VITAMINAS

MARY FRANCIS OROPEZA JIMÉNEZ

GASTROENTERÓLOGA PEDIATRA INSN
DEFINICIÓN

Las vitaminas son micronutrientes orgánicos, sin valor energético,

necesarias para el hombre en muy pequeñas cantidades y que deben
ser aportadas por la alimentación, para mantener la salud.
Algunas pueden formarse en cantidades variables en el organismo .
Sin embargo, generalmente esta síntesis no es suficiente para cubrir
las necesidades, por lo que tienen que ser aportadas por la dieta.
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
METABOLISMO
FUNCIONES
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
 VITAMINA A

A1
A2
PIGMENTOS DE LA MACULA
UNCION OCULAR PRECURSOR DE LA VIT A

UNCION INMUNOLOGICA
9
 10 VITAMINA A: Metabolismo SE ALMACENAN
EN CELULAS
HIDROLISIS ESTRELLADAS
( CELULAS DE ITO)
VITAMINA A Y
PREFORMADA
50-85% de
POSTERIOR vitamina A se
almacena en
ALMACENA el hígado
MIENTO

PIGMENTOS DE LA MACULA
PRECURSOR DE LA VIT A
 11
DEPENDE DEL
VITAMINA A: Metabolismo
ESTADO DE
VITAMINA A

PROVITAMINA A

PIGMENTOS DE LA MACULA
PRECURSOR DE LA VIT A
VITAMINA A:
FUNCIONES BIOLÓGICAS

VISIÓN
• Prevención de xeroftalmia
• Fototransducción
o CONOS: luz, color----yodopsina
o BASTONES: vision nocturna---Rodopsina

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VITAMINA A:
FUNCIONES BIOLÓGICAS

DIFERENCIACIÓN CELULAR

Todas las células de la conjuntiva y la

retina tienen proteínas de unión a retinol
(RBP), lo que sugiere la dependencia de
estos tejidos del ácido retinoico.

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VITAMINA A:
DEFICIENCIA

•La prevalencia de la deficiencia de vitamina

A es de aproximadamente el 30 % entre los
niños menores de 5 años en todo el mundo .
•La segunda deficiencia en país en vías de
Desarrollo.

14
VITAMINA A:
DEFICIENCIA

Se presenta en pacientes con

insuficiencia pancreática,
enfermedad celíaca, enfermedad
hepática colestásica, enfermedad
de Crohn, síndrome del intestino
corto y en pacientes que se han
sometido a ciertos tipos de cirugía
bariátrica.
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DEFICIENCIA de
VITAMINA A:
Sintomatología

•Xeroftalmía: sequedad patológica

de la conjuntiva y la córnea.
•Queratomalacia
•Ceguera nocturna (nictalopía) Bitot spot (areas of abnormal squamous cell proliferation and keratinization
of the conjunctiva) caused by vitamin A deficiency. This picture was taken in
Lebanon and used as a clinical standard for examiners in international

•Retinopatía nutrition surveys.

Reproduced from: Interdepartmental Committee on Nutrition for National
Defense (1963). Manual for Nutrition Surveys 2nd ed. Department of Health,
Education and Welfare, Public Health Service, NIH, US Government Printing
Office, Washington DC 1963.

16
DEFICIENCIA de VITAMINA A:
Sintomatología

•Pobre crecimiento óseo

•Problemas dermatológicos
inespecíficos: hiperqueratosis.
•Deterioro del sistema inmunitario
humoral y celular

17
 18

DEFICIENCIA de VITAMINA A: Tratamiento

Lactantes < 6 meses de

La primera dosis se administra
edad: 50.000 unidades
inmediatamente después del diagnóstico,
internacionales por vía oral la segunda al día siguiente y la tercera
dosis al menos dos semanas después.
Bebés de 6 a 12 meses de
edad: 100.000 unidades
internacionales por vía oral
Niños >12 meses: 200.000
unidades internacionales por
vía oral
 19

EXCESO de VITAMINA A

La mayoría de los casos de toxicidad por vitamina A se deben a la ingestión crónica de grandes
cantidades de vitamina A sintética (o "preformada") (aproximadamente 10 veces más que la
cantidad diaria recomendada [RDA], o aproximadamente 50 000 unidades internacionales).

Por el contrario, el metabolismo de la provitamina A (betacaroteno, de fuentes vegetales) está

altamente regulado, por lo que es muy poco probable que la ingestión excesiva de esta forma
de vitamina A cause toxicidad ..
 20

EXCESO de VITAMINA A

>660 000 UI (>200 000 mcg) de vitamina A.

TOXICIDAD Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, vértigo y visión borrosa.
AGUDA En lactantes < de seis meses, una dosis tan pequeña como 20 000 UI(6000 microgramos) al día,
administrada brevemente (p. ej., durante un mes o menos), puede producir efectos tóxicos.

Ingestión a largo plazo de dosis de vitamina A en cantidades superiores a 10 veces la RDA

TOXICIDAD (adultos) , a 20 veces la RDA ( lactantes).
Síntomas: Piel seca, náuseas, dolor de cabeza, fatiga, irritabilidad, hepatomegalia, alopecia,
CRÓNICA hiperostosis y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (pseudotumor cerebri).

El ácido retinoico es muy teratogénico en el primer trimestre del embarazo, lo que provoca
TERATOGÉNI abortos espontáneos y malformaciones fetales, incluidas microcefalia y anomalías cardíacas
CO
VITAMINA D: METABOLISMO
VITAMINA D: FUENTES
VITAMINA D: FUNCIONES
VITAMINA D: FUNCIONES
VITAMINA D: DEFICIENCIA
VITAMINA D: DEFICIENCIA
 VITAMINA D: EXCESO

La intoxicación por vitamina D generalmente ocurre después del uso inadecuado de

preparaciones de vitamina D. Puede ocurrir en personas que hacen dieta de moda
que consumen "megadosis" de suplementos o en pacientes que toman terapia de
reemplazo de vitamina D para malabsorción, osteodistrofia renal, osteoporosis o
psoriasis.
VITAMINA D: EXCESO
• Síntomas se deben a la hipercalcemia e
I. AGUDA incluyen confusión, poliuria, polidipsia,
anorexia, vómitos y debilidad muscular.

I. • La intoxicación crónica puede causar

nefrocalcinosis, desmineralización ósea
CRONICA y dolor.
 VITAMINA E

• TOCOFEROL • TOCOTRIENOS

ALFA ALFA, BETA, GAMMA Y DELTA

BETA, GAMMA Y DELTA

PRINCIPAL: ALFA
TOCOFEROL
VITAMINA E: METABOLISMO
VITAMINA E: FUENTES
 VITAMINA E: FUNCIONES

⊹ POTENTE ANTIOXIDANTE SOLUBLE EN LIPIDOS

⊹ UNIDO A LA MEMBRANA

⊹ PROTEGE A LA CELULA DE LAS ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO

⊹ PRODUCIDAS POR LA OXIDACION DE LIPIDOS

VITAMINA E: REQUERIMIENTOS
 VITAMINA E: DEFICIENCIA

• Condiciones que causas malabsorción: insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca,

enfermedad hepática colestásica, etc
• ATAXIA CON DEFICIENCIA DE VITAMINA E: Mutación del gen
• ABETALIPROTEINEMIA
• Síntomas: Trastornos neuromusculares (ataxia, hiporreflexia y pérdida de la sensación
propioceptiva y vibratoria ) y hemólisis.
• El síndrome del intestino marrón (lipofuscinosis intestinal) : cursa con distensión y
pseudoobstrucción intestinal.
 VITAMINA E: EXCESO
No se ha descrito ningún síndrome de toxicidad aguda por vitamina E.

En los bebés prematuros, el tratamiento con dosis altas de vitamina E

se asoció con un mayor riesgo de sepsis.

 La ingesta crónica de suplementos de dosis farmacológicas superiores

a 270 mg/día RRR-alfa-tocoferol (400 unidades internacionales/día) se
ha asociado con un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas y
posiblemente cáncer de próstata.

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VITAMINA K: METABOLISMO
VITAMINA K: FORMAS
 VITAMINA K: FUNCIONES

Coagulación: la vitamina K es esencial para la actividad de varias enzimas carboxilasas

dentro de las células hepáticas y, por lo tanto, es necesaria para la activación de los
factores de coagulación VII, IX, X y la protrombina.

Activación de las proteínas C y S – Los anticoagulantes naturales proteínas S y C también

requieren vitamina K para su actividad antitrombótica.
La proteína C, después de su activación por la trombina, inactiva los factores Va y VIIIa,
inhibiendo así la generación excesiva de trombina.
 VITAMINA K: FUNCIONES

Reversión de los anticoagulantes similares a la cumarina: los anticoagulantes similares a la

cumarina, que son similares en estructura a la vitamina K .

Formación ósea: la vitamina K es un cofactor para algunas proteínas involucradas en la

mineralización ósea, incluida la osteocalcina (proteína del ácido gamma-carboxiglutámico
[Gla] del hueso) y la proteína Gla de la matriz.
VITAMINA K: DEFICIENCIA
HEMORRAGIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K EN RECIÉN NACIDOS Y
LACTANTES PEQUEÑOS
VITAMINA K: EXCESO
 La toxicidad de la vitamina K es muy rara y no se ha definido un límite máximo tolerable
de consumo .

 La menadiona, una forma sintética soluble en agua de la vitamina K, puede causar anemia
hemolítica, hiperbilirrubinemia, ictericia y querníctero en los lactantes.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
VITAMINAS HIDROSOLUBLES

• Complejo B:

• ♠ B1 = Tiamina.
• ♠ B2 = Riboflavina.
• ♠ B3 = Niacina.
• ♠ B5 = Ácido Pantoténico.
• ♠ B6 = Piridoxal.
• ♠ B8 = Biotina.
• ♠ B9 = Ácido fólico.
• ♠ B12 = Metilcobalamina
• Vitamina C = Ácido ascórbico.
 VITAMINA B1 - TIAMINA
•Estructura Química: Pirimidina + Anillo de tiazóico
• R.D.R: Niños: 0.5 mg/día, Adultos: 1 - 1,5 mg. Según
ingesta carbohidratos.
• Fuentes: Tejidos animales (Carne cerdo y vísceras,
cereales y leguminosas).
• Coenzima: TPP. Descarboxilación y transcetolación.
• Deficiencia: Beriberi (Neuropatía periférica, anorexia,
fatiga), Encefalopatía Wernicke – Korsakow (Alcoholismo).
Tiamina

Coenzima: Pirofosfato de tiamina

VITAMINA B2 - RIBOFLAVINA
• Estructura Química: Ribitol + isoaloxacina.
• (Flavina = amarillo).
• R.D.R: 0,5 mg en niños y 2 mg en adultos. Según
ingesta proteínas
• Fuentes: Leche, granos, leguminosas, huevo y carne
magra.
• Coenzima: FMN y FAD. Oxidorreducción.

• Deficiencia: Arriboflavinosis (Anemia, queilosis, lengua

color magenta, dermatitis seborreica y fotofobia).
 VITAMINA B3 - NIACINA
• Ácido nicotinico, antipelagra.
• Estructura Química: Piridina.
• R.D.R: Niños: 5 - 8 mg. Adultos: 18 - 29 mg.
Cada 60 mg de triptófano generan 1 mg de niacina.
• Fuentes: Maíz, vegetales y animales.
• Coenzimas: NAD, NADP. Oxidorreducción.
• Deficiencias: Pelagra (Diarrea, Demencia, Dermatitis)
Ingesta isoniacida, enfermedad de Hartnup y síndrome
carcinoide maligno.
• Toxicidad: Daño hepático ?.
 VITAMINA B5 – ÁCIDO
PANTOTÉNICO
• Estructura Química: Ácido pantoico - b - alanina .
• R.D.R: Niños 2 - 7 mg. Adultos 4 - 7 mg.
• Fuentes: Alimentos origen animal, cereales enteros
y legumbres.
• Coenzima: CoA, Recambio bajo ácido pantoténico.
b – oxidación, lipogénesis y acetilación (ACP).
• Deficiencia: Rara. Animales: Hemorragia
suprarrenal, acromotriquia, alopecia, dermatitis,
anorexia, úlceras duodenales y retardo crecimiento.
Acido pantotenico:

Coenzima: coenzima A (CoASH)

 VITAMINA B6
• Estructura Química: Pirimidina.
Piridoxal, piridoxina. y piridoxamina
• R.D.R: Niños: 0.3 – 1 mg. Adultos: 2 mg. Según
ingesta proteínas.
• Fuentes: Hígado, carnes, pescado, aguacates,
bananos, vegetales y huevos.
• Coenzima: PLP. Metabolismo aminoácidos
(transaminaciones).
• Deficiencia: Neuropatía periférica, dermatitis,
glositis
Piridoxina

Coenzima:

Fosfato de
piridoxal.
VITAMINA B8 - BIOTINA
• Estructura Química: derivado imidazólico.
• R.D.R: Niños: 10 – 30 mg. Adultos: 100 mg. .
• Fuentes: Bacterias intestinales
• Coenzima: Biocitina. Carboxilación.
• Deficiencia: Avidina (Huevo). Depresión, dermatitis,
mialgias y alucinaciones. Inmunosupresión (Niños)
 VITAMINA B9 – ÁCIDO FÓLICO

Coenzima: TH4,
Estructura Química: producido en células
R.D.R: Niños 25 mg. Fuentes: Hojas verdes,
Pterina – PABA – intestinales por folato
Adultos 150 mg. hígado, levadura.
glutamato. reductasa, ligada a
NADPH+H.

La forma activa son Deficiencia: Anemia

poliglutamatos de TH4. megaloblástica,
Adición de defectos del tubo
monocarbonados. neural (Espina bífida).
 VITAMINA B9
•
 VITAMINA B12
• Estructura Química: Anillo corrina.
• R.D.R: Niños 0.3 -1.5 mg. Adultos 2 mg.
• Fuentes: Bacterias intestinales. Alimentos origen
animal.
• Factor intrínseco. Haptocorrina.Transcobalamina
• Coenzima: Meticobalamina. Transmetilación.
Cobamida. Isomerización.
• Deficiencia: Anemia perniciosa (Megaloblastosis y
síntomas neurológicos. Glositis)
 VITAMINA C
• Estructura Química: Derivado de L – glucosa
(Lactona).
• R.D.R: Niños 15 – 30 mg. Adultos 60 – 75 mg.
• Fuentes: Cítricos, papa, tomate, guayaba.
• Funciones: Hidroxilación, oxidorreducción y
antioxidante. Inmunocompetencia. Antinitrosilación.
• Deficiencia: Escorbuto (Hemorragias, anemia,
cicatrización heridas alterada, artralgias, letargia.
rosario).
VITAMINA C
 VITAMINA CONSECUENCIA DE LA DEFICIENCIA
TIAMINA Beriberi( Pérdida de peso, cardiopatías, neurológicas)
RIBOFLAVINA Queilosis, estomatitis angular (lesiones en boca) y glositis
(Lengua color magenta)
NIACINA Pelagra (Dermatitis, Demencia y Diarrea)
ACIDO Rara. Hemorragia suprarrenal, acromotriquia, alopecia,
PANTOTÉNICO dermatitis, anorexia, úlceras duodenales y retardo crecimiento.

B6 Neuropatía periférica, depresión, convulsiones y anemia

sideroblástica.
BIOTINA Depresión, mialgias y fatiga muscular
ACIDO FÓLICO Anemia megaloblástica, defectos en tubo neural
B12 Anemia perniciosa, acidosis metilmalónica
C Escorbuto (Encías inflamadas y sangrantes, hemorragias
subdérmicas)