UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
_______________________________________

FARMACOLOGÍA BÁSICA_
PRÁCTICA (Turno jueves 7:00am - 10:35am)
Dra. Villacorta Zavaleta del Bueno, Marleni

ALUMNOS:
 
• Angulo Alvarado, Jhosep
• Campos Rojas, Edgardo
• Carrera López, Naomi
• Celis Sedamanos, Heiner
• Chávez Chilquillo, Elmer
• Chuquiruna Goicochea, Adit
• Costa Benites, Renzo
 INTRODUCCIÓN
En forma convencional se ha dividido el sistema nervioso en sistema nervioso central (SNC; encéfalo y médula espinal) y
periférico (SNP; tejidos neuronales externos del SNC). La sección motora (eferente) del sistema nervioso contiene dos
grandes subdivisiones: los sistemas autónomo y somático. El sistema nervioso autónomo (SNA) es independiente
(autónomo) en gran medida porque sus actividades no se hallan bajo control consciente directo. Regula de manera
primordial funciones viscerales, como el gasto cardiaco, la distribución del flujo sanguíneo y la digestión, todas necesarias
para la vida. Cada vez hay más evidencia de que el SNA, sobre todo el nervio vago, también influye en la función
inmunitaria y algunas funciones del SNC, como las descargas convulsivas. Evidencia reciente indica que los nervios del
sistema nervioso autónomo también influyen en el desarrollo y progresión del cáncer prostático. La subdivisión somática
se ocupa en grado considerable de funciones controladas en forma consciente, como movimientos, respiración y postura.
Los dos sistemas reciben estímulos aferentes (sensitivos) importantes que aportan datos del medio ambiente interno y
externo, y modifican los estímulos motores o eferentes, a través de arcos reflejos de magnitud y complejidad diversas.
El sistema nervioso tiene algunas características que comparte con el sistema endocrino. Éstas incluyen: integración en
zonas corticales superiores; posibilidad de modificar fenómenos en diversas regiones del organismo, y uso extenso de
retroalimentación negativa. Los dos sistemas emplean sustancias bioquímicas para la transmisión de señales. En el sistema
nervioso, la transmisión bioquímica se lleva a cabo de una neurona a otra y entre las neuronas y sus efectoras. Dicha
transmisión ocurre por medio de la liberación de cantidades pequeñas de sustancias transmisoras, desde las terminaciones
nerviosas hasta la hendidura sináptica. El neurotransmisor cruza la hendidura por difusión y activa o inhibe a células
postsinápticas al unirse a una molécula receptora especializada. En unos cuantos casos puede haber transmisión retrógrada
de la célula postsináptica a la terminación de la neurona presináptica, lo cual modifica su actividad subsiguiente.
Rata anestesiada
Basal:
Basal

PAS 164.2

PAD 122.4

PAM 136.3

LVP 158.2

VBP 6.9

HF 9

HR 195.5
Resultados:
Resultados:
 Adrenalina 10 Noradrenalina 50 Fenilefrina 50
µg/Kg µg/Kg µg/Kg
PAS 161.2 PAS - PAS -

PAD 89.6 PAD - PAD -

PAM 113.5 PAM - PAM -

LVP 161.2 LVP 214.9 LVP 229.9

VBP 9.6 VBP 7.5 VBP 6

HF 12.8 HF 12.8 HF 10.7

HR 425.2 HR 304.3 HR 231.8

 Prazosina 10 Isoprenalina 50 Propanolol 50
µg/Kg µg/Kg µg/Kg
PAS - PAS 116.4 PAS 113.4

PAD - PAD 38.8 PAD 41.8

PAM - PAM 64.6 PAM 65.6

LVP 206 LVP 119.4 LVP 119.4

VBP 6.3 VBP 9.3 VBP 9.6

HF 9.6 HF 17.6 HF 13.7

HR 195.5 HR 642.8 HR 558.2

 Discusión
• A esta rata, luego de que se le inyectara adrenalina (10ug/kg) se observó un aumento de las presiones arteriales tanto sistólica
como diastólica, un aumento de la fuerza de contracción del corazón y un aumento drástico de la frecuencia cardiaca. Esto se
dio por la estimulación simpática causada por la adrenalina. Esta catecolamina se une a múltiples receptores adrenérgicos
Adrenalina: como: alfa1, alfa2, beta1 y beta 2. En el corazón hay una cantidad alta de receptores beta1. La adrenalina va a unirse a los
receptores β1 presentes en los miocardiocitos, que va a activar la proteína G, la cual va a activar a la Adenilil Ciclasa
aumentando el AMPc intracelular, con el consiguiente aumento de Calcio intracelular, aumentando así la fuerza de contracción
del corazón que está mediada por este ión, por tanto, va a aumentar también la presión sistólica y por ende también la
diastólica. También se va a unir a los receptores β1 de las células del nodo sinoauricular y de las células de las fibras de purkinje,
estas células están encargadas del inicio del potencial de acción y de la conductividad del potencial en el músculo cardíaco
respectivamente, la adrenalina de manera similar se va a unir a los receptores beta1 de estas células utilizando la misma vía de
señalización, la diferencia está en que en las células del nodo SA hay un canal de calcio tipo T dependiente de voltaje que es
bajo, que al momento del potencial de acción en espiga va a darse por estos canales, aumentando la velocidad de potenciales
de acción por minuto, ocasionando cronotropismo positivo; en cambio en el miocardiocito el inicio del potencial de acción está
dado mayormente por canales rápidos de sodio, además no posee la capacidad de excitarse solo, por lo que solo va a influir en
el inotropismo positivo.

• A esta rata, luego de que se le inyectara noradrenalina (50ug/kg), al igual que en la rata anterior, aumentaron los 4 aspectos
registrados en el cuadro. La noradredalina es una catecolamina que actúa, por un lado, sobre los receptores adrenérgicos β1
estimulando el miocardio y aumentando el gasto cardiaco como ya se mencionó en la discusión de la adrenalina; por otro lado,

Noradrenalina:
actúa sobre los receptores adrenérgicos α1 para producir una potente acción vasoconstrictora de los vasos de resistencia y
capacitancia, por lo que aumenta la presión de retorno sanguíneo, aumentando la resistencia vascular periférica y por ende la
presión arterial sistémica, en especial en la diástole; y el flujo sanguíneo de las arterias coronarias también se eleva debido a la
elevación de la presión sistólica. El mayor aumento de la presión diastólica a comparación del efecto de la adrenalina, se debe
principalmente a la potencia y a la dosis. En primer lugar, la noradrenalina es mucho más potente que la adrenalina provocando
efectos más agudos, explicando así su mayor efecto en algún criterio de la tabla. En segundo lugar, cuando se administra
norepinefrina a dosis inferiores a 4 μg/kg predomina el efecto estimulante cardíaco por los receptores β1; con dosis mayores el
efecto vasoconstrictor se vuelve más prominente (mediante receptores α1 presentes en el músculo liso del vaso sanguíneo).
Por otro lado, el inotropismo positivo y el cronotropismo positivo se debe, al igual que en el caso anterior de la estimulación de
los receptores β1 presentes en el corazón que ya fueron explicados.
 • En el caso 3 observamos un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, sin embargo no se evidencia cambio en la
fuerza de contracción y frecuencia cardiaca donde se mantienen los valores. Esto se debe a que la fenilefrina es un potente
Fenilefrina: vasoconstrictor por sus efectos simpaticomiméticos. El efecto dominante es el de agonista α1-adrenérgico. A las dosis
terapéuticas, este fármaco no tiene actividad sobre los receptores β-adrenérgicos cardíacos, por esto no se observa
inotropismo y cronotropismo positivo, aunque estos receptores pueden ser activados si se administran grandes dosis (pero no
es el caso).

• La prazocina causa vasodilatación periférica debido a la inhibición selectiva y competitiva de los receptores adrenérgicos
α1 postsinápticos vasculares, reduciendo así la resistencia y la presión arterial vascular periférica. A diferencia de otros
fármacos vasodilatadores, la administración de prazosina, por lo general, no aumenta la frecuencia cardiaca. Debido a
Prazosina: que la prazosina tiene poco o ningún efecto de bloqueo de los receptores α2, se puede evidenciar una ligera disminución
de la presión diastólica, esto debido a lo mencionado anteriormente, vasodilata periféricamente, lo cual disminuye la
resistencia vascular periférica y por ende la presión de la sangre que llega al corazón y la cantidad de esta (precarga).
 • En el caso 5, observamos el efecto de la isoprenalina en la rata. La isoprenalina es un potente agonista del receptor β no
selectivo, con muy poca afinidad por los receptores α. En consecuencia, ejerce potentes efectos en todos los receptores
β y prácticamente no los tiene en los receptores α. Sus acciones fisiológicas relacionadas en este experimento es que
disminuye la resistencia vascular periférica, sobre todo en músculo de fibra estriada, pero también en los lechos
vasculares renales y mesentéricos es por ello que los resultados de la tabla observamos una disminución de la presión
Isoprenalina: arterial. Por ello según Goodman el gasto cardiaco aumenta por los efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos del
isoprenalina, en una situación en que disminuye la resistencia vascular periférica por ello en la tabla observamos que la
fuerza de contracción está duplicada. Además, sus acciones a nivel intracelular están mediadas por el monofosfato
cíclico de adenosina (cAMP) y, cuya producción es aumentada por la estimulación beta mostrando así un aumento de
frecuencia cardiaca.

• El propanolol es un antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin actividad simpaticomimético intrínseca. Es

decir, el propanolol compite con los neurotransmisores adrenérgicos con estructura de catecolaminas en el lugar de unión a los
receptores del simpático así no activándolos y no cumpliendo su actividad fisiológica por ende es un receptor inactivo. De esta
forma bloquea la estimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde abundan estos receptores y cual
Propanolol: activación genera una estimulación cardiaca sin embargo al no existir activación observamos que la presión arterial está disminuida
ya que las catecolaminas poseen acciones cronotrópica e inotrópica positivas, por lo que los antagonistas de los receptores β
disminuyen la frecuencia cardiaca y la contractilidad del miocardio. La administración por corto tiempo de los antagonistas de los
receptores β, como el propanolol, disminuye el gasto cardiaco; la resistencia periférica aumenta de manera proporcional para
conservar la presión arterial como resultado del bloqueo de los receptores β2 vasculares y de reflejos compensadores, como la
intensificación de la actividad del sistema nervioso simpático, lo cual culmina en la activación de los receptores α vasculares.
Rata seccionada
medularmente
Basal:
Basal

PAS 119.4

PAD 62.7

PAM 81.6

LVP 122.4

VBP 7.5

HF 7.2

HR 328.5
Resultados:
Resultados:
 Adrenalina 10 Noradrenalina 50 Fenilefrina 50
µg/Kg µg/Kg µg/Kg
PAS 140.3 PAS - PAS -

PAD 77.6 PAD - PAD -

PAM 113.5 PAM - PAM -

LVP 140.3 LVP 229.9 LVP 238.8

VBP 8.7 VBP 6.3 VBP 6.3

HF 12.5 HF 14 HF 9.3

HR 473.6 HR 582.4 HR 413.1

 Prazosina 10 Isoprenalina 50 Propanolol 50
µg/Kg µg/Kg µg/Kg
PAS 173.1 PAS 107.5 PAS 104.5

PAD 128.4 PAD 32.8 PAD 26.9

PAM 143.3 PAM 57.7 PAM 52.8

LVP 164.2 LVP 110.4 LVP 107.5

VBP 7.2 VBP 9 VBP 8.1

HF 8.1 HF 17 HF 14.3

HR 352.7 HR 667 HR 582.4

Discusión en rata con Sección Medular
Primero: Al tomarle el basal a una rata con seccion medular se espera encontrar la disminucion en la presion arterial ya que presentan
inestabilidad cardiovascular, La presión arterial desciende, a veces dramáticamente, a medida que el cuerpo pierde la capacidad de
autorregularse
Al administrar adrenalina que es un agonista no
selectivo de todos los receptores adrenérgicos,
incluyendo los receptores α1, α2, β1, β2, y β3
(se observa también aumento de fuerza
contráctil por medio de sus receptores β1,
incremento de presión ventricular izquierda)

Vemos el menor efecto sobre

sus receptores por lo que la
presion sera menor que en el
raton anestesiado
Discusión en rata con Sección Medular
Al administrar noradrenalina a una dosis de 50 ug/kg que es una amina simpaticomimética vasoconstrictora e
inotrópica positiva, al reaccionar con sus receptores alfa y beta genera vasoconstricción. En el caso del ratón vemos
que tendría un efecto potente sobre sus receptores beta y sin una respuesta compensatoria. su efecto se da
principalmente en el sistema cardiovascular por eso en los resultados se observa incremento de la presión sistólica
mas que diastólica , incremento total de la presión arterial , incremento de fuerza contráctil, mediante sus
receptores β1 principalmente

Al administrar Fenilefrina (es un agonista α-1 selectivo ) a una dosis de 50 ug/kg, tiene efecto a nivel vascular y
miocárdico Vasoconstricción arteriolar (aumento postcarga). En ambos casos tiene un efecto de elevar la presión
arterial, este fármaco es usado principalmente como descongestionante nasal , por eso los efectos en el corazón no
son tan pronunciados.
 Discusión en rata con Sección Medular
La Prazosina que se aplica es un antagonista a-adrenérgico que tiene como efecto disminuir la presion arterial,
causa vasodilatación periférica debido a la inhibición selectiva y competitiva de los
receptores adrenérgicos alfa 1. Esta no activa la liberación de norepinefrina y, por tanto, tiene una menor
incidencia de taquicardia refleja.

La isoprenalina que se aplica es un potente agonista de los receptores beta-adrenérgicos(beta1 y beta2 –

adrenérgicos): cardiotónico y broncodilatador, en el corazón tiene presenta inotropismo positivo y elevación de la
frecuencia cardíaca, con aumento del gasto cardíaco, así como acelera la velocidad de conducción. Induce
vasodilatación periférica, primaria en el músculo esquelético y después en los vasos mesentéricos y renales, con
disminución de la presión arterial diastólica.
 Discusión en rata con Sección Medular
Al administrar propranolol que es un antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin actividad
simpaticomimética intrínseca, bloquea la estimulación adrenérgica de los potenciales marcapasos cardíacos, estos
tienen un efecto a nivel de receptores B en el corazón por lo que se evidencia que su Presión Arterial diastólica esta
baja, tiene un efecto inotrópico negativo que reduce el gasto cardíaco; el efecto cronotrópico negativo tambien
dado reduce la frecuencia cardiaca.
Gato virtual
Basal:
Carbacol
5 µg/Kg
Atropina
20 mg/Kg
Neostigmina
10 mg/Kg
 DISCUSIÓN: FÁRMACOS PARASIMPATICOMIMÉTICOS Y PARASIMPATICOLÍTICOS
BASAL: Al comienzo se tomó un basal, dándonos una presión de 133/75 mmHg del cual se hará la inoculación de los
siguientes fármacos

CARBACOL: Al inyectar el carbacol nos da una presión de 79/11 mmHg. Esto debido a que tiene un potente agente
parasimpaticomimético con doble acción farmacológica: una acción colinérgica primaria imitando la acción de la acetilcolina y
produciendo miosis, y una acción secundaria anticolinesterásica que inhibe los efectos de la colinesterasa, que también produce miosis.
Esto hace que a nivel del sistema parasimpáticomimético se estimule el nodo sinoauricular o sinusal produciéndose una disminución de
su actividad eléctrica induciéndose a una bradicardia. Se ralentiza la velocidad de conducción en las fibras miocárdicas, produciéndose
una prolongación del periodo refractario eficaz. A nivel auricular, disminuye la capacidad contráctil y el volumen eyectado/minuto. En
los ventrículos aparece una disminución en la velocidad de conducción de las fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardíaco por
ineficacia del bombeo general. A nivel vascular, se produce una relajación de la musculatura lisa arterial, produciendo vasodilatación .

ATROPINA: Al inyectar la atropina nos da una presión de 138/80 mmHg. Esto se da ya que la atropina es una amina terciaria del
alcaloide belladona, que tiene gran afinidad por los receptores muscarínicos, a los que se une competitivamente e impide que la
acetilcolina se fije en ello. Al agregar la atropina que bloquea los receptores muscarínicos y evita la acción del carbacol y la liberación de
acetilcolina, por lo cual como se ve en la grafica se ve un aumento en la presión arterial al agregarle este fármaco. Además que dosis
más altas de atropina como se observa en este caso, se bloquean los receptores M2 situados en el nodo sinoauricular, y aumenta
ligeramente la frecuencia cardiaca..
NEOSTIGMINA: Al inyectar la neostigmina nos da una presión de 137/97. Esto debido a que es un inhibidor reversible de
la enzima colinesterasa, por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina y este actúa como un agonista indirecto
tanto de receptores muscarínicos como nicotínicos y se une reversiblemente al sitio aniónico de la colinesterasa. El
fármaco bloquea el sitio activo destinado para la acetilcolinesterasa, haciendo que la enzima pierda su capacidad de
deshacerse de las moléculas de acetilcolina antes de que lleguen a los receptores que se encuentran en
la membrana postsináptica. Esto permite que se alcance el umbral que dispara un nuevo impulso nervioso a la neurona
distal, y así mantenga su presión arterial. Además como se agrego anteriormente atropina, que bloquea los efectos del
exceso de acetilcolina producido por inhibidores de la acetilcolinesterasa como la neostigmina, no se ve casi ningún
cambio manteniendo así los valores de su presión arterial.
Conclusiones
CONCLUSIONES
• La (adrenalina, noradrenalina, son agonistas no selectivos de acción directa, eso quiere
decir que van a tener a finida por los receptores alfa o beta adrenérgicos, los cuales van
a generar respuestas similares por ejemplo el primero tiene afinidad por los receptores
beta-1 haciendo que  genera un efecto inotrópico positivo y cronotropismo, mientras
que la norepinefrina al actuar en receptores alfa va aumentar la presiones sistólica y
diastólica.
• Mientras que la Fenilefrina es un agonista de los receptores alfa-1 (selectivo), el cual va
a generar vasoconstricción.   
• La prasozina al ser un medicamento simpaticolítico va a antagonizar de manera
selectiva a los receptores alfa-1(a nivel de arteriolas y venas), generando una
disminución de la resistencia periférica vascular y retorno venoso al corazón.
CONCLUSIONES
• El propranolol al ser un antagonista beta bloqueante no selectivo, va a bloquear
la acción de epinefrina y norepinefrina tanto en los receptores adrenérgicos beta-
1 como en adrenérgicos beta-2 , bloqueando los efectos de estos.

• El fármaco Isoproterenol al ser un agonista No selectivo de los receptores beta 1-

2, va a disminuir PVR y un aumento del gasto cardiaco.
Preguntas pre-
práctica
 1. Mencione 5 fármacos agonistas adrenérgicos de acción directa: indicando Farmacodinamia
(mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM
frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes.
Epinefrina
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- T1/2= 1min Agonista adrenérgico no - Acción ionotrópica Reacciones de
- Inactiva por vía oral selectivo, que estimula positiva. hipersensibilidad.
- Metabolismo por los receptores - Acción cronotrópica - Prolongación de la
COMP y MAO alfa1(vasoconstricción), positiva. acción de anestésicos
alfa 2(inhibición - Vasoconstricción en locales.
- Se elimina por la orina
norepinefrina y vasos de resistencia - Restaurar FC luego de
- Vías de administración: vasoconstricción precapilar en piel, un paro cardiaco
subcutánea e arteriolar), beta 1 mucosas y riñón.
intramuscular.
( cronotropismo y - Bronco constricción.
- Duración del efecto: 1 ionotropismo positivo) y
– 4 horas - Relajación de
beta 2 (vasodilatación, musculatura lisa.
broncodilatación y - Estimula al SNC
glucogenólisis)

Isoprostenol
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- VÍA DE Agonista no selectivo de - Taquicardia - Reponer frecuencia
ADMINISTRACIÓN: receptores Beta 1 y Beta - Cefalea cardiaca
PARENTERAL Y 2 adrenérgicos con - Bochornos - Asma
AEROSOL. efecto cronotrópico, - Isquemia miocárdica
- Shock
- Metabolismo por ionotrópico y
vasodilatador periférico. y arritmias en
COMT. pacientes con
- No se reabsorbe en coronariopatías
neuronas simpáticas.
 Norepinefrina
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- Metabolismo por Agonista de los - Acción ionotrópica - Reponer la presión
COMT Y MAO receptores alfa 1 positiva. arterial
Clonidina - Eliminación por orina (vasoconstricción), alfa2 - Acción cronotrópica
- T1/2 = 1 – 2 min y beta 1 (cronotropismo positiva
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos - Vía de y ionotropismo). - Hipoglucemia
administración:
frecuentes Subcutánea e
intramuscular
- Vía de - Agonista - Hipotensión - Tratamiento de
administración selectivo de - Xerostomía hipertensión
oral, la receptores - Sedación - Preparación de
biodisponibilidad adrenérgicos alfa - Dermatitis por sujetos adictos
es 100%. 2 , en el músculo contacto ( por vía para supresión de
- T1/2 = 6-24 horas liso vascular transdérmica) narcóticos,
- Se elimina por la
orina
realiza
vasoconstricción.
alcohol y tabaco.
- Reducción de
Fenilefrina
- También actúa en diarrea en algunos
el tallo encefálico pacientes Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
disminuyendo las diabéticos con - Metabolismo por Agonista selectivo de - Aumento de la - Tratamiento de
señales neuropatías MAO receptores adrenérgicos presión arterial. hipotensión o shock.
simpáticas del autónomas. - Se administra por vía alfa 1, en el músculo liso - Bradicardia refleja - Descongestivo nasal
SNC oral, intramuscular e vascular realiza - Cefalea, mareos, - Midriático
intranasal. vasoconstricción excitabilidad, angina,
- T1/2= 20 min mediante la activación palidez ( cuando se
de una proteína Gq que aplica por vía
desencadena una parenteral
respuesta estimulante
que termina en la
contracción de la
musculatura lisa
 2. Mencione 3 fármacos agonistas adrenérgicos de acción indirecta: indicando Farmacodinamia
(mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM
frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes. Cocaína
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos
frecuentes
- T1/2= 1 min - Disminución de la - Ionotropismo y Anestesia local
- Vía de administración permeabilidad de sodio de cronotropismo
intravenosa las células nerviosa, lo que positivo.
- Absorción por disminuye la - Bradicardia
membranas mucosas. despolarización de la - Taquicardia
- La biodisponibilidad membrana e inhibe la - Midriasis
varía entre 30- 40 % conducción nerviosa. - Temblor
(mayor en vía oral) y - Potenciación de las - Sudoración por
10 – 20 % (fumado) catecolaminas, pues inhibe estímulo simpático
- Metaboliza por la recaptación de ellas.
hidrólisis y se excreta - Se une a receptores alfa y
por la orina beta adrenérgicos
. ( vasoconstricción)

Anfetaminas
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- Vía de administración Agonista indirecto de los - Reducción de apetito - Terapia anti obesidad.
oral. receptores presinápticos - Estimulación del - Tratamiento de la
- T ½= 1 – 3 horas de la noradrenalina y la SNC (sensación de narcolepsia y déficit
- Atraviesa barrera dopamina, bloqueando felicidad, ilusiones de atención infantil
hematoencefálica. su recaptación y ópticas
- Metabolismo aumentando su
hepático liberación.
 Entacapone

Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes

- Vía de administración Inhibidor reversible de - Interacciona con - Tratamiento adjunto a

oral con la catecol – O – inhibidores de la levodopa/carbiodopa
biodisponibilidad del metiltransferasa MAO en enfermedad de
35 % se une (COMT), lo que - Aumenta la FC Parkinson
extensamente a las proporciona mayor - Discinesia
proteínas plasmáticas. duración de los - Náuseas y vómitos
- T1/2= 1-2 hrs. sustratos que esta - Hiperquinesia
- Se excreta por las enzima metaboliza
heces mayormente y (levodopa,
por la orina noradrenalina)
3. Mencione 2 fármacos agonistas adrenérgicos de acción mixta: indicando Farmacodinamia
(mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM
frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes. Metaraminol
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- Administración: Posee efecto inotrópico y - Cefalea - Tratamiento de priapismo
Intravenosa o Ampolleta vasoconstrictor periférico, - Náuseas y vómitos - En la prevención y
- Dosis: 0.5-5 mg que causa incremento del - Angina tratamiento de la
- Tiempo: 10 min gasto cardíaco, de la - Bradicardia Sinusal hipotensión aguda que se
- Metabolismo: hígado resistencia vascular - Disnea produce con la anestesia
periférica y de la presión - Nerviosismo espinal
arterial. Aumenta el flujo - Como tratamiento
sanguíneo coronario y coadyuvante de la
enlentece la frecuencia hipotensión originada
cardíaca. como consecuencia de
hemorragias, reacciones a
medicamentos,
complicaciones
quirúrgicas y a shock
Guanabenz asociados con lesión
cerebral debida a trauma
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos o tumor

frecuentes
- Vía de administración Estimula los receptores - Sedación Tratamiento de la
oral, se absorbe el 70- adrenérgicos alfa2 y alfa 1, - Xerostomía hipertensión
80% teniendo mayor afinidad por los - Mareos
- T1/2=4-6hrs
- Metabolismo hepático alfa2. Su mecanismo es estimular a - Debilidad
- Se excreta por orina en la proteína Gi en los alfa2, para
concentración mínima. inhibir a la fosfolipasa C; por el
. lado del alfa1 estimula a la proteína
Gq que desencadena la activación
de la fosfolipasa C.
 4. Mencione 3 fármacos antagonistas colinérgicos: indicando Farmacodinamia (mecanismo de
acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos
terapéuticos frecuentes Atropina
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos
frecuentes
- Administración: vía - Antagonista del receptor - Visión borrosa - Bradicardia
oral, subcutánea e muscarínico de acetilcolina. - Sequedad de boca - Medicación
intraósea - Suprime los efectos del - Glaucoma pre-
- Dosis: 4 – 5 mg SNP - Alteraciones del gusto anestésica
- Tiempo: 5 min - Náuseas, vómitos , - Intoxicación
- Metabolismo: disfagia por
parcialmente en el organofosfora
hígado dos
- Eliminación: Vía
renal
.

Escopolamina
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- Administración; Actúa como depresor de - Glaucoma - Antiparkinsoniano
intravenosa las terminaciones - Obstrucción pilórica - Antiespasmódico y
- Tiempo: 1 – 3 horas nerviosas y del cerebro, - Íleo paralítico o como analgésico
- Metabolismo: hígado corazón, intestino y atonía intestinal local
- Eliminación: Renal otros tejidos - Miastenia gravis - Sirve para provocar
específicamente los dilatación de la
receptores tipo M1 pupila en exámenes
de fondo de ojo
 Neostigmina

Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes

- Administración: vía - Es un - Náuseas - Síndrome de Ogilvie

oral y parenteral parasimpaticomiméti - Diarrea - Retención urinaria
- Dosis: 0.6 – 1.2 co, específicamente - Dolor abdominal - Se usa en
mg/kg un inhibidor - Miosis anestesiología.
- Tiempo: 2 – 4 horas reversible de la - Salivación
vía oral enzima colinesterasa - Broncoespasmo
- Metabolismo: - Por su interferencia
hepático en el metabolismo de
- Eliminación: vía la acetilcolina
urinaria
5. Mencione 3 fármacos bloqueadores neuromusculares (despolarizantes y no despolarizante)
indicando: Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP,
Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes.

Rocuronio

Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes

- Administración: El rocuronio actúa en la placa - Cardiovasculares: - Inducción de

intravenosa motora uniéndose competitivamente hipertensión arterial, parálisis
- Dosis: 0.6 – 1.2 mg/kg a los receptores colinérgicos taquicardia y arritmias neuromuscular de
- Tiempo: 1-3 min nicotínicos. Como resultado, se evita - Respiratorios: depresión larga duración,
- Metabolismo: hepático y la despolarización, ya que los iones respiratoria, taquipnea e normalmente para
biliar de calcio no se liberan y la hipersecreción bronquial, ventilación
- Eliminación: vía urinaria y contracción muscular no se produce. excepcionalmente mecánica en
biliar broncoespasmo anestesia o terapia
- Dermatológicos-alérgicos: intensiva.
rash, urticaria, edema y - Tratamiento del
reacción en el punto de tétanos
inyección
- Neuromusculares: bloqueo
inadecuado o prolongado
 Succinilcolina
Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes
- Administración: Es despolarizante, por lo que - Arritmias cardiacas(ritmo - Inducción de parálisis
intravenosa se unirá al sitio de de la unión, parada neuromuscular de corta
- Dosis: 1 – 1.5 mg/kg acción(nicotínicos II) de la sinusal, bradicardia o duración, intubación de
- Tiempo: 4 – 6 min Ach, en un inicio realizará taquicardia) secuencia rápida
- Metabolismo: Colinestera una acción estimulante pero - Mialgia difusa - Reducción de las
plasmática inmediatamente por - Mioglobinuria contracciones musculares
- Eliminación: 10% vía despolarización alargada el (especialmente en niños) asociadas a las  
renal músculo entra en relajación. - Hipertermia maligna convulsiones inducidas
- Aumento de presión por medios
intraocular, intragástrica farmacológicos o
e intracraneal eléctricos
- Hiperpotasemia - Tratamiento del tétanos

Atracurio

Fcocinética Fcodinamia RAM Usos frecuentes

- Administración; intravenosa El atracurio  actúa en la placa motora uniéndose - Cardiovascular: hipotensión arterial, - Inducción de parálisis neuromuscular,
- Dosis: 0.3 – 0.6 mg/kg competitivamente a los receptores colinérgicos vasodilatación, taquicardia sinusal y normalmente para ventilación mecánica en
- Tiempo: 1-3 min nicotínicos. Como resultado, se evita la bradicardia sinusal. anestesia o terapia intensiva.
- Metabolismo: dependiente del pH y de la despolarización, ya que los iones de calcio no se - Pulmonar: hipoventilación, apnea, - Tratamiento del tétanos.
temperatura por la vía Hoffman liberan y la contracción muscular no se produce. broncoespasmo, laringoespasmo y disnea.
- Eliminación: Plasmática (vía de Hoffman), - Neuromuscular: bloqueo inadecuado o
hepática, renal. prolongado.
- Dermatológico: rash y urticaria.
- Neuromusculares: bloqueo inadecuado o
prolongada
Preguntas post-
práctica
1. Elabora cuadros o tablas y presenta ejemplos de las preguntas de la discusión de grupo pre
práctica.

TIPO DEFINICIÓN EJEMPLO

Actúan directamente sobre los
Acción directa receptores adrenérgicos
Salbutamol, Adrenalina

FÁRMACOS
Actúan indirectamente en los
AGONISTAS Acción indirecta terminales presinápticos
Cocaína, Tiramina

ADRENÉRGICOS

Inducen la liberación de NE de
Acción mixta manera indirecta y activan además a Anfetaminas, Efenedrina
los receptores en forma directa
Referencias bibliográficas:
- Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica. 12va
Edición.

- University of Strathclyde .Software, The Rat Cardiovascular System

V3.3.1, Dr John Dempster. Escocia, Reino Unido

- P. Lorenzo Fernández / Alfonso Moreno González. VELAZQUEZ.

FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. 9NA.ED. 2018 FARMACOLOGÍA
BÁSICA Y CLÍNICA