Seminario Preeclampsia
Seminario Preeclampsia
Seminario Preeclampsia
Trastornos hipertensivos en
el embarazo
Integrante:
Katherin Algarra
Hábito
Dieta tabáquico
Uno de los más estudiados es la
La incidencia de EHE en
deficiencia de calcio; así, mujeres
mujeres fumadoras es
con altos niveles de calcio sanguíneo
más baja que en las no
tienen menor incidencia de EHE y fumadoras
cifras tensionales más bajas
Diabetes Mellitus
Embarazo múltiple
Se cree que se debe, al
igual que en la enfermedad
trofoblástica, al aumento
de tejido placentario
(ACOG, 1996)
Del 10% al 25% de las
gestantes diabéticas
cursan con EHE
Enfermedad trofoblástica
gestacional
* Hipertensión crónica
• Pre-eclampsia:
Con signos de severidad
Sin signos de severidad
• Eclampsia
• Hipertensión gestacional
Ausencia
de lesión
de órganos
PREECLAMPSIA
Es un síndrome exclusivo de la especie
humana, asociado con hipertensión de
inicio reciente, que ocurre después de
las 20 semanas de gestación, con
frecuencia cerca del término.
Con signos de
Severa
PREECLAMPSIA
Preeclampsia sin signos de
severidad.
Embarazo de 20 semanas o
más.
Cifras tensiones arterial entre
140/90 mmHg y 159/109
mmHg
Edema grado I o grado II
Proteinuria en orina de 24
horas mayor de 300 mg pero
menor de 500 mg o de hasta 3
cruces, en una muestra de
orina tomada al azar.
PREECLAMPSIA
Preeclampsia con signos de severidad.
Í
• Déficit de prostaciclinas • Apoptosis
• Coagulopatias • Preeclampsia y agentes vaso-
• SRAA presores
A • Sistemaadrenergico
• Volumen sanguíneo
• Preeclampsia y aterosclerosis
• Activación plaquetaria
• Resistencia a la insulina (RI)
* Placentación anormal
E Células
trofoblásticas
T
I Aumento de la
O capacitancia
vascular
L
O Limitación de
la perfusión
G utero-
Í placentaria
A
* Sistema renina-angiotensina-aldosterona
E
T
1. Vasodilatación.
I
O 2. Aumento del volumen sanguíneo.
L 3. Aumento del gasto cardíaco.
O 4. Disminución de la tensión arterial
G
Í
A Sensibilidad a la angiotensina II
*DESEQUILIBRIO PROSTACICLINA/TROMBOXANO
E Prostaciclina
T Factor relajante del endotelio (óxido
I nítrico)
O Síntesis de tromboxano (txa2)
L Factores de contracción derivados
O del endotelio
G Vasoconstricción
Í Agregación plaquetaria
A
Pérdida del equilibrio PGI2/TXA2
* Auto anticuerpos agonistas del
receptor AT
E
Las pacientes preeclámpticas presentan una
T exagerada respuesta a los agentes vasopresores
I como la angiotensina II (Ang II), sin que exista un
incremento de los niveles circulantes de la misma.
O En estas pacientes este fenómeno se relaciona con
L la expresión aumentada del receptor AT1 por la
presencia de un auto anticuerpo del receptor de
O angiotensina 1 (AT1-AA) que estimula al receptor AT1
G conjuntamente con la angiotensina II, e inician la
cascada que resulta en un aumento de la expresión
Í de factor tisular.
A
* Citoquinas y balance Th1/Th2
E Los linfocitos T-helper (Th) se diferencian en dos subgrupos con
funciones y patrones de liberación de citosinas distintos.
T
I Los Th1 secretan : Interleuquina (IL) IL-2, TNF-α e interferon γ
Los Th2 secretan : IL-4, IL-5, IL-10.
O Ambos secretan : IL-3, IL-6, IL-12, IL-13, TNF-α y quimioquinas.
A
CAMBIOS
PATOLOGICOS
1. Cardiovascular:
3. Renales:
a. contractibilidad
2. Hematológicos: disminución de la
miocárdica normal.
anemia, <Hto, perfusión renal, >
b. > poscarga trombocitopenia, creatina y acido úrico,
c. < gasto cardiaco. productos del necrosis tubular o
fibrinógeno >, cortical ->IRA.
d. Presión pulmonar
antitrombina III<, >permeabilidad
normal o <.
fibronectina >. (CID) capilar= proteinuria,
e. glomeruloendoteliosis.
hemoconcentración.
CAMBIOS
PATOLOGICOS
4. Hepáticos:
necrosis y
hemorragia
periportal -> 5. Cerebrales:
6. Placentarios:
hematoma. hiperemia,
infartos
Rotura isquemia focal,
placentarios,
hepática, trombosis y
DPPNI.
hemoperitoneo. hemorragias.
> de las
transaminasas y
bilirrubina.
Consecuencias en el Feto
Restricción del crecimiento fetal
Bajo peso al nacer
Oligohidramnios
Desprendimiento de placenta
Estado fetal no tranquilizador
demostrado en la vigilancia preparto
Muerte fetal
GUIA PARA LA ATENCION DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS OBSTETRICAS (SEGUNDA EDICION) OPS 2019 CAPITULO I
Manejo de preeclampsia severa y crisis
hipertensiva en embarazo
GUIA PARA LA ATENCION DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS OBSTETRICAS (SEGUNDA EDICION) OPS 2019 CAPITULO I
Manejo Obstétrico
GUIA PARA LA ATENCION DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS OBSTETRICAS (SEGUNDA EDICION) OPS 2019 CAPITULO I
Manejo Obstétrico
GUIA PARA LA ATENCION DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS OBSTETRICAS (SEGUNDA EDICION) OPS 2019 CAPITULO I
Sulfato de Magnesio en Preeclampsia
Antídoto: gluconato de calcio al
10%: 1gr diluidos en 10 cc de
solución 0,9% EV a pasar en 10
minutos.
Precaución: mujeres con
insuficiencia renal,
hiperfosfatemia severa o
acidosis.
Síndrome HELLP
Complicación grave de la preeclampsia caracterizado por una alteración en la coagulación,
elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia.
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
- Sintomatología inespecífica: Náuseas, vómitos, - Hematología Completa
malestar general, dolor en hipocondrio derecho
- Perfil Hepático
- Anemia hemolítica
- LDH
- Daño hepático (Hemorragia y Necrosis)
- Rotura Hepática
Síndrome HELLP
Síndrome HELLP