cómo fue el accidente, hora y la manera en que éste tuvo lugar.
b) Investigar el estado de conciencia del paciente posterior al accidente y si lo
recuperó al menos parcialmente (si habló en algún momento después del
traumatismo).
c) Si viene de otro hospital a solicitar información de su manejo para determinar la
cantidad de soluciones IV y medicamentos administrados, análisis y estudios
realizados, así como de las condiciones de su trasladado.
d) Los pacientes sin deterioro del estado de despierto pueden dar directamente
esta información y hay que preguntarles si tienen cefalea, náuseas o vómito que
con frecuencia preceden al deterioro de la conciencia en casos de hematomas
intracraneales.
e) Preguntar si recibe anticoagulantes, es epiléptico o tiene alguna enfermedad. 2.
2.Examen neurológico: por la urgencia de los casos no es posible que ésta sea
completa por lo que se emplea la pneumotecnia PCM (Pupilas-Conciencia-
Movimiento).
a) P: PUPILAS. Ver el tamaño y la reacción que éstas tienen a la luz.
b) C: CONCIENCIA. Puntuación según la escala de Glasgow que establece el
grado de TCE. La evalua ción del paciente con esta escala es fundamental, fácil
de realizar y conocido por el personal paramédico y médico de cualquier hospital y
permite clasificarlos por su gravedad.
c) M. MOVIMIENTO. Evalúa el sistema motor para diagnosticar hemiparesia o
hemiplejía.
3. Signos vitales: es importante determinar la TA, FC, T°, FR y tipo de
respiración, descartando que el paciente tenga obstrucción de las vías aéreas
(cánula faríngea tapada, bronquio derecho intubado) y que haya broncoaspirado.
Si el paciente está en choque la causa no es el TCE y debe buscarse otras
lesiones. Se anexa una hoja de registro y observación que puede ser usada desde
el ingreso del paciente y orienta la tendencia de su evolución.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO.
Se deberán solicitar en el momento de ingresar el paciente (si es que no cuenta ya
con ellos). Se recomienda que sean portátiles.
1. Radiografías simples de cráneo: Las proyecciones que deben realizarse
son: anteroposterior (AP), lateral y de Towne. A veces son necesarias
proyecciones especiales para las órbitas, el agujero óptico, la región
mastoidea, etc.
Las radiografías simples demuestran la presencia de fracturas craneales.
Encontrar una fractura lineal en un paciente inconsciente incrementa 77% el
riesgo de la presencia de un hematoma, en los niños este riesgo no resulta
mayor de 60%. Pero la falta de una fractura no descarta la ausencia de una
lesión intracraneal. Las fracturas desde el punto de vista neuroquirúrgico se
dividen en lineales (simples o complicadas) y hundidas.
2. Tomografía computarizada de cráneo (TAC): es un recurso que debe
existir en todos los hospitales, o bien, los recursos para realizarlo
urgentemente. Debe solicitarse simple y con ventana ósea. Con este
estudio se obtiene la siguiente información:
a) Fracturas de la base del cráneo en los cortes basales del estudio y de la
bóveda craneana.
b) Acumulaciones hemáticas intracraneales: hematomas epidurales,
hematomas subdurales agudos, subagudos y crónicos, hemorragia
intraventricular, hemorragias parenquimatosas, contusiones hemorrágicas
y hemorragia subaracnoidea.
c) Aire libre intracraneal proveniente de la fractura de piso anterior o medio.
 d). Hernias cerebrales del cíngulo, del uncus y tentoriales.
e) Trayecto de las lesiones penetrantes por arma blanca, proyectiles
industriales y de armas de fuego.
f) Dilatación ventricular, edema cerebral
g) Otros (hallazgo incidental): cisticercosis, tumores intracraneales, quistes
aracnoideos.
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN.
Lesión leve
A menudo, el único tratamiento que requieren las lesiones cerebrales traumáticas
leves es hacer reposo y tomar analgésicos de venta libre para tratar el dolor de
cabeza. Sin embargo, una persona con una lesión cerebral traumática leve, por lo
general, tiene que ser controlada detenidamente en el hogar para detectar
cualquier síntoma persistente, nuevo o que empeore. Es posible que también deba
asistir a citas de seguimiento con el médico.
El médico indicará el momento adecuado para regresar al trabajo, la escuela o las
actividades recreativas. Por lo general, el descanso relativo, que implica limitar las
actividades físicas o mentales (cognitivas) que pueden empeorar las cosas, se
recomienda para los primeros días o hasta que el médico indique que es seguro
retomar las actividades cotidianas. No se recomienda un descanso total de
actividades físicas y mentales. La mayoría de las personas vuelve a las rutinas
normales progresivamente.
Atención de urgencia inmediata
La atención de urgencia para los traumatismos craneoencefálicos de moderados a
graves se centra en garantizar que la persona cuente con un suministro suficiente
de oxígeno y un suministro adecuado de sangre, mantener la presión arterial y
evitar cualquier lesión adicional en la cabeza o el cuello.
Las personas que presentan lesiones graves pueden tener otras lesiones que
deben abordarse. Los tratamientos adicionales en la sala de urgencias o en la
unidad de cuidados intensivos de un hospital se centrarán en minimizar el daño
secundario causado por la inflamación, el sangrado o el suministro reducido de
oxígeno al cerebro.
Medicamentos
Los medicamentos para limitar el daño secundario al cerebro inmediatamente
después de una lesión pueden comprender:
 Medicamentos anticonvulsivos. Las personas que han sufrido una lesión
cerebral traumática de moderada a grave corren el riesgo de tener
convulsiones durante la primera semana luego de la lesión.
Es posible que se administre un medicamento anticonvulsivo durante la primera
semana a fin de evitar cualquier daño cerebral adicional que pueda ser causado
por una convulsión. Los tratamientos anticonvulsivos continuos se usan solo si se
producen convulsiones.
 Medicamentos para inducir el coma. A veces los médicos usan
medicamentos para poner a las personas en un coma temporario debido a
que el cerebro en estado de coma necesita menos oxígeno para funcionar.
Esto es especialmente útil si los vasos sanguíneos, comprimidos por la
mayor presión en el cerebro, no pueden suministrar la cantidad usual de
nutrientes y oxígeno a las neuronas cerebrales.
 Diuréticos. Estos medicamentos reducen la cantidad de líquido en los
tejidos y aumentan la producción de orina. Los diuréticos, administrados por
vía intravenosa a las personas que padecen una lesión cerebral traumática,
ayudan a reducir la presión dentro del cerebro.
Cirugía
Puede que sea necesario hacer una cirugía de emergencia para minimizar el daño
adicional en los tejidos del cerebro. La cirugía puede usarse para tratar los
siguientes problemas:
 Extraer la sangre coagulada (hematomas). El sangrado fuera o dentro
del cerebro puede resultar en una acumulación de sangre coagulada
(hematoma) que agrega presión al cerebro y daña el tejido cerebral.
 Reparación de las fracturas de cráneo. Puede ser necesaria una cirugía
para reparar las fracturas graves del cráneo o para retirar trozos de cráneo
del cerebro.
 Sangrado en el cerebro. Puede necesitarse cirugía para frenar el
sangrado en las lesiones en la cabeza con sangrado en el cerebro.
 Realizar una abertura en el cráneo. Es posible que se recurra a la cirugía
para aliviar la presión dentro del cráneo drenando el líquido cefalorraquídeo
acumulado o haciendo una abertura en el cráneo para proporcionar más
lugar a los tejidos hinchados.
COMPLICACIONES
 Lesiones PrimariasSe producen tras la lesión inicial y pueden ser
responsables de la progresión del daño cuando no se tratan ni se
previenen: Hematomas, Aracnoiditis: inflamación aséptica producida por
sangre extravasada en el espacio subaracnoídeo.Fractura de Cráneo,
Edema Cerebral Infecciones: meningitis, osteomielitis, absceso.
 Lesiones Secundarias
Está relacionada con la perfusión cerebral, las más frecuentes son:
Hipertensión Endocraneana.Herniación Cerebral.Convulsiones inmediatas,
tempranas y tardías.
 Secuelas tales como: epilepsia, déficit motor, cognitivo y sensorial.

EDEMA CEREBRAL
Es el Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para
producir síntomas clínicos.
Se establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC
Aumenta el volumen intracraneano total y por lo tanto la presión intracraneana
(PIC).
La PIC aumenta además por mayor flujo vascular cerebral y LCR
Se produce por la acumulación de un exceso de agua en el tejido cerebral. El
edema traumático se considera "Vasogénico".
• El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca subyacente a la
corteza lesionada.
• El líquido en el edema traumático es un exudado plasmático proteínico que
contiene albúmina.
• El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio está disminuido.
• El inicio y la duración del edema cerebral es variable.
• La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir ésta disminuye el
edema.
LAS PRINCIPALES CAUSAS:
 HIPONATREMIA
 ISQUEMIA
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
HAY CUATRO TIPOS DE EDEMA CEREBRAL:
Citotóxico, con elpaso de líquido del espacio extracelular al intracelular;
Vasogénico, paso del líquido torrente vascular alextracelular;
Intersticial, paso del líquido cefalorraquídeo(LCR) al espacio extracelular (el
edema visto en la hidrocefalia) e Hiperémico, provocado por un aumento
delvolumen intravascular.

EDEMA CEREBRAL VASOGENICO:Ruptura de las uniones endoteliales

que forman la barrera hematoencefálica• Permite que proteínas vasculares y
líquido penetren en el espacio extracelular del parénquima cerebral.• Una vez que
los componentes del plasma cruzan la Barrera hematoencefálica, el edema se
extiende, lo que puede ser muy rápido y generalizado.
Este tipo de edema se ve en respuesta a traumatismos, tumores, inflamación
focal, en las últimas etapas de la isquemia cerebral y en la encefalopatía
hipertensiva. • Algunas de las subcategorías especiales de edema vasogénico
incluyen: • Edema cerebral hidrostático • Edema cerebral de altura.
EDEMA CITOTOXICO:La Barrera hematoencefálica se mantiene intacta.• Este
edema se debe a la alteración en el metabolismo celular que resulta del
funcionamiento inadecuado de la bomba de Na-K en la membrana de células
gliales.• Daño neuronal por excesiva glutamatérgica• Como resultado de ello se
retiene sodio y agua. Hay astrocitos hinchados en la materia gris y blanca.
El edema citotóxico se ve en casos de intoxicaciones por fármacos como el
dinitrofenol, trietiltin, hexacloro feno e isoniazida, en el síndrome de Reye, la
hipotermia severa, las etapas iniciales de isquemia cerebral, ciertas
encefalopatías, hipoxia, infarto de miocardio, y algunos tumores.
EL EDEMA CEREBRAL INTERSTICIAL ocurre por trasudación de líquido a
través del sistema ventricular.• La eliminación del exceso de líquido depende en
gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR).• La BHE regula el movimiento de los
líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales
de los capilares cerebrales
Se produce en la hidrocefalia obstructiva. Debido a la ruptura de la BHE y hace
que el LCR penetre en el cerebro y se extienda a los espacios extracelulares de la
sustancia blanca. • Se diferencia del edema vasogénico porque éste no contiene
casi ninguna proteína. • Este es el edema característico de la hidrocefalia.
EDEMA OSMOTICO : Normalmente, el líquido del cerebro tiene una osmolaridad
similar a la del plasma.• Cuando el plasma se “diluye” la osmolaridad cerebro
entonces excede la osmolaridad sérica y crea un gradiente de presión anormal por
el cual el agua fluye en el cerebro.
EDEMA HIDROSTÁTICO:Alteración de los gradientes transmurales• Relacionado
con HTA sistémica maligna
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Cefalea
 Letargia
 Pérdida de conciencia
 Hipertensión arterial
 Pupilas dilatadas/alteraciones de la visión
 Dolor y rigidez de cuello
 Nauseas
Los síntomas del edema cerebral son principalmente consecuencia del aumento
de la presión dentro del cráneo.
Es muy frecuente la manifestación de dolores de cabeza intensos. Además puede
presentarse convulsiones y/o diferentes niveles de deterioro de la conciencia,
desde letargia hasta coma.

También se encontrará, a través de un estudio llamado fondo de ojo, hinchazón o

tumefacción en la papila óptica, la cual está situada en el fondo del ojo y es el
lugar por el cual el nervio óptico sale del globo ocular y comienza su recorrido
hasta el cerebro.
Es posible que no se presenten síntomas al comienzo del mismo, pero termina
produciendo disminución de la visión, por el daño que causa a las fibras nerviosas
del nervio óptico, las cuales son responsables de transmitir la información visual.

DIAGNOSTICO
MEDIDAS GENERALES
Posición de la cabeza La elevación de la cabeza a 30º por arriba de la
horizontal corporal disminuye la presión intracraneal porque permite el
desplazamiento del líquido cefalorraquídeo al espacio espinal y mejora el
drenaje venoso a través de la circulación posterior.
Normotensión arterial La finalidad es mantener la presión de perfusión
cerebral mayor de 60-70 mmHg, que puede lograrse incrementando la
presión arterial media mediante la administración de medicamentos
vasopresores en infusión continua (adrenalina y noradrenalina).
Profilaxis anticonvulsiva La administración de anticonvulsivos,
predominantemente fenitoína, como profilaxis en un periodo de una a dos
semanas reduce el riesgo de convulsiones tempranas en pacientes con
edema cerebral secundario a traumatismo craneoencefálico.
El soporte nutricional es imperativo en todos los pacientes con lesión
cerebral aguda, se considera la vía oral, a menos que esté contraindicada.
Control glucémico Se ha determinado que los pacientes con edema
cerebral secundario a traumatismo craneoencefálico, hemorragia
subaracnoidea e infarto cerebral que tienen concentraciones mayores de
150 mg/dL de glucosa central tienen peor pronóstico que los
normoglucémicos
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Primera línea
Osmoterapia El tratamiento con agentes osmóticos es uno de los iniciales
del edema cerebral global.
El manitol es el fármaco más prescrito en la clínica debido a que es el
diurético más potente, además, tiene la vida media más prolongada; el
esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/dosis, hace efecto a los 30 a 40
minutos después de su aplicación.
La solución salina hipertónica es otro método de tratamiento de la
hipertensión intracraneal.
Drenaje ventricular Es una medida clásica que disminuye la presión
intracraneal inmediatamente, mejorando la adaptación cerebral. Su
administración se recomienda en caso de contar con un catéter ventricular
para monitoreo de la presión intracraneal.
Corticoesteroides No se recomienda administrar glucocorticoides en los
casos de hipertensión intracraneal secundaria a traumatismo
craneoencefálico, porque tienen poco efecto en el edema cerebral
citotóxico, que es el tipo de edema más frecuente tras un traumatismo, por
lo que su administración queda proscrita debido a que aumenta la
discapacidad y mortalidad del paciente.
Segunda línea
Hiperventilación y oxigenación La hipoxia y la hipercapnia son potentes
vasodilatadores cerebrales y deben evitarse en pacientes con edema
cerebral.
Barbitúricos Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista
de los receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA).
Hipotermia _Se ha demostrado la falta de efecto protector en el tratamiento
de la presión intracraneal en los pacientes con traumatismo
craneoencefálico severo; sin embargo, existen modelos experimentales
donde los mejores resultados se han demostrado en el tratamiento de la
lesión cerebral hipóxicoisquémica, debido al bloqueo de las cascadas
metabólicas relacionadas con la lesión cerebral secundaria.
Craniectomía descompresiva Este procedimiento es controvertido hasta
la fecha, por lo que en los últimos años se ha reevaluado su tendencia a
considerarla tratamiento de segunda línea en el manejo de la presión
intracraneal en pacientes con edema cerebral.

El tratamiento del edema cerebral depende del tipo de edema del paciente;
aunque generalmente es de tipo vasogénico, pueden coexistir el citotóxico
e intersticial. La finalidad de estandarizar un modelo de tratamiento
escalonado permite mantener como objetivo una presión intracraneal menor
de 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral mayor de 60 mmHg. A
pesar de este escalonamiento, aún son motivo de controversia ciertas
medidas aplicadas para el control de la presión intracraneal, como la
craniectomía descompresiva y la hipotermia