Hemostasia y

coagulación
sanguínea
PROF. DR. KEVIN J. PRIETO
D escarg ado por Kevin Prieto (kevinjprieto97@gmail.com)

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 OBJETIVOS

• GENERALIDADES
• ESPASMO VASCULAR
• FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
• COAGULACION SANGUINEA (FORMACION DEL COAGULO)
• VIA EXTRINSECA E INTRINSECA
• ANTICOAGULANTES
 Hemostasia
El término “hemostasia” significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre
quese corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios
mecanismos:

1.La vasoconstricción
2.La formación de un tapón de plaquetas
3.La formación de un coágulo sanguíneo como
resultado de coagulación sanguínea
4. La proliferación
final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo
para cerrar el agujero en el vaso de manera
permanente
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CUaNDo HaY UN TRaUMaTISMo:
vasoconstriccion
Genera un estímulo y el estímulo genera un espasmo o vasoconstriccion

¿QUE HaCE?
Reduce el flujo sanguíneo del vaso roto

PRoDUCE MaY o R v a S o CoNSTRICCIóN

Espasmos miogeno total

EL ESPa SMo SI HaY UN
Espasmos autocoides locales DaÑo
v a SCULa R ES
RESULTaDo DE: DIRECTo:
Reflejos nerviosos Las plaquetas liberan
Tromboxano A 2
 Mecanismos del tapón plaquetario

La s pla queta s entr a n Empiezan a hincharse Sus proteínas contracles

en conta cto con la en forma irregular con se contraen fuertemente
super ficie seudopodos liberando varios factores
va scula r dañada activos de sus gránulos

Se adhiere al colágeno
El ADP y el tromboxano Segrega gran cantidad
del tejido vascular y al
A 2 actúan en plaquetas de ADP, y sus enzimas
fa ctor de V on
cercanas activándolas y forman el tromboxano
Willebrand
adheriendolas así el A2

Desc arg ado por Kevin

 coagulación sanguínea en e l vaso roto
EL TERCER MECa NISMo DE La HEMo STa SIa ES La Fo RMa CIÓ N
DEL
CoáGULo SaNGUíNEo.
Las sustancias activadoras de la pared
El coá gulo empieza a
vascular traumatizada, de las
a pa r ecer en 15 a
plaquetas y de las proteínas
2
(tr0asuma tismo gr a ve) y sanguíneas que se adhieren a la pared
en 1 a 2 min vascular traumatizada inician el
(traumatismo menor) proceso de la coagulación.

Entre 2 0 min y 1 h después, el

En los 3 - 6 min siguientes a la
coágulo se retrae, que cierra el
r otura de un va so, toda la vaso
todavía más.
brecha o el extremo roto del Las plaquetas también desempeñan
va so se rellena n con un una función importante en esta
coá gulo si el desga rr o no retracción del coágulo, como se
es
demasiado grande. .
expondr á m
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ieto
 Organización fibrosa o disolución del
coágulo sanguíneo
UNa vEZ qUE SE Ha F o RM aD o EL CoáGULo SaNGUíNEo, PUEDE
SUCEDER
UNa DE ESTaS D o S CoSaS:

1. Pueden inva dir lo

los 2 . Puede disolverse
fibr oblastos que
, después
for ma rpor
tejido conjuntivo án
todo el coágulo

A La INvERSa, CUaNDo PaSa SaNGRE a LoS TEjIDoS Y aPaRECEN CoáGULoS aLLí DoNDE N o
ERaN NECESaRIoS, SE aCTIvaN SUSTaNCIaS ESPECIaLES qUE HaY DENTRo DEL CoáGULo. ESTaS
SUSTaNCIaS FUNCIoNaN C o M o ENZIMaS qUE DISUELvEN EL CoáGULo
 Mecanismo de l a coagulación
sanguínea PRO CO AGULAN TE, estimula n ETaPaS
la coagulación 1. Ca sca da compleja de r ea cciones
química s en la sa ngr e que
a fecta a de
factores losla coagulación sanguínea.
MECaNISMo GENERaL
Resulta do neto: for ma ción de
complejo un de susta ncia s
llamadas en a ctiva da s a ctiva dor de la
gr upo
AN TICO AGULAN TES, inhiben la protrombina.
coagulación 2 . El activador de la protrombina cataliza
la conversión de protrombina en
trombina.
3. La trombina actúa como una enzima
p a r a convertir el fibrinógeno en fibras de
fibrina que atrapan en su red plaquetas,
células sanguíneas y plasma p a r a
formar
 Conversión de protombina a
1. trombina
SE FoRMa EL aCTIvaDoR DE La PRoTRoMBINa C o M o
RESULTaDo DE La RoTURa DE UN v a S o SaNGUíNEo o DE
SU LESIÓN

2.aCTIvaDoR DE La PRoTRoMBINa, EN PRESENCIa DE

CaNTIDaDES SUFICIENTES DE CaLCIo IÓNICo (Ca++),
CoNvIERTE La PRoTRoMBINa EN TRoMBINa.

3.La TRoMBINa PoLIMERIZa LaS MoLéCULaS DE

FIBRINÓGENo EN FIBRaS DE FIBRINa EN o T R o S 10 a 15 S.

EL LIMITaDoR DE La vELoCIDaD DE
FaCToR SaNGUíNEa La ES GENERaLMENTE
CoaGULaCIÓN
FoRMaCIÓN La PRoTRoMBINa
DEL aCTIvaDoR DE La
 protombina y trombina
PRoTRoMBINa, PRoTEíNa DEL PLaSMa,
INESTaBLE, PUEDE DESDoBLaRSE EN
TRoMBINa

PRo TRo MBINa , SE Fo RMa

Co NTINUa MENTE EN EL HíGa Do

SE UTILIZa DE
Ma NERa Co NSTa NTE EN EL
CUERPo

EL HíGaDo NECESITa La vITaMINa K PaRa

 Conversión del fibrinógeno en
fibrina: formación del
coágulo
EL fIBRINóGENo f o R m a D o EN EL HíGaDo Es EsENcIaL PaRa La f o Rm a c I ó N DEL coáGULo.
Los líquidos intersticiales normalmente no se coagulan. Pero cuando la permeabilidad de los capilares aumenta de
forma patológica, el fibrinógeno se filtra a los líquidos tisulares en cantidades suficientes p a r a permitir la coagulación
de estos líquidos.
* AccIó N DE La TRomBINa soBRE EL fIBRINóGENo PaRa foRmaR La fIBRINa
La trombina es un a enzima que actua sobre el fibrinógeno p a r a formar u na molécula de fibrina que tiene la capacidad
automática de polimerizarse con otras moléculas de monómero de fibrina p a r a formar las fibras de fibrina
CoáGULo saNGUíNEo
Se compone de un a red de fibras de fibrina que v a en todas direcciones a t ra p a n do células sanguíneas, plaquetas y
plasma. Las fibras de fibrina se adhieren a d e m á s a las superficies d a ñ a d a s de los va sos sanguíneos; por tanto, el
coágulo sanguíneo se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese m o d o impide pérdidas de sa ngre mayores.
RETRaccIóN DEL co á G U L o Y EXPREsIóN DE sUERo
Unos minutos después de que se h a y a formado el coágulo, empieza a contraerse y por lo general exprime la m a y o r
parte del líquido del coágulo en 2 0 a 6 0 min. El líquido exprimido se llama suero porque se h a n eliminado todo el
fibrinógeno y la ma yo ría de los demá s factores de la coagulación; de esta m a n e ra se diferencia el suero del plasma. El
suero no puede coagular porque le faltan estos factores
 Retroalimentación positiva de l a
formación del coágulo
UNa vEZ qUE Ha EmPEZaDo a DEsaRRoLLaRsE EL coáGULo, sE EXTIENDE EN
P o c o s mIN a La saNGRE cIRcUNDaNTE, Es DEcIR, EL P R o P I o co á G U Lo INIcIa
UNa RETRoaLImENTacIóN PosITIva PaRa PRomovER más La coaGULacIóN.

UNa DE Las caUsas más ImPoRTaNTEs DE EsTa P R o m o c I ó N DEL c o áG U Lo Es

qUE La a c c I ó N PRoTEoLíTIca DE La TRomBINa LE PERmITE acTUaR soBRE
oTRos mUcHos facToREs DE coaGULacIóN saNGUíNEa aDEmás DEL
fIBRINóGENo.

UNa vEZ qUE sE Ha f o R m a D o UNa caNTIDaD cRíTIca DE TRomBINa, sE cREa UNa

RETRoaLImENTacIóN PosITIva qUE P R o v o c a aÚN más coaGULacIóN
saNGUíNEa Y sE foRma más Y más TRomBINa; así, EL c o á GU Lo saNGUíNEo
coNTINÚa cREcIENDo HasTa qUE DEJa DE PERDERsE saNGRE
 Inicio de l a coagulación:
formación del
activador
MEcaNIsmos decoaGULacIóN:
qUE INIcIaN La la
protrombina
1.traumatismo en la pared vascular y los tejidos

adyacentes 2.un traumatismo de la sangre

3.un conta cto d e la sa ng re con la s célula s end otelia les d a ña da s o con

el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del v a s o sanguíneo.

EN ca Da ca so , Es To co NDUcE a La f o Rma cIó N DEL a cTIv a Do R DE La

PRo TRo mBINa , q UE DEsPUÉs co Nv IERTE PRo TRo mBINa EN Y
La f a v o REc E La s f a s Es s IGUIENTEs D E L a c o TRo mBINa cIóN.
Desc arg ad o po r Kevi n

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 EL acTIvaDoR DE LaPRo TRo mBINa sE f o Rma DE Do s
maNERas, aUNqUE EN REaLIDaD amBas INTERacTÚaN
coNsTaNTEmENTE
ENTRE sí:
la vía intrínseca
la vía que empieza en la
extrínseca sangre.
que empieza
con el
traumatismo
de la pared
vascular y de
los tejidos
circundantes
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 Vía extrínseca de inicio de
l a coagulación
La vía EXTRíNsEca PaRa INIcIaR La foRma cIóN DEL acTIvaDoR DE La PRoTRomBINa EmPIEZa c o N
UN TRaUmaTIsmo DE La PaRED vascULaR o DE L os TEJIDos EXTRavascULaREs qUE ENTRaN EN
coNTacTo c o N La saNGRE.
1.Liberación del factor tisular. El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores
llamado factor tisular o tromboplastina tisular (enzima proteolítica)
2. Activación del factor X: participación del factor VII y del factor tisular. Este complejo
lipoproteico del factor tisular forma complejos con el factor VII y, en presencia de los iones
calcio, ejerce una acción enzimática sobre el factor X p a r a formar el factor X activado (Xa).
3. Efecto de X a sobre la formación del activador de la protrombina: participación del factor V.

EL facToR X acTIvaDo sE comBINa c o N Lo s facToREs TIsULaREs o c o N facToREs LIBERaDos P o R

Las PLaqUETas Y TamBIÉN c o N EL facToR V PaRa foRmaR EL comPLEJo LLamaDo acTIvaDoR DE
La PRoTRomBINa.
EN UNo s P o c o s sEGUNDos, EN PREsENcIa DE Ca++, La PRoTRomBINa sE DIvIDE PaRa foRmaR La
TRomBINa, Y TIENE LUGaR EL PRo cEso DE coaGULacIóN c o m o sE EXPLIcó aNTEs.
AL PRINcIPIo, EL facToR V PREsENTE EN EL comPLEJo acTIvaDoR DE La PRoTRomBINa EsTá
INacTIvo, PERo UNa vEZ qUE EmPIEZa La coaGULacIóN Y EmPIEZa a foRmaRsE La TRomBINa, La
a ccI ó N PRoTEoLíTIca DE La TRomBINa acTIva aL facToR V.
EsTa acTIvacIóN sE vUELvE ENToNcEs UN acELERaDoR aDIcIoNaL DE La acTIvacIóN DE La
PRoTRomBINa.
Así, EN EL comPLEJo acTIvaDoR DE La PRoTRomBINa fINaL, EL facToR X acTIvaDo Es La PRoTEasa
REaL qUE EscINDE La PRoTRomBINa PaRa foRmaR La TRomBINa; EL facToR V acTIvaDo acELERa
mUcHo EsTa acTIvIDaD DE PRoTEasa, Y Lo s f o s f o L í P I Do s DE La PLaqUETa acTÚaN c o m o UN
vEHícULo qUE acELERa más EL PRocEso.
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Vía intrínseca de inicio de l a
EL SEGUNDo MECa NISMo Pa Ra INICIa R La Fo RMa CIÓ N DEL a CTIva Do R DE La

coagulación
PRo TRo MBINa , Y Po R Ta NTo Pa Ra INICIa R La Co a GULa CIÓ N, EMPIEZa Co N EL
TRaUMaTISMo DE La SaNGRE o La EXPoSICIÓN DE La SaNGRE aL CoLáGENo a PaRTIR
DE UNa PaRED vaSCULaR SaNGUÍNEa TRaUMaTIZaDa.

1.EL TRa UMa TISMo Sa NGUÍNEo PRo DUCE:

activación del factor XII
liberación de los fosfolípidos plaquetarios.
El traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno de la
pared vascular altera dos factores de la coagulación importantes en la
sangre: el factor XII y las plaquetas.
C uando se altera el factor XII, por entrar en contacto con el colágeno,
adquiere una configuración molecular nueva que lo convierte en una
enzima proteolítica ll amada «factor XII activado».

2.ACTIvaCIÓN DEL FaCToR XI

El factor XII activado actúa sobre el factor X I activándolo, lo que constituye el
segundo paso de la vía intrínseca. Esta reacción requiere también cininógeno y
se acelera con precalicreína.

3.ACTIvaCIÓN DEL FaCToR IX MEDIaNTE EL FaCToR XI aCTIvaDo.

El fa ctor X I a ctiva d o a ctúa después sobre el fa ctor IX Dp a r
esc a rg a do a
por Ke a
vin

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4. ACTIvaCIÓN DEL FaCToR X: FUNCIÓN DEL FaCToR VIII.
El factor I X activado actuando junto al factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor
3 de las plaquetas traumatizadas activa al factor X. Está claro que cuando el factor VIII
o las plaquetas escasean, este pa so es deficiente.
El factor VIII es el que falta en una persona que tiene la hemofilia clásica, y por esta
razón se llama factor antihemofílico.
Las plaquetas son el factor de coagulación que falta en la enfermedad hemorrágica
llamada trombocitopenia.

5.ACCIÓN DEL FaCToR X aCTIvaDo PaRa FoRMaR EL aCTIvaDoR DE La PRoTRoMBINa: FUNCIÓN

DEL FaCToR V.
Este paso en la vía intrínseca es el mismo que el último p aso en la vía extrínseca. El factor X
activado se combina con el factor V y la plaqueta o los fosfolípidos del tejido p a r a formar
el complejo llamado activador de la protrombina. El activador de la protrombina inicia a
su vez en algunos segundos la división de la protrombina p a r a formar la trombina,
poniendo de ese modo en funcionamiento el proceso final de la coagulación
 Función de los iones calcio en l a s
vías intrínseca y
extrínseca
EXCEPTo EN LoS D o S PRIMERoS PaSoS DE La vÍa INTRÍNSECa, SE
NECESITa N Lo S Io NES Ca LCIo Pa Ra La PRo Mo CIÓ N o
aCELERaCIÓN DE ToDaS LaS REaCCIoNES DE La CoaGULaCIÓN
SaNGUÍNEa.

Po R Ta NTo , SI No Ha Y Io NES Ca LCIo , No SE PRo DUCE

La CoaGULaCIÓN SaNGUÍNEa Po R NINGUNa vÍa.
Interacción entre l a s vías extrínseca e
intrínseca: resumen del inicio de l a
coagulación sanguínea
ESqUEMaS DE LoS SISTEMaS INTRÍNSECo Y EXTRÍNSECo, DESPUéS DE La RoTURa DE LoS v a S o S
SaNGUÍNEoS, La CoaGULaCIÓN SE PRoDUCE a TRavéS DE LaS D o S vÍaS DE MaNERa SIMULTáNEa.
EL FaCToR TISULaR INICIa La vÍa EXTRÍNSECa, MIENTRaS qUE EL CoNTaCTo DEL FaCToR XII Y
DE LaS PLaqUETaS CoN EL CoLáGENo DE La PaRED vaSCULaR INICIa La vÍa INTRÍNSECa.
UNa DIFERENCIa ESPECIaLMENTE IMPoRTaNTE ENTRE LaS vÍaS EXTRÍNSECa E INTRÍNSECa ES qUE
La vÍa EXTRÍNSECa PUEDE SER DE NaTURaLEZa EXPLoSIva; UNa vEZ INICIaDa, SU vELoCIDaD
HaSTa La FoRMaCIÓN DEL CoáGULo ESTá LIMITaDa S o L o PoR La CaNTIDaD DE FaCToR
TISULaR LIBERaDo PoR LoS TEjIDoS TRaUMaTIZaDoS Y PoR La CaNTIDaD DE FaCToRES X, VII
Y V PRESENTES EN La SaNGRE. EN UN TRaUMaTISMo TISULaR GRavE, La CoaGULaCIÓN PUEDE
TENER LUGaR EN UN MÍNIMo DE 15 S.
La vÍa INTRÍNSECa ES MUCHo MáS LENTa, Y NECESITa DE 1 a 6 MIN PaRa LLEvaR a Ca Bo La
CoaGULaCIÓN.
Los anticoagulantes intravasculares
previenen l a coagulación sanguínea en
e l sistema vascular normalizado
Fa CTo RES DE La ACCIÓN aNTITRoMBÍNICa DE La
HEPaRINa
SUPERFICIE ENDoTELIaL FIBRINa Y La aNTITRoMBINa III
Los factores p a r a evitar la ENTRE LoS aNTICoaGULaNTES EN La La HEPa RINa ES o TRo
coagulación
en el sistema vascular normal son: P o D E R o S o aNTICoaGULaNTE
PRoPIa SaNGRE ESTáN aqUELLoS
La lisura de la superficie PERo , Da Do q UE SU
celular qUE ELIMINaN La TRoMBINa DE La
end otelia l, que evita la a ctiva ción CoNCENTRaCIÓN EN La
por contacto d el sistem a de
SaNGRE.
SaNGRE ES NoRMaLMENTE
coagulación intrínseco
1. La S FIBRa S DE FIBRINa Baja, EFECToS
una capa de glucocáliz en el
TIENE
a NTICo a GULa NTE
endotelio, que repele los factores de q UE SE Fo RMa N DURa NTE
coagulación y las plaquetas y EL CoaGULaCIÓN
DE PRo CESo S SIGNIFICaTIvoS So Lo EN
así
impide la activación de la 2. UNa α-GLoBULINa LLa Ma Da Co NDICIo NES FISIoLÓGICaS
coagulación a NTITRo MBINa III o ESPECIaLES
una proteína unida a la membra na Co Fa CTo R
aNTITRoMBINaHEPaRINa.
endotelial, la trombomodulina, que
se une a la trombina
La plasmina provoca lisis de los
La S
coágulos sanguíneos
PRo TEÍNa S DELPLa SMa TIENEN UNa EUGLo BULINa LLa Ma Da
PRoFIBRINoLISINa) PLa SMINÓ GENo (o Q UE, CUa NDo SE a CTIv a , SE
Co Nv IERTE
PLaSMINa (o FIBRINoLISINa). EN UNa SUSTa NCIa LLa Ma Da
La PLaSMINa ES UNa ENZIMa PRoTEoLÍTICa, DIGIERE LaS FIBRaS DE FIBRINa Y oTRaS PRoTEÍNaS
CoaGULaNTES C o M o EL FIBRINÓGENo, EL FaCToR V, EL FaCToR VIII, La PRoTRoMBINa Y EL
FaCToR XII.
PoR TaNTo, CUaNDo SE FoRMa PLaSMINa PUEDE LISaR UN CoáGULo Y DESTRUIR MUCHoS DE
LoS FaCToRES DE La CoaGULaCIÓN, L o QUE a vECES HaCE QUE La SaNGRE SEa MENoS
CoaGULaBLE.

ACTIvaCIÓN DEL PLaSMINÓGENo PaRa FoRMaR PLaSMINa, Y DESPUéS LISIS DE LoS CoáGULoS
- LoS TEJIDoS DaÑaDoS Y EL ENDoTELIo vaSCULaR LIBERaN MUY LENTaMENTE UN aCTIvaDoR
P o DE R o S o LLaMaDo aCTIvaDoR DEL PLaSMINÓGENo TISULaR (T-PA); P o C o S DÍaS MáS TaRDE,
DESPUéS DE QUE EL CoáGULo HaYa DETENIDo La HEMoRRaGIa, EL T-PA CoNvIERTE FINaLMENTE EL
PLaSMINÓGENo EN PLaSMINa, QUE ELIMINa SUCESIvaMENTE EL CoáGULo DE SaNGRE INNECESaRIo
QUE QUED Encuentra má s documentos en www.udocz.com
BIBLIOGRAFIA
Gracia
s