Farmacologia de La Diabetes

FARMACOLOGIA DE LA DIABETES
Alejandra Rodríguez
Ovalle 23 de septiembre 2010

DIABETES
La Diabetes es una enfermedad crónica que incapacita al organismo a

utilizar los alimentos adecuadamente. Al ingerir los alimentos estos
se descomponen convirtiéndose en una forma de azúcar
denominada glucosa, que es el combustible que utilizan las células
para proveer al organismo de la energía necesaria.
Este proceso de transformar los alimentos en energía se llama
metabolismo.
TIPOS DE DIABETES
Hay dos tipos principales de diabetes:
1. tipo I, dependiente de la insulina, a veces se le llama diabetes juvenil,
porque normalmente comienza durante la infancia (aunque también puede
ocurrir en adultos).
tipo II, que surge en adultos, el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien,
no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce. La insulina
no puede escoltar a la glucosa al interior de las células. El tipo II suele
ocurrir principalmente en personas a partir de los cuarenta años de edad.
Diabetes Gestacional, Es toda aquella alteración en el metabolismo de

los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el
embarazo. La diabetes gestacional (DG) traduce una insuficiente
adaptación a la insulinresistencia que se produce en la gestante.
SIGNOS Y SINTOMAS
*Poliuria (aumento de la frecuencia urinaria y de

la cantidad)
*Polidipsia (sed exagerada)
*Polifagia (exceso de apetito)
*Infecciones recurrentes (cutáneas, urinarias,
etc.)
*Pérdida de peso o aumento de peso
*Prurito
*Sequedad de la boca
*Alteración visual
*Fatiga
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
DEL TRATAMIENTO DE LA
DIABETES
 Insulina
 Hipoglicemiantes Orales
INSULINA
GENERALIDADES
 La insulina. Es una hormona producida por el páncreas

que mantiene los niveles de glicemia en rangos
normales.
 Existen 2 tipos de insulina; la lechosa que es la de
efecto lento y la cristalina que es la rápida.
 Los diabéticos necesitan aprender el equilibrio entre
alimentación, ejercicios y medicamentos.
 Estos se rigen por una tabla de alimentos muy
especifica y compleja.
QUIMICA
La insulina es un polipéptido de peso molecular
5800, compuesto por dos cadenas de
aminoácidos, que en total tienen 51
aminoácidos. La cadena A, tiene 21
aminoácidos, y la cadena B 30 aminoácidos.
Ambas cadenas se encuentran unidas por 2
puentes de disulfuro
BIOSINTESIS
La síntesis de la insulina, se lleva a cabo en los
islotes de Langerhans, del páncreas. En el
islote, se han distinguido, por lo menos cuatro
tipos celulares:
Células alfa: secretoras del glucagon

pancreático
Células beta: productoras de insulina
Células D: secretoras de la somatostatina

pancreática, que inhibe a la hormona
del crecimiento,
Células PP: secretoras del polipéptido

pancreático.
FACTORES QUE REGULA LA SECRECIÓN
DE INSULINA
ESTIMULAN INHIBEN
Glucosa Diurñeticos tiazídicos
Fructuosa diasóxido
Aminoácidos Beta bloqueantes
Acidos grasos Estimulantes alfa
Estimulantes adrenérgicos: Noradrenalina,
Beta 2 adrenérgicos etilfedrina
(salbutamol)
Sulfonilureas somastotatina
Agonistas colinérgicos Colchicina
Estimulación Manoheptulosa
vagal
Teofilina Insulina
Pancreatina Vagotomia
Secretina Deoxiglucosa
Glucagon
Resistencia a la insulina
puede ocurrir a su vez por múltiples causas como ser:
a) Alteraciones de los mecanismos pre -receptor
por metabolización acelerada o anormal de la insulina, o por la
secreción de una insulina químicamente anormal.
b) Alteraciones a nivel del receptor:
Como autorregulación negativa anormal y disminución marcada del
número de receptoreso la existencia de anticuerpos
antirreceptor.
c) Alteraciones de los mecanismos postrreceptor:
Que producen modificaciones de los mecanismos efectores o de las
vías metabólicas desencadenadas por la insulina.
PREPARACION DE INSULINA:
FUENTE DE ELABORACIÓN
 Insulina Bovina y Porcina: La insulina bovina posee 3 diferentes
componentes en la secuencia, los a.a. 8 y 10 en la cadena A y el
a.a. 30 en la cadena B. La insulina porcina es mucho más parecida
a la humana ya que solo se diferencia en el a.a. 30 de la cadena B
de la molécula
 Insulinas humanas:
- La insulina humana recombinante: es producto de la ingeniería
genética. El gen responsable de la síntesis de insulina ha sido
aislado y clonado para su incorporación al genoma de la E.coli.
- La insulina humana sintética o semisintética:se prepara a partir
de insulina porcina, reemplazando el a.a. 30 de la cadena B,
alanina en el cerdo, por treonina, componente de la insulina
humana.
TIPOS DE INSULINA
Comienzo Duración
Máxima
acción
TIPOS DE INSULINA acción Total
1. Insulina duración corta
Insulina Zn cristalina 30 m 1h 6hs 30 m 1h 6hs
Insulina semilenta 30 m 1-2hs 12-16hs 30 m 1-2hs 12-16hs
2. Insulina duración intermedia
Insulina isofánica o NPH 2 hs. 6-8 hs 18-24 hs 2 hs. 6-8 hs 18-24 hs
Insulina Zn- globina 2 hs. 6-8 hs 18-20 hs 2 hs. 6-8 hs 18-20 hs
Insulina lenta 2 hs. 6-8 hs. 24-30 hs 2 hs. 6-8 hs 24-30 hs
3. Insulinas duración prolongada
Insulina Zn- protamina 4-6 hs. 16 hs 16 hs 36 4-6 hs. 16
hs hs 16 hs 36 hs
4-6 hs. 16 36 hs - 48
Insulina ultralenta 4-6 hs. 16 hs 16 hs 36-48 hs hs 16 hs hs
FARMACOCINÉTICA
 La insulina solo puede administrarse por vía parenteral ya que
tratándose de un polipéptido se degrada en el aparato digestivo.
 La insulina Zinc-cristalina es la única que puede administrarse por i.v.
 Los preparados insulínicos de acción intermedia o prolongada que en
realidad no son soluciones sino suspensiones, únicamente pueden
administrarse por vía s.c., nunca por vía i.v.
 La insulina circula en plasma enlazada a betaglobulinas.
 La vida media es de pocos minutos (10 min.aproximadamente) aunque
sus efectos duran 4 hs. en general, ya que las moléculas de insulina se
fijan a las células efectoras que poseen receptores específicos.
 La mayoría de los tejidos, principalmente hígado y riñón, metabolizan
la insulina.
 La enzima metabolizadota es la glutation-insulina-transhidrogenasa
que produce la inactivación de la insulina por reducción de los puentes
de disulfuro y separación de las dos cadenas polipeptídicas.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
DE LA INSULINA
 Metabolismo hidrocarbonado: La insulina estimula el transporte
de la glucosa desde el medio extracelular al interior de las células, a
través de las membranas celulares
 Metabolismo proteico y mineral: La insulina estimula el transporte
activo de aminoácidos a través de las membranas celulares con un
efecto final de tipo anabólico, ya que también promueve la síntesis
proteica e inhibe su degradación matabólica.
 Metabolismo lipídico: la insulina inhibe la lipasa específica que
interviene en la movilización de los ácidos grasos e incrementa la
síntesis de triglicéridos.
INDICACIONES DE LA INSULINA
 Insulinas de acción corta: ( insulina Zncristalina): Acidosis
clínica diabética, coma diabético o hiperosmolar, en el
postoperatorio inmediato e intraoperatoriamente, en pacientes
diabéticos, en mezclas con insulinas de acción intermedia o de
acción prolongada.
 Insulinas de acción intermedia y prolongada: Diabetes infanto

juvenil, (DMID o tipo I), diabetes del adulto (DMNID o tipo II),
forma lábil, con tendencia a la cetosis; diabetes y embarazo;
diabetes y variadas situaciones de stress, politraumatismos,
infecciones graves cirugía, etc. Diabetes secundarias a
pancreatopatías o endocrinopatías; Fallas primarias y
secundarias a los hipoglucemiantes orales en pacientes
diabéticos tipo II.
EFECTOS ADVERSOS DE LA
INSULINA
 Hipoglucemia
 Alergia
 Trastornos locales
 Edema insulínico
 Interacciones con beta bloqueantes
RESUMIENDO
Los efectos terapéuticos de la insulina, que resultan en hipoglucemia, y
mejoría del metabolismo, se deben a los siguientes mecanismos:
1- Incremento del transporte y consumo celular periférico de glucosa.

2- Incremento de la glucogenogénesis (estimula glucógeno sintetasa).
Aumento de la glucólisis.
3- Inhibición de la gluconeogénesis.
4- Incremento de la lipogénesis, e inhibición de la lipólisis, disminuyendo
la cetogénesis y la acidosis.
5- Incremento del anabolismo proteico, transporte e incorporación celular
de aminoácidos y estímulo a la síntesis de proteínas. Inhibe
degradación metabólica.
6- Incremento de la concentración celular de K, Ca, y Mg.
7- Inhibe la actividad y los niveles del AMPc y aumenta los de GMPc (el
AMPc, activa las lipasas, las fosforilasas, e inhibe la
glucógenosintetasa).
8- Estimulan la síntesis de DNA y RNA.
HIPOGLICEMIANTES
ORALES
GENERALIDADES
 El tratamiento de la diabetes fue favorablemente
modificado con el advenimiento de los
hipoglucemiantes orales.
 Fue en el año 1942, cuando Janbon u col.,
demostraron que ciertas sulfonamidas
provocaban hipoglucemia en pacientes que
padecían fiebre tifoidea
CLASIFICACION DE LOS DERIVADOS
DE LAS SULFONILUREAS
I) De duración corta:
Tolbutamida (Artosin)
*Glibenclamida (Daonil, Euglucon)
Glipizida ( Minodiat)
Gliquidona (Glurenor)
Gliciclamida (Diaboral)
II) De duración intermedia:
Acetoexamida (Dimelor)
Glibormurida (Glutrid)
*Glicazida (Diamicron)
III) De duración prolongada:
*Cloropropamida (Diabinese)
* Prototipos
HIPOGLUCEMIANTES DERIVADOS
DE LA SULFONILUREA
 Los derivados de las sulfonilureas, son agentes
que desarrollan efectos sobre el páncreas
endócrino, estimulando la secreción de insulina,
efectos que parecen ser los más importantes y
una serie de acciones extrapancreáticas, sobre
las células que responden a la insulina, que
resultan en una potenciación o mayor eficiencia
de la insulina
FARMACOCINÉTICA DE LAS
SULFONILUREAS
 Absorción: Se absorben rápidamente en los tramos altos del
intestino delgado
 Circulación y distribución: Todas las SU, se ligan en alto

porcentaje a las proteínas plasmáticas, principalmente las
albúminas
 Metabolismo: Las SU sufren un importante metabolismo hepático,

excepto la cloropropamida que se metaboliza escasamente.
 Excreción: La mayor vía de excreción es la renal
 Eficacia clinica, dosaje y esquemas de administración: De

acuerdo con su mecanismo de acción y la farmacocinética, es
razonable y por lo tanto recomendado, administrar los SU 30 a 45
minutos antes de las comidas
CONTRAINDICACIONES SULFONILUREAS
1. Diabetes mellitus insulino dependiente o tipo I.
2. Diabetes y embarazo.
3. Diabetes tipo II con tendencia a la cetoacidosis.
4. Acidosis y coma diabético.
5. Diabetes y cirugía mayor.
6. Diabetes y stress intensos: politraumatismos,
infecciones graves, excitación psicomotora.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS
SULFONILUREAS:
 Hipoglucemia
 Hipersensibilidady alergia
 Trastornos gastrointestinales
 Trastornos hepáticos
 Reacciones hematológicas
 Gracias por su atención

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FARMACOLOGIA DE LA DIABETES

Ovalle 23 de septiembre 2010

La Diabetes es una enfermedad crónica que incapacita al organismo a

Diabetes Gestacional, Es toda aquella alteración en el metabolismo de

*Poliuria (aumento de la frecuencia urinaria y de

 La insulina. Es una hormona producida por el páncreas

Células alfa: secretoras del glucagon

Células beta: productoras de insulina

Células D: secretoras de la somatostatina

Células PP: secretoras del polipéptido

 Insulinas de acción intermedia y prolongada: Diabetes infanto

1- Incremento del transporte y consumo celular periférico de glucosa.

 Circulación y distribución: Todas las SU, se ligan en alto

 Metabolismo: Las SU sufren un importante metabolismo hepático,

 Excreción: La mayor vía de excreción es la renal

 Eficacia clinica, dosaje y esquemas de administración: De

1. Diabetes mellitus insulino dependiente o tipo I.

3. Diabetes tipo II con tendencia a la cetoacidosis.

4. Acidosis y coma diabético.

5. Diabetes y cirugía mayor.

6. Diabetes y stress intensos: politraumatismos,

infecciones graves, excitación psicomotora.

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