AUXILIAR DE ENFERMERÍA

FUNDAMENTOS DE
FARMACOLOGÍA
Conceptos:

La Farmacología es la ciencia biológica que estudia las acciones y

propiedades de los fármacos en los organismos.
Fármaco es toda sustancia química utilizada en el tratamiento, la
curación, la prevención o el diagnóstico de una enfermedad, o para
evitar la aparición de un proceso fisiológico no deseado.
Medicamento es la sustancia medicinal y sus asociaciones o
combinaciones destinadas a ser utilizadas en personas o animales,
que tenga propiedades para prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o
curar enfermedades, o para modificar funciones fisiológicas, es
decir, el medicamento es el principio activo (o el conjunto de ellos)
Sustancia medicamentosa o parte activa:  Porción del medicament
o con capacidad terapéutica. (principio activo)
El fármaco en su interacción con los organismos comprende
las disciplinas de la farmacodinamia, la farmacocinética
La farmacodinamia: estudia las acciones y los efectos de los fármacos.
El objetivo último es el conocer la interacción del fármaco a nivel
molecular; pero no menos importante es conocer las consecuencias de
dicha interacción en las células y los sistemas, y en los grandes procesos
de regulación.
RESUMEN : Estudia su Mecanismo de acción
La farmacodinamia, es el estudio de los
efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos
de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de
éste sobre un organismo. Dicho de otra manera, es el estudio de lo que le
sucede al organismo por la acción de un fármaco.
La farmacocinética estudia los procesos y factores que determinan
la cantidad de fármaco presente en el sitio en que debe ejercer su
efecto biológico en cada momento, a partir de la aplicación del
fármaco sobre el organismo vivo. Su conocimiento proporciona
importante información para valorar o predecir la acción
terapéutica o tóxica de un fármaco.
RESUMEN: LA FARMACOCINÉTICA ES LA RAMA DE
LA FARMACOLOGÍA QUE ESTUDIA LOS PROCESOS A LOS
QUE UN FÁRMACO ES SOMETIDO A TRAVÉS DE SU PASO
POR EL ORGANISMO. TRATA DE DILUCIDAR QUÉ SUCEDE
CON UN FÁRMACO DESDE EL MOMENTO EN EL QUE ES
ADMINISTRADO HASTA SU TOTAL ELIMINACIÓN DEL CUERPO
.
Cuales son los procesos a los que están sometidos los
Fármacos

 ABSORCIÓN 
 DISTRIBUCIÓN POR EL ORGANISMO
 METABOLISMO O INACTIVACIÓN, AL SER
RECONOCIDO POR EL ORGANISMO COMO
UNA SUSTANCIA EXTRAÑA AL MISMO
 EXCRECIÓN DEL FÁRMACO O LOS
RESIDUOS QUE QUEDEN DEL MISMO.
Forma farmacéutica 
Es la disposición individualizada a que se adaptan
los fármacos (principios activos) y excipientes (materia
farmacológicamente inactiva) para constituir
un medicamento.

O dicho de otra forma, la disposición externa que se da a

las sustancias medicamentosas para facilitar su
administración.
La importancia de la forma farmacéutica reside en que
determina la eficacia del medicamento.
Tipos de medicamentos
 • Según la forma medicamentosa:
1. – Sólidas
2. – Semisólidas
3. – Líquidas
4. – Gaseosas

• Según la vía de administración:
5. – Oral
6. – Tópica
7. – Rectal
8. – Vaginal
9. – Parenteral
 Formas farmacéuticas sólida: se incluyen los polvos (que
pueden estar encapsulados), papeles, granulados y cápsulas.
Estas últimas pueden ser duras, elásticas o perlas. También se
incluyen en esta categoría los sellos, tabletas o comprimidos,
píldoras, extractos, y por último, los supositorios.
Formas farmacéuticas semisólidas: compuestas por las
pomadas, las pastas y las cremas, así como las jaleas
y los emplastos.
Formas farmacéuticas líquidas: soluciones, aguas aromáticas,
inyecciones, jarabes, pociones, emulsiones, suspensiones,
colirios, lociones, tinturas y extractos fluidos. También podemos
incluir los elixires, vinos medicinales, linimentos.
Formas farmacéuticas gaseosas:  Aparte del oxígeno y el óxido
nitroso existen otras formas farmacéuticas gaseosas, tales como
los aerosoles, dispersiones finas de un líquido o sólido en un gas
en forma de niebla.

Aerosoles

Gases anestésicos

Inhalaciones
 
 Antimicrobianos
Es mejor aprender a utilizar pocos bien,
que emplearlos
todos mal“
 Introducción
En la historia de la medicina el descubrimiento, desarrollo y
aplicación clínica de los antimicrobianos se consideran unos
de los mayores avances en el campo de la terapéutica, ya que
permitieron un cambio radical en la morbilidad y mortalidad de
las enfermedades infecciosas, aunque la utilización
indiscriminada de estos ha provocado nuevos problemas.
El correcto desempeño del personal de enfermería en la
aplicación de estas fármacos es de vital importancia para
garantizar un uso adecuado de esta terapéutica.
SEGÚN SU ACCIÓN FARMACOLÓGICA LOS
ANTIMICROBIANOS SE CLASIFICAN:

Bacteriostático. Disminuyen el crecimiento de los

microorganismos (macrólidos,tetraciclinas, sulfamidas, fenicoles,
lincosamidas)
Bactericida. Se destruyen o eliminan totalmente los
microorganismo (betalactámicos, aminoglucósidos,
glicopéptidos, quinolonas, cotrimoxazol, fosfomicina,
nitrofuranos, rifamicinas)
Reconocer a los antimicrobianos de acuerdo a
su grupo farmacológico
Antibióticos betalactámicos
Penicilinas: Bencilpenicilinas: Penicilina G Cristalina, Penicilina G procaína,
Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina, Bacampicilina,
Isoxazolilpenicilinas: Cloxacilina , Dicloxacilina
Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina
Ureidopenicilinas: Azlocilina, Mezlocilina
Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones.
En general provocan pocos efectos adversos; los más importantes son las
reacciones de hipersensibilidad anafilaxia, urticaria y edema
angioneurótico, y tardías que suelen aparecer después de 7 a 10 días de
tratamiento en aproximadamente 8 % de los pacientes: enfermedad del
suero, diversos exantemas y dermatitis exfoliativa. El shock anafiláctico
provoca edema, broncoconstricción e hipotensión brusca y pérdida de la
consciencia, es más frecuente con la administración parenteral, es una
reacción grave y potencialmente mortal. Además de la supresión de la
penicilina puede ser necesario administrar adrenalina y/o corticosteroides.
El angioedema se caracteriza fundamentalmente por inflamación
periorbitaria y peribucal aunque puede alcanzar la lengua y la glotis.
Cefalosporinas
 1ra. Generación: Cefalexina, cefazolina, cefalotina, cefadroxil
 2da. Generación: Cefamandol, cefonicid, cefoxitin, cefuroxime
 3ra. generación :Cefotetan, cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxona
 4ta. Generación: Cefepime, cefpirome
Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones.
Puede producirse dolor en el sitio de la inyección i.m. y tromboflebitis tras
la administración i.v. Las reacciones de hipersensibilidad, como exantema,
urticaria y anafilaxia, parecen ser menos comunes con las cefalosporinas
que con las penicilinas. La hipersensibilidad cruzada entre cefalosporinas
y penicilinas es infrecuente y las cefalosporinas se pueden administrar con
precaución a pacientes con antecedentes de hipersensibilidad tardía o
leve a una penicilina. Sin embargo, si el paciente sufrió una reacción
inmediata o grave, no debe recibir cefalosporinas
• Carbapenémicos: Imipenem, meropenem
• Monobactámicos: Aztreonam, carumonan, tigemonan
• Inhibidores de las betalactamasas: Ácido
clavulámico, sulbactam, tazobactam
– Diaminopiridinas: Trimetoprima, metioprima,
pirimetamina
– Estreptograminas: Pristinamicina, virginamicina
quinopristina/dalfopristina
– Fenicoles: Cloranfenicol, tianfenicol
– Fosfomicinas: Fosfomicina, fosmidomicina
– Fusidanos: Ácido fusídico
– Glicopéptidos: Vancomicina, teicloplanina,
ramoplanina
– Licosamidas: Lincomicina, clindamicina
– Imidazoles: Miconazol, ketoconazol, fluconazol
– Macrólidos : Eritromicina, oleandomicina, josamicina,
roxitromicina, azitromicina, claritromicina
– Nitroimidazoles: Metronidazol, tinidazol, ornidazol,
secnidazol
– Nitrofuranos: Nitrofurantoína, nitrofurazona, furazolidona
– Nucleótidos antivirales: Aciclovir, vidarabina, citarabina, zidovudina
– Polienos: Nistatina, anfotericín B
– Polipéptidos: Polimixina B, colistina, bacitracina
– Quinolonas
• 1ra. Generación: Ácido nalidíxico, ácido oxolínico, cinoxacina, ácido
pipemídico
• 2da. Generación: Ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, enoxacina
• 3ra. Generación: Temafloxacina, difloxacino, lomefloxacino
– Rifamicinas: Rifamicina, rifampicina, rifaxcimen
– Sulfonas: Dapsone
– Sulfonamidas: Sulfacetamida, mafenida, sulfasalacina, ftalil
sulfatiazol, sulfadiacina, sulfisoxazol, sulfimetoxazol,sulfadoxine.
– Tetraciclinas: Clortetraciclina, tetraciclina, doxiciclina,minociclina
Espectro antimicrobiano.
Ningún antimicrobiano es capaz de inhibir todos los microorganismos en dosis
clínicamente tolerables. Por su actividad frente a los diversos tipos de
microorganismos pueden agruparse en:
 espectro amplio, intermedio o reducido.
Siempre que sea posible deben utilizarse los de espectro reducido, porque mientras
más amplio es el espectro mayor es la alteración en la microflora normal y se
incrementa la posibilidad de suprainfecciones.
Cuando se sospecha el agente causal, la selección puede realizarse de las siguientes
agrupaciones:
1. Principalmente contra grampositivos (bencilpenicilinas, cefalosporinas de 1ra.
generación, glicopéptidos, macrólidos, lincosamidas, rifamicinas, bacitracina, ácido
fusídico).
2. Principalmente contra gramnegativos (aminoglucósidos, monobactámicos,
polimixinas).
3. Amplio espectro (amino, carboxi y ureidopenicilinas, cefalosporinas de 2da. 3ra. y
4ta. generación, carbapenémicos, fenicoles, quinolonas, cotrimoxazol y tetraciclinas).
4. Anaerobios (penicilinas, cefoxitina, carbapenémicos, fenicoles, macrólidos,
lincosamidas, metronidazol).
Duración del tratamiento.
Además del factor concentración, es preciso considerar el
factor tiempo o duración del contacto del antimicrobiano
con el microorganismo. Muchas veces las infecciones
mucosas superficiales se curan con una sola dosis de
tratamiento, por ejemplo, en la gonorrea genitourinaria no
complicada.
Por lo general, bastan de 3 a 5 días para observar el
inicio del efecto beneficioso de un tratamiento
antimicrobiano, salvo en endocarditis, procesos
tuberculosos que pueden demorar semanas o infecciones
en pacientes inmunodeprimidos, donde debe mantenerse
hasta que los datos clínicos objetivos demuestren
ausencia de infección.
Si al transcurrir el tiempo mínimo no hay una
respuesta adecuada, debe considerarse un
cambio de antimicrobiano, no obstante,
previamente deben descartarse las causas
posibles que entorpecen su acción. Debe
tenerse en cuenta que el tratamiento
excesivamente prolongado incrementa la
posibilidad de efectos adversos, la aparición de
resistencia bacteriana.
Eficacia/Seguridad.
La mayor parte de los antimicrobianos tienen un amplio margen de
seguridad y son bien tolerados, no obstante todos tienen efectos adversos,
pero no siempre su aparición exige suspender el tratamiento. No se trata de
estar predispuestos frente a antimicrobianos valiosos, por su toxicidad, ni de
confiarnos y no tenerla en cuenta.
En general, se recomienda que en infecciones severas se puede aceptar un
riesgo mayor de toxicidad si el antimicrobiano es superior a otros para el
microorganismo causante; en infecciones ligeras o moderadas y
tratamientos profilácticos se debe elegir el menos tóxico que posea efecto
comprobado para el agente causal.
La intolerancia gastrointestinal suele ser frecuente con las tetraciclinas, la
eritromicina, el cotrimoxazol, la nitrofurantoína y la rifampicina.
No debe olvidarse que la administración parenteral puede provocar irritación
local, sobre todo en tratamientos prolongados.
Efectos adversos más relevantes de algunos
antimicrobianos de uso frecuente
Antimicrobiano Efectos adversos
Penicilinas Urticaria, broncoespasmo, anafilaxia, diarrea,
colitis pseudomembranosa, convulsiones
en dosis elevadas
Aminoglucósidos Nefrotoxicidad, ototoxicidad, bloqueo
neuromuscular
Quinolonas Alteraciones en el SNC, intolerancia
gastrointestinal

Sulfonamidas Alteraciones hematológicas y renales,

eritema multiforme, síndrome de Stevens-
-Johnson

Cloranfenicol Aplasia medular, síndrome gris del recién

nacido

Rifampicina Hepatotoxicidad
Concepto
Se entiende por reacción adversa cualquier
respuesta nociva, indeseable, que se presenta
con las dosis normalmente utilizadas en el
hombre, para tratamiento, profilaxis o diagnóstico
de una enfermedad.
Las causas de las reacciones adversas pueden
ser muy diversas: de origen idiopático (esencial)
o alérgico, bizarras en carácter y esencialmente
impredecibles.
Algunas son consecuencias de las acciones
citotóxicas del fármaco o sus metabolitos. tienen
Clasificación
Con fines didácticos consideramos de mucha utilidad la siguiente
clasificación de reacciones adversas:
1. Hipersensibilidad.
2. Idiosincrasia.
3. Efecto colateral.
4. Efecto tóxico.
5. Efecto teratogénico.
6. Efecto paradójico.
7. Fenómeno de rebote.
8. Taquifilaxia.
9. Tolerancia.
10. Dependencia o farmacodependencia.
11. Resistencia o inmunidad medicamentosa.
12. Intolerancia.
13. Reacciones de Herxheimer. 14. Reacción por la interacción fármaco-
infección viral.
 Reacción de hipersensibilidad
Es la aparición de una respuesta inusual tras la administración de un
medicamento después de que el paciente se ha puesto en contacto con
concentraciones normales de este en una o más ocasiones anteriores
(contacto sensibilizante y desencadenante). Tiene una base
inmunológica, ya que se produce por una reacción antígeno anticuerpo. y
se forman los complejos inmune antígeno-anticuerpo. El síndrome clínico
depende de la localización del complejo: ejemplo, las glomerulonefritis y
vasculitis alérgicas por cloranfenicol, tiazidas, salicilatos, digitálicos,
griseofulvina y otros. La enfermedad del suero puede ser causada
también por penicilinas, sulfonamidas, contrastes yodados y fenitoína.
Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser de diferentes tipos:
1. Tipo I, anafiláctica o hipersensibilidad inmediata.
2. Tipo II o citotóxica.
3. Tipo III o por complejo antígeno anticuerpo (enfermedad
por complejos inmunes).
4. Tipo IV, celular o hipersensibilidad tardía.
Idiosincrasia
Es una respuesta atípica a una droga, utilizada en dosis apropiada, bien
tolerada por la mayoría de los que la reciben, que ocurre cuando el
medicamento se administra por primera vez a un paciente. Está
genéticamente determinada y muy relacionada con deficiencias enzimáticas.
Ejemplos: las crisis hemolíticas por primaquina, ASA, cloranfenicol y
probenecid en pacientes con déficit de G-6-P-deshidrogenasa; la apnea por
succinilcolina (bloqueador neuromuscular) en personas con actividad de
pseudocolinesterasa baja, es decir, esta enzima no metaboliza rápidamente
a la succinilcolina, por lo cual su acción paralizante se prolonga con peligro
de muerte; la metahemoglobinemia hereditaria por la administración de
nitritos, sulfonamidas, etc. en pacientes con déficit de la enzima NADH-
meta-Hb-reductasa; la neuropatía periférica por isoniacida en acetiladores
lentos y la hepatotoxicidad en acetiladores rápidos por la misma droga.
Efecto colateral
Es una reacción que depende del mecanismo de acción del medicamento, aparece casi siempre
cuando es administrado y la intensidad es dependiente de la dosis, en general no son peligrosas
para la vida del paciente. Existen numerosos ejemplos: las aminas simpaticomiméticas. Ejemplo, la
adrenalina utilizada como antiasmático puede producir hipertensión arterial por estímulo de
receptores alfa, taquicardia por estímulo de receptores β1; los anticolinérgicos como la atropina y
sus congéneres causan sequedad de la boca, constipación, etc., por bloqueo muscarínico; las
fenotiacinas provocan la aparición de efectos extrapiramidales al bloquear los receptores
dopaminérgicos; algunos diuréticos causan hipopotasemia y la nitroglicerina puede producir cefalea
intensa por el efecto vasodilatador sobre las arterias meníngeas.
Efecto tóxico
Puede aparecer en todos los sujetos si la dosis es suficientemente alta, por efecto tóxico directo del
medicamento o de sus metabolitos; depende de la dosificación, tiempo de exposición, de ciertos
estados patológicos y de la susceptibilidad del enfermo, y existe la posibilidad de comprometer la
vida del paciente. Ejemplos: ototoxicidad y nefrotoxicidad por aminoglucósidos; cardiotoxicidad por
emetina y adriamicina; hepatotoxicidad por rifampicina y pirazinamida; gingivitis hipertrófica o
hiperplásica por fenitoína; intoxicación digitálica e hipoglicemia por insulina. También puede verse
cuando el fármaco se administra en las dosis habituales, pero sus concentraciones llegan a niveles
tóxicos por causas farmacocinéticas, es la llamada sobredosis relativa. Ejemplo, hay mayor
incidencia de sordera en pacientes con insuficiencia renal tratados con antimicrobianos del grupo de
los aminoglucósidos, en comparación con pacientes con una función renal normal.
Efecto paradójico
El fármaco provoca un efecto opuesto al esperado o habitual, que clínicamente es
igual o parecido al cuadro patológico para el que se utilizó el propio medicamento.
Tiene el peligro de que puede inducir al clínico a pensar que se trata de un
proceso rebelde a la medicación o que la dosis es insuficiente, y por
consecuencia que se incremente esta, lo que agravaría la situación. Ejemplos:
broncodilatadores en aerosol pueden provocar broncospasmo; los antiarrítmicos
pueden causar extrasístoles, taquicardia ventricular, y algunos antimicrobianos
pueden inducir fiebre por hipersensibilidad.
Efecto teratogénico
Son las malformaciones o anomalías de carácter anatómico o funcional
provocadas en el feto por la administración de medicamentos a la madre durante
la gestación. A veces, la alteración se hace manifiesta muchos años después del
nacimiento. En el período de desarrollo embrionario, el riesgo es mayor que en
períodos más vanzados de la gestación (segundo y tercer trimestres), los efectos
adversos de los medicamentos pueden afectar al feto cuando el fármaco es
capaz de atravesar la barrera placentaria
 Además, los fármacos pueden provocar alteraciones durante la
gestación y causar trastornos funcionales durante el parto.
El recién nacido también está expuesto a los efectos indeseables
de los medicamentos que se eliminan por la leche materna; se
observa una sensibilidad particular a la acción de los
medicamentos en esta etapa, la cual está relacionada con
diversos factores farmacocinéticos que son:
1. Aumento de la permeabilidad de la mucosa gástrica a
ciertos fármacos, que incluyen macromoléculas.
2. Inmadurez de la barrera hematoencefálica.
3. Capacidad metabólica reducida por inmadurez de los sistemas
enzimáticos.
4. Excreción urinaria limitada.
Es importante hacer un análisis entre los beneficios del tratamiento y el riesgo potencial para el feto y
recién nacido cuando se presentan afecciones en la gestante o en la mujer que lacta.
En general, los medicamentos pueden agruparse en 5 categorías de uso en el embarazo según la
FDA. La letra que lo identifica significa nivel de riesgo para el feto:
Categoría A: los estudios controlados en mujeres no han mostrado riesgo para el feto durante el
primer trimestre, y la posibilidad del daño fetal es remota. Ejemplo: digoxina, ácido fólico.
Categoría B: los estudios realizados en animales no indican riesgos para el feto y no hay estudios
controlados en seres humanos que muestren efectos adversos sobre el feto. También se aplica a los
medicamentos en que sus estudios en animales sí muestran efectos adversos sobre feto, pero los
estudios controlados en seres humanos no han demostrado daño para el feto. Ejemplo:
ciproheptadina, dimenhidrinato.
Categoría C: las investigaciones en animales han demostrado que el medicamento ejerce efectos
teratogénicos o es tóxico para los embriones, pero no hay estudios controlados en mujeres o no hay
estudios disponibles en animales o en seres humanos. Ejemplo: ciclosporina, difenhidramina.
Categoría D: existe evidencia de riesgo para los fetos de seres humanos, pero los beneficios bajo
ciertas situaciones, por ejemplo, enfermedades graves o que ponen en riesgo. la vida y para las
cuales no existen otra alternativa terapéutica, pueden hacer que el uso durante el embarazo esté
justificado a pesar de su peligro. Ejemplo: citarabina, doxiciclina, etc.
Categoría X: los estudios en animales o seres humanos han demostrado que el medicamento
causa alteraciones fetales o hay evidencias de aumentos en el riesgo para el feto sobre la base
de la experiencia en seres humanos o ambos. El riesgo supera claramente cualquier posible
beneficio.
Ejemplo: dienestrol, dihidroergotamina, etc.
Fenómeno de rebote
Ocurre por la supresión brusca del medicamento, y muestra una inversión rápida y notable del
efecto terapéutico inicial. Se manifiesta con síntomas más intensos que los presentados por el
paciente, previa administración del medicamento. Ejemplos: los hipotensores (propranolol),
provocan hipertensión grave; los anticonvulsivos inducen estado de mal epiléptico; los
descongestionantes nasales ocasionan aumento de la congestión nasal, y con la cimetidina
aparecen úlceras pépticas múltiples y sangramiento.
Taquifilaxia
Es la disminución rápida de la respuesta a una droga cuando se administra repetidamente. Es
una tolerancia a corto plazo. Ejemplo: cuando se administra efedrina como broncodilatador.
Tolerancia
Ocurre una disminución gradual de la respuesta a una droga cuando esta se administra
durante un tiempo prolongado. Se puede adquirir tolerancia a los efectos de muchas
drogas que incluyen los indeseables. Puede desarrollarse tolerancia cruzada. Ejemplos:
barbitúricos, diazepam, hipotensores (propranolol, hidralacina) y otros.
Dependencia o farmacodependencia
Es uno de los inconvenientes en el uso de las drogas que alteran el estado de ánimo, la
afectividad, porque actúan en el SNC y el paciente se habitúa, no puede dejar de usarla y
su supresión puede provocarle trastornos físicos o psíquicos. La farmacodependencia o
simplemente dependencia es un trastorno conductual en el cual, como resultado de los
efectos biológicos de una determinada sustancia, una persona tiene disminuido el control
sobre el consumo de esta sustancia. Los efectos biológicos solo no son suficientes para
generar dependencia, ya que en su establecimiento intervienen también las
características de la persona y del entorno en que se realiza el consumo. Lo que
caracteriza a toda dependencia es la existencia de una compulsión (sensación subjetiva
que se puede objetivar relativamente) a seguir consumiendo la sustancia de forma
periódica o continuada. En la medida que se instaura la dependencia, el consumo se
torna regular y el individuo fracasa en el intento reiterado de cesar o reducir el consumo;
la conducta de autoadministración se mantiene a pesar de los efectos adversos y de la
disminución de los efectos placenteros, que se buscaban en las primeras etapas del uso.
Cabe destacar que en la base de toda farmacodependencia, coinciden siempre 3
constantes:
1. La existencia de un producto o compuesto psicoactivo cuyos efectos son
considerados merecedores de ser reexperimentados. Una sustancia es psicoactiva
si altera alguna función del SNC, si produce cambios perceptibles en el humor, en la
cognición o en la conducta; no es necesario que altere la conciencia o que
embriague.
2. La instauración de un condicionamiento de tipo operante en que el fármaco actúa
como elemento reforzador.
3. La existencia de diversos estímulos que se presentan simultáneamente en la
administración de la sustancia y que pueden quedar asociados a ella o a sus
efectos.
Estos estímulos pueden ser internos (tristeza, estrés) o externos (encuentros con
amigos, etc.).
Principales farmacodependencias
Las características de algunas farmacodependencias a algunas sustancias específicas como son:
etanol (alcohol etílico), cannabis (marihuana), cocaína, nicotina y cafeína.
Etanol o alcohol etílico. Es una de las sustancias psicoactivas más consumidas en el mundo. A dosis
moderadas se comporta como un sedante (ansiolítico) socialmente aceptado; si la dosis es excesiva se
producen distintos grados de embriaguez con el predominio de las alteraciones del rendimiento
psicomotor.
A pesar de tener más baja mortalidad que el tabaco, su morbilidad es significativa y provoca un gran
número de problemas familiares, laborales y sociales, además de ser una de las primeras causas de
accidentes.
Las estadísticas demuestran que es en muchos países uno de los principales problemas de salud
pública. Se invocan como posibles factores predisponentes al alcoholismo la disponibilidad de alcohol,
su consumo excesivo ante la existencia de conflictos personales y factores genéticos en algunos casos.
Síndrome de abstinencia alcohólica. La interrupción brusca de la ingesta de etanol en bebedores
crónicos o la aparición de una enfermedad intercurrente provoca un síndrome de abstinencia
potencialmente mortal. Este síndrome contribuye al mantenimiento de la dependencia. Se presentan
signos y síntomas que son en parte rebote de los efectos del etanol. Su intensidad depende del grado y
la duración del consumo de alcohol y de la velocidad con que este es metabolizado.
Tratamiento de la dependencia alcohólica.
El alcoholismo es una enfermedad compleja y pluricausal, el modelo de tratamiento deberá
ajustarse a las características del paciente.
El objetivo del tratamiento es conseguir un cambio de conducta, para lo cual algún tipo de
terapia cognitivoconductual (informativa, motivadora, de estrategias de enfrentamientos, etc.)
suele ser la base del tratamiento.
Algunos fármacos pueden ayudar, aunque su papel es secundario. Se han empleado
clásicamente los fármacos que inducen aversión como el disulfiram o la ciamida cálcica
(inhibidores de la aldehído deshidrogenasa) que originan un síndrome muy molesto y
alarmante al acumularse el acetaldehído (vasodilatación, rubor facial, sudación, sed, cefalea
pulsátil intensa, disnea, náuseas y vómitos, debilidad, desasosiego, vértigo, visión borrosa,
síncope y confusión mental).
En la actualidad, hay especial interés por los inhibidores de la recaptación de serotonina
(citalopram, fluoxetina, zimelidina), por la naltrexona (agonista opioide) y el acamprosato
(inhibidor de la hiperexcitabilidad neuronal por antagonismo de aminoácidos excitatorios).
Dependencia de la Cannabis o Marihuana.
El consumo de los derivados de la planta Cannabis sativa, como sustancias embriagantes, se
remonta a la antigüedad, en culturas del oriente medio y norte de África. De los productos
sintetizados por esta planta y sus derivados son los responsables de la mayoría de los efectos
psicoactivos. La marihuana, nombre popular, es una preparación triturada y seca de las flores,
hojas y pequeños tallos de la planta, que se fuma directamente en forma de cigarrillos.
Mecanismo de acción y farmacocinética.
 Tras inhalar el humo de un cigarrillo de marihuana, los efectos son inmediatos, se alcanza el
máximo a los 20-30 min y pueden durar 2-3 h. Por vía oral, los efectos son más lentos más
prolongados y menos intensos (en parte por un gran efecto del primer paso) y resultan
cualitativamente distintos.
 Los cannabinoides desaparecen con rapidez del plasma y del cerebro, pero, al ser muy
liposolubles, tienden a acumularse en el tejido adiposo, por lo que se eliminan lentamente del
organismo. Por ello, se detectan metabolitos en orina varias semanas después del consumo.
 La mayoría de los metabolitos se eliminan por vía fecal.
 Características del cuadro tóxico.
Los efectos del consumo de la Cannabis no dependen sólo de las dosis o la vía de administración,
pues la personalidad, las expectativas y la experiencia de quien la consume, así como las
condiciones ambientales en que se consume, influyen notablemente en la intensidad y calidad de los
efectos que se perciben. En general, una dosis produce un cuadro que, comparativamente, está entre
los efectos del alcohol (a dosis bajas y moderadas) y los de una sustancia alucinógena. La Cannabis
produce relajación y bienestar eufórico. Cuando se consume estando solo predominan los efectos
depresores como la apatía y la somnolencia, pero en un ambiente social apropiado el efecto eufórico
puede manifestarse como logorrea, gregarismo y aparente hilaridad. También se producen cambios
en la percepción subjetiva del tiempo, que parece transcurrir lentamente, y en la esfera visual. Existe
una sobreestimación sensorial. En ocasiones produce alucinaciones auditivas, visuales o táctiles en
las que el juicio de la realidad se mantiene sin cambios. Se pierde la capacidad para realizar
pequeñas tareas, aparecen trastornos en la capacidad de concentración y en la memoria inmediata.
Los efectos agudos se diferencian de los de la borrachera alcohólica en los cambios que aparecen
sobre la percepción, pero al final la intoxicación termina con sedación, letargia y somnolencia.
Típicamente los cannabinoides aumentan el apetito y alteran la coordinación motora. También
producen taquicardia y dilatación de los vasos conjuntivales y esclerales, lo que produce la inyección
conjuntival características de la marihuana. A veces se observa ptosis palpebral, sequedad bucal e
inhibición de la sudación.
Usos terapéuticos.
La única indicación de los cannabinoides, clínicamente favorable, es como
antiemético de segunda línea para el tratamiento de los vómitos que produce la
quimioterapia antineoplásica. Se usan el dronabinol (forma sintética del Δ9 THC)
o la nabilona (análogo de los cannabinoides).
Por el aumento del apetito y por la disminución de las náuseas se recomienda a
veces en el síndrome caquectizante asociado al SIDA. Hay otras acciones con
posible utilidad terapéutica como la analgesia, la estimulación del apetito, la
broncodilatación y la disminución de la presión intraocular.
La aparición de efectos neurológicos y centrales (vértigo, adormecimiento,
confusión, euforia) limita la actividad normal del individuo; se está intentando
evitar estos efectos indeseables mediante el desarrollo de parches de liberación
retardada y mediante la síntesis de agonistas y antagonistas más selectivos.
Tolerancia y dependencia.
A la mayor parte de los efectos cardiovasculares y psicológicos
de los cannabinoides se desarrolla tolerancia. No obstante, un
consumidor experimentado puede percibir efectos con bajas
dosis, pues las expectativas de tipo cognitivo contribuyen en
gran medida a los efectos subjetivos.
Además, es capaz de ejercer un alto grado de control de la
intoxicación; aunque pueda sufrir reacciones ansiosas, en
general prevalecen los efectos depresores, como sedación y
aturdimiento.
La tolerancia cannabinoide es de tipo cruzada, en parte con el
alcohol y otros depresores centrales La retirada de
cannabinoides rara vez produce síntomas; cuando aparecen,
Dependencia de la nicotina. La nicotina es el principal ingrediente psicoactivo que buscan
los consumidores de tabaco; los cigarrillos y los demás preparados tabáquicos los
podemos considerar como formas para la administración de nicotina.
El humo de tabaco, además de la nicotina, contiene varios miles de productos, algunos de
los cuales son altamente tóxicos. La composición del humo depende no solo del tipo de
tabaco, sino de varios factores como son la profundidad de la inhalación, la temperatura de
combustión, la longitud del cigarrillo, la porosidad del papel, y la existencia de aditivos y
filtros.
La adicción al tabaco y la enfermedad cardiovascular derivadas de su consumo se deben
a la nicotina; la mayoría de las enfermedades orgánicas no cardiovasculares se deben al
monóxido de carbono y al alquitrán (residuo sólido que queda al eliminar la nicotina y la
humedad). En el humo de tabaco se distingue una corriente principal, que es el humo
respirado por el fumador y una corriente secundaria o lateral, que es el humo producido
entre las diversas aspiraciones; al variar la temperatura de combustión, sus componentes
no son los mismos y difieren también en su toxicidad.
Acciones centrales.
La primera vez que se fuma, la experiencia puede ser desagradable, pueden aparecer lipotimia, náuseas y vómitos. La
presión del grupo y otros condicionamientos favorecen la continuación del consumo y se desarrolla rápidamente
tolerancia a estos efectos indeseables.
La nicotina en el sistema nervioso central es estimulante: produce un patrón de alerta en el EEG, mejora las pruebas
de ejecución motora y sensorial, facilita la memoria y disminuye la irritabilidad. Muchos de los efectos que perciben los
fumadores (relajación, ayuda a encontrarse y a despejarse, mejora de la atención y del tiempo de reacción) se deben,
en gran parte, a la remisión de la abstinencia nicotínica, detectable sobre todo al levantarse por la mañana tras el
período nocturno de privación o abstinencia.
En el sistema cardiovascular, la nicotina produce taquicardia por liberar catecolaminas adrenales; además, aumenta la
presión arterial, la contractilidad cardíaca y el consumo miocárdico de oxígeno, y provoca vasoconstricción periférica.
Dependencia. Poco después de intentar reducir o eliminar el consumo de tabaco, la mayoría de los fumadores vuelven
a caer en sus niveles habituales de consumo; quienes buscan tratamiento por su adicción a la heroína, cocaína o
alcohol refieren que dejar de fumar les resulta al menos tan difícil como abandonar estas sustancias.
La nicotina aumenta la dopamina extracelular en el núcleo accumbens (circuitos cerebrales de recompensa), diversos
efectos como facilitar la memoria o la atención, la disminución de la irritabilidad o del estrés, la modulación del estado
anímico, y la capacidad de alterar el apetito y de suprimir el aumento de peso pueden actuar como reforzadores.
No obstante, estos efectos pueden ser incidentales a la acción reforzadora primaria. Fumar produce un alivio inmediato
de los síntomas de abstinencia nicotínica, sean estos sutiles o floridos, lo cual puede ejercer también una notable
influencia reforzadora en algunas personas.
Resistencia o inmunidad medicamentosa
Es la pérdida total de la respuesta terapéutica primaria, incluso las dosis muy elevadas se
toleran sin manifestaciones de toxicidad. Puede ser congénita o adquirida y puede
producirse a pesar de haber alcanzado las concentraciones terapéuticas máximas.
Un ejemplo son los citostáticos.
Intolerancia
También conocida como hipersusceptibilidad, es una respuesta indeseable muy exagerada
que ocurre con dosis muy pequeñas del fármaco. No es alérgica y algunos plantean que
tiene origen genético, como ejemplos tenemos la intolerancia al yodo y los analgésicos.
Reacción de Herxheimer
Se presenta al usar antimicrobianos que provocan la muerte de gran cantidad de
microorganismos, estos pueden liberar toxinas que causan efectos tóxicos. Se ha
observado en el tratamiento de la fiebre tifoidea con cloranfenicol y de la meningitis
tuberculosa avanzada.
Reacción causada por la interacción fármaco-infección viral
La experiencia en enfermos con SIDA, con una incidencia de reacciones
adversas por medicamentos superior a la de otros grupos de población, ha
sido el detonante que ha hecho explorar y plantear este nuevo mecanismo
patogénico, que ya era conocido en el caso de reacciones adversas, como
las erupciones cutáneas por ampicilina en pacientes con mononucleosis
infecciosa.
El síndrome de Reye, según los estudios de casos y controles, aparece en
niños con infección por virus varicela- zóster o el de influenza tipo B tratados
con ácido acetilsalicílico. La incidencia del síndrome ha descendido al
disminuir la utilización del ácido acetilsalicílico como antipirético en niños y
adolescentes.
Determinantes de las reacciones adversas inherentes al paciente
Dentro de este grupo se incluyen: edad, peso corporal, sexo, equilibrio ácido-básico, superficie
corporal, raza, hábito alimentario y otros.
Edad. Puede alterar la farmacocinética y las propiedades de las drogas en forma importante; los niños
y los ancianos son los más susceptibles en relación con el adulto joven. Puede deberse, en los
ancianos, a alteraciones en la absorción, distribución, función renal disminuida, capacidad
metabolizante disminuida, etc. En niños sucede por inmadurez de sistemas enzimáticos, órganos de
eliminación y otras.
Estado nutricional. Los compuestos polares se distribuyen menos en el tejido adiposo que los no
polares y viceversa.
Sexo. La mujer embarazada puede responder más intensamente a las drogas simpaticomiméticas
porque las hormonas sexuales inhiben su captación extraneuronal. Además, debe tenerse en cuenta
el efecto teratógeno de ciertas drogas.
Equilibrio ácido-básico. Algunas drogas para ser eliminadas adecuadamente dependen del pH
urinario. Ejemplo, la alcalización de la orina facilita la excreción de los barbitúricos.
Predisposición genética. Algunos individuos presentan déficits enzimáticos que implican la aparición
de reacciones adversas. Ejemplo: anemia hemolítica en pacientes con déficits de la enzima glucosa 6
fosfato deshidrogenasa al recibir medicamentos oxidantes.
Inherentes al fármaco
Comprende diversos factores como: características fisicoquímicas, farmacocinéticas
y farmacodinámicas, formulación (formas farmacéuticas), dosis, vías y esquemas de
administración de los medicamentos.
Enfermedades intercurrentes
1. Enfermedades que afectan primariamente la farmacocinética de la droga.
Ejemplos: nefropatías, hepatopatías, hipoalbuminemia, alteraciones de la flora
intestinal y anemia perniciosa.
2. Enfermedades que requieren una terapéutica múltiple; aparecen las reacciones
medicamentosas por interacción entre las drogas. Ejemplos: trastornos
psiquiátricos, infecciones severas e insuficiencia cardíaca.
3. Enfermedades concomitantes. Ejemplos: depresión psíquica e hipertensión,
enfermedades alérgicas o del tejido conectivo en pacientes diabéticos o
hipertensos.
Profilaxis de las reacciones adversas
Deben tenerse presente varios principios para prevenir la aparición de reacciones
adversas a los medicamentos, entre ellos podemos citar:
1. No prescribir medicamentos para complacer a enfermos y familiares.
2. Emplear medicamentos conocidos o buscar toda la información posible antes
de utilizar los nuevos.
3. Elegir el fármaco con menor potencial tóxico entre aquellos con eficacia similar.
4. Utilizar el menor número posible de medicamentos y evitar siempre que sea
innecesario el uso de preparaciones combinadas.
5. Tener cuidado especial con los enfermos que tienen algún factor de riesgo
(ancianos, niños, embarazadas pacientes con insuficiencia renal y otros).
6. Seguir atentamente a los pacientes tratados con fármacos muy tóxicos.
Hacer el cuadro farmacológico para
entregar EN LA PROXIMA CLASE
VIRTUAL de UNO de los grupos
tratados en clase

Grupo Nombre Forma de Vía de Principales

Genérico presentación administración Reacciones
adversas

Estudio Independiente