2-Farmacos Analgesicos

FARMACOS
ANALGESICOS
MC SERGIO ENRIQUE CONTRERAS ROJAS
VIA DEL DOLOR
Los estímulos que dan origen a distintas modalidades
sensitivas (tacto, presión, dolor y temperatura) se
envían hacia la corteza somatosensitiva mediante vías
aferentes.
La neurona aferente primaria conduce el potencial de
acción del receptor sensitivo hacia el asta dorsal de la
medula espinal o bulbo raquídeo.
La neurona secundaria del asta dorsal hasta el tálamo.
La neurona terciaria del tálamo a la corteza
somatosensitiva.
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
La presión y el tacto viajan por fibras
gruesas (alfa y beta) y fibras medianas
(gamma)
El dolor viaja a través de fibras
mielinizadas finas (delta) y nervios
delgados sin mielina ( C )
Las terminales receptoras de las
neuronas conductoras del dolor se
denominan nociceptores (sensores del
dolor)
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
Los nociceptores se activan por la liberación
de químicos a partir de células dañadas como
consecuencia del daño tisular
Las terminales nociceptivas se ubican en la
piel, músculos, vísceras y otras estructuras.
La percepción del dolor también puede
iniciarse mediante otros mecanismos
neurales cuando existe daño al sistema
nervioso y en condiciones patológicas como
la depresión y la ansiedad
MODULACION NO FARMACOLOGICA DEL
DOLOR
En el sistema nervioso central existen neuronas que
utilizan neurotransmisores que actúan como
analgésicos endógenos.
Estos neurotransmisores tiene capacidad para
hiperpolarizar neuronas, lo que implica que
cuando se estimulan se reduce la percepción del
dolor.
Estos neurotransmisores son las endorfinas y las
encefalinas.
Se formulo un modelo para explicar como la
información nociceptiva podría ser modulada en el
SNC, denominada la teoría de la puerta de control
MODULACION NO FARMACOLGICA DEL
DOLOR
TEORIA DE LA PUERTA DE CONTROL
LOCALIZACION DEL DOLOR
La piel es el órgano que contiene el mayor numero de nociceptores por unidad de área. Es por
eso que el dolor proveniente de la piel puede describirse con precisión en cuanto a su
localización y modalidad.
El dolor que se origina en órganos internos se experimenta en la mayoría de las veces en forma
difusa y es menos fácil de localizar.
El dolor que se experimenta en un sitio distinto al órgano interno donde se origina se conoce
como dolor referido.
Dolor referido
Dolor referido
Tipos de dolor
DOLOR NOCICEPTIVO- Daño tisular o visceral real que se asocia a la estimulación directa de los
nociceptores.
DOLOR NEUROGENICO O NEUROPATICO- Daño en el SNC o SNP. ( herpes zoster, diabetes,
accidentes cerebrovasculares que afecten el tálamo, traumatismos o cirugías que formen
neuromas en el sitio donde se lesiona un nervio)
DOLOR PSICOGENO- Se origina o existe debido a la existencia de trastornos mentales, en
ausencia de cualquier daños físico verificable.
DOLOR DE ORIGEN DESCONOCIDO- llamado también idiopático, incluye condiciones dolorosas
como la fibromialgia (dolor muscular con origen no identificable)
SITIOS DE ACCION PARA LA MODULACION DEL
ESTIMULO NOCICEPTIVO
1) Reducción de la sensibilidad de los nociceptores
(ANALGESICOS DE ACCION PERIFERICA)
2) Bloqueo de los impulsos nociceptivos aferentes en los
nervios sensitivos (ANESTESICOS LOCALES)
3) Modulación de sinapsis que procesan la información
nociceptiva (ANALGESICOS DE ACCION CENTRAL)
4) Inhibición de la percepción de la información
nociceptiva en la corteza somatosensitiva
(ANESTESICOS GENERALES)
ANALGESICOS DE ACCION CENTRAL
OPIODES
ANALGESICOS OPIODES
POTENTES
OPIODES. Mecanismo de acción.
MORFINA
Analgésico opioide prototipo, fármaco de primera elección para analgesia potente.
Para tratar IAM, intervenciones quirúrgicas, dolor crónico con enfermedades terminales.
Capacidad para contraer musculo liso, por ello no es de elección para tratar dolor vesicular y de
vías urinarias.
Dosis de 5 a 10mg IV confiere alivio de dolor de 3 a 5 horas.
Las preparaciones para deposito permite una concentración con estabilidad plasmática relativa
y produce un efecto analgésico con duración mayor.
PETIDINA METADONA
Indicaciones similares a la morfina. Con efectos similares a la morfina.

Tiene menos actividad espasmódica sobre el Se utiliza mayormente para tratar dolor
musculo liso, por ello su uso es apropiado para intenso en pacientes con mal pronostico.
dolor vesicular o de vías urinarias.
Se utiliza con cierta frecuencia como sustituto
En algunas ocasiones se puede tratar para el de la heroína para la rehabilitación de los
dolor del parto. adictos a esta droga
Su duración de acción es mas corta que la
morfina por lo que induce menos depresión
respiratoria en el neonato.
ANALGESICOS OPIODES DE POTENCIA
INTERMEDIA
BUPRENORFINA CODEINA
Es agonista y antagonista parcial. Se usa con frecuencia en combinación con
paracetamol o acido acetilsalicílico (ASA).
Tiene efecto analgésico (agonista de
opioides) cuando se administran sola. Tiene efecto analgésico, suprime la tos y la
diarrea.
Tiene un efecto antagonista cuando se
administra junto con un agonista puro como la Alrededor del 10% de la codeina se
morfina. metaboliza en morfina.
Puede reducir el efecto de otro analgésico
opioide cuando se administran juntos.
No se recomienda administrar un agonista
puro junto con un agonista/antagonista parcial
de opioides.
DEXTROPROPOXIFENO TRAMADOL
Se asemeja a la codeína Es un opioide que provoca reducción leve de
la recaptura de serotonina.
Con el uso a largo plazo, se acumula un
metabolito en el hígado que tiene un efecto Tiene las mismas características analgésicas
toxico de la codeína pero su efecto es mas lento.
Produce menos estreñimiento que otros
opioides.
Causa somnolencia.
Efectos de los opioides
EFECTOS CENTRALES
Analgesia: todo tipo de dolor
Euforia: disminuye la ansiedad y el temor. Sentimiento de bienestar
Sedación: reducción del nivel de vigilia.
Depresión respiratoria: reducción de la sensibilidad del CO2 en el centro respiratorio
Supresión de la tos: reducción de la actividad del centro reflejo de la tos.
Nauseas: estimulación del centro de las nauseas.
Miosis: constricción pupilar. Estimulación parasimpática
Reducción de la producción de orina: estimula la secreción de hormona antidiurética (ADH)
EFECTOS PERIFERICOS
Estreñimiento: reducción de la motilidad gastrointestinal.
Hipotensión: dilatación de vasos periféricos
Prurito: liberación de histamina
Analgésicos opioides
Es común que se presente nauseas, sopor y estreñimiento.
Con dosis altas se presenta depresión respiratoria.
El estado soporoso y la depresión respiratoria se intensifican con otros fármacos que deprimen el
SNC, el alcohol, tranquilizantes o sedantes , por lo que la combinación pone en peligro la vida.
La metadona y la codeína tiene una biodisponibilidad del 70 al 80%
El resto de los opioides tiene una biodisponibilidad del 30 al 35% debido a su metabolismo hepático.
Existe el riesgo de que el feto desarrolle dependencia a opioides durante el uso en el embrazo.
El fármaco de elección en el embarazo es la petidina, ya que es el que tiene una vida media mas corta
La naloxona es el antídoto de los opioides.
Los antidepresivos y los ansiolíticos pueden potenciar el efecto de los analgésicos opioides.
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ANALGESICOS DE ACCION PERIFERICA

AINES- ANTI INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
AINES Mecanismo de acción
Los anti inflamatorios no esteroideos (AINES) son los que bloquean la actividad de la enzima
ciclooxigenasa.
Se han identificado dos enzimas ciclooxigenasas: COX-1 y COX-2
Las prostaglandinas y tromboxanos sensibilizan a los nociceptores.
AINES
EFECTO ANALGESICO: Se utilizan para el tratamiento del dolor musculo esquelético, la cefalea,
dolor menstrual, dolor odontológico, así como traumatismo menores.
Reducen el dolor proveniente de tejidos inflamados al bloquear la síntesis de prostaglandinas,
pero tiene poco efecto analgésico en otros tipo de dolor.
EFECTO ANTIPIRETICO: Cuando se establece una infección, las toxinas de los microorganismos
estimulan la formación de prostaglandinas, lo que modifica el termostato (centro
termorregulador del hipotálamo) fijando la temperatura mas alta.
Debido que los AINES inhiben la síntesis de prostaglandinas, el termostato fija la temperatura a
su valor normal.
AINES
EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Las prostaglandinas contribuyen a la respuesta inflamatoria aguda
al producir vasodilatación, incrementar la permeabilidad vascular y reducir la agregación
plaquetaria.
Los AINES al bloquear la síntesis de prostaglandinas , se inhibe la vasodilatación y en
consecuencia la respuesta inflamatoria se limita.
EFECTO ANTIPLAQUETARIO: Los tromboxanos promueven la agregación plaquetaria y su
adhesión. La mayoría de los AINES bloque la formación de tromboxanos, lo que produce
prolongación del tiempo de sangrado. Por tal motivo no deben combinarse con anticoagulantes
y fibrinoliticos.
AINES
EFECTO EN LA MUCOSA GASTROINTESTINAL: Las prostaglandinas inhiben la síntesis de acido
clorhídrico en las células de la mucosa del estomago.
Al bloquear la síntesis de prostaglandinas con AINES, la secreción de acido aumenta y también lo
hace el riesgo de inflamación de la mucosa gástrica y duodenal relacionada con el acido.
EFECTO SOBRE EL FLUJO SANGUINEO RENAL: Las prostaglandinas contribuyen a la conservación
del flujo sanguíneo hacia los riñones, al producir una respuesta vasodilatadora.
El uso crónico de AINES impide la síntesis de prostaglandinas y por ello puede inducir daño renal
por efecto de disminución del flujo sanguíneo a este órgano, sobre todo en pacientes que tienen
por alguna razón reducción del flujo sanguíneo renal por otras causas.
AINES específicos para COX-2
Los AINES específicos para COX-2, son tan efectivos como los AINES inespecificos, para el
tratamiento de inflamaciones musculoesqueleticas, con reducción de sus efectos adversos
gástricos como gastritis, ulceración o sangrado gástrico.
Por otra parte los AINES para COX-2 incrementan el riesgo de IAM y enfermedades
cerebrovasculares y reacciones dermatológicas graves como necrolisis epidérmica y Síndrome de
Stevens-Johnson
Síndrome de Stevens-Johnson
AINES Indicaciones generales.
Esguinces, contusiones y heridas menores.
Enfermedades inflamatorias articulares y musculares ya sean agudas o crónicas.
Ataques agudos de Gota.
Dismenorreas.
Migrañas.
Cólicos vesiculares y cólicos renales.
Dolores odontológicos e inflamaciones gingivales.
Reducción de la temperatura.
AINES- efectos adversos
Los mas comunes son dolores abdominales dispépticos,
sangrado de la mucosa gastrointestinal, nauseas y
vómitos.
Los pacientes mayores de 65 años de edad, constituyen
un grupo de riesgo mayor para los efectos
gastrointestinales.
Los efectos adversos en segundo lugar son las reacciones
alérgicas en la piel (urticaria alérgica) y el daño renal por
el uso crónico.
En algunos casos se puede desencadenar crisis de asma,
depresión de la medula ósea y daño hepático.
Se deben tomar en cuenta los efectos adversos de los
AINE que actúan en la COX-2
AINES- Embarazo y lactancia
El uso de AINES reduce la posibilidad de concebir debido a que la implantación
del huevo fertilizado en el endometrio depende de prostaglandinas.
Utilizar con precaución durante el embarazo a termino debido al riesgo de
hemorragia fetal y materna durante el embarazo.
En fases avanzadas del embarazo podría causar cierre del conducto arterioso
antes del nacimiento.
El fármaco de elección de primera línea durante el embarazo como analgésico y
como antipirético es el paracetamol.

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