Migraña

DR ANTONIO ABREGO RUIZ:

 Las cefaleas en la historia historia
200 d.c
Galeno de pergamo
3000 a.c Teorizo la
Primeras fisiopatología de la
migraña
descripciones 2 4
Hipócrates Siglo XVII
1 describe a 3 Thomas Willis
la migraña propone a la
inflamación
vascular para
explicar la migraña
 Las cefaleas en la historia
1925 Maier
1º en utilizar el 1987 Dr. Moskowitz
tartrato de Desarrolla modelo
ergotamina para animal que le permite
en el Tx de estudiar la inflamación
migraña aguda neurógena
6
5 1956 Harold Wolf 7
1a clasificación
sobre el dolor de
cabeza
 Las cefaleas en la
historia 1987 Dr. Moskowitz
1925 Maier Desarrolla modelo
1º en utilizar el animal que le permite
tartrato de estudiar la inflamación
ergotamina para neurógena
en el Tx de
6
migraña aguda 1956 Harold Wolf
5 1a clasificación 7
sobre el dolor de
cabeza
DEFINICIÓN

Enfermedad del SNC, que se presenta

con cefalea recurrente, en general
pulsátil, acompañada por síntomas
ina
autonómicos y de aumento de la m
en
fe
sensibilidad a estímulos n ci a
12% de la (luz, sonido y movimiento) a
in
población
dom
e
Pr :1)
Formas clínicas :

Migraña Migraña
con aura sin aura

Los episodios de dolor se presentan determinados por

2 factores:

Predisposición
genética Estímulos
precipitantes
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

Migraña hemipléjica familiar

Transmisión mendeliana monogénica

Mutación de genes determinantes de canales iónicos:

Canales P/Q de Na/K ATPasa

cálcico

Canales de Na
dependientes de
voltaje
Genes relacionados con los mecanismos generadores de las migrañas:

Regulación de
canales, síntesis o
liberación de Estrógenos,
Regulación
neuropéptidos y vías progesterona
vascular
de 5-TH y Da y sus receptores

MTHF Migraña con

R aura
 ESTÍMULOS PRECIPITANTES
Exógenos Estímulos
Cambios atmosféricos
sensoriales
Alimentos

Endógenos

Estrés

Ayuno
Desórdenes del sueño
Neurológico Cardio
s Vasculares.

Epilepsia Infarto.

EVC. Enfermedad
Vascular
periférica.
Enfermedades
Mitocondriales.
Trastornos
Psiquiátricos.
 FISIOPATOLOGÍA
La nocicepción del dolor ocurre cuando los
receptores nociceptivos periféricos son
estimulados.

Estructuras sensibles
al dolor

Barinagarrementería Aldatz F, Dávila Maldonado L, López Ruiz M, Marfil Rivera A. Neurología elemental. Elsevier Health Sciences
Spain; 2014.
TEORÍA NEUROGÉNICA Y NO VASCULAR
Es promovida por lo siguientes hallazgos:

Algunas características no se explican por un

mecanismo vascular, la evidencia experimental
avala un mecanismo neurogénico, Migrañas
familiares comparten genes relacionados con
mecanismos neurales y muchos migrañosos no
responden a fármacos de acción vascular, donde
el calibre de los vasos no se modifica
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MIGRAÑA
FISIOPATOLOGIA
DEPRESION
CORTICAL CAMBIO ELECTRICO
PROPAGADA (DCP) Proceso breve de excitación
seguido por inhibición en la
Corteza cerebral
 Vel 2-6mm/min-Leao

Asociación FASE 1: HIPEREMIA

CAMBIO CAMBIOS EN EL
ELECTRICO FLUJO SANGUINEO FASE 2: OLIGOHEMIA

Produccion de Migraña con Aura Ganglio trigémino

Activacion complejo Trigemino

DPC Vascular
Receptores nociceptivos de los vasos
craneales, los senos venosos y la duramadre

INFLAMACION
Lib. Extravascular de ON, AA, protones y Desgranulació n
NEUROENDOGENA
potasio Mastocitica
ESTERIL
Activacion neurogena

 Sust. P
Fibras C  CGPR
Fibras Aδ  Neurocinina A
Sensibilización  ON Sintetasa
Complejo
periférica
Trigeminocervical
Dolor Pulsá til  Núcleo PC V
Dolor referido
agravado c/Mov.  Neuronas de las Raíces
a Reg. Cervical
cervicales superiores
↑ Recurrencia

Sensibilización
Central

TEORIA
VASCULAR
↓ Metabolismo TEORIA VASCULAR

Despolarizació n:
Corteza, Cerebelo,
Ganglios Basales,
Hipocampo y Tá lamo
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 Alta variabilidad de presentación en los individuos  Equivalencia …
 Tantas manifestaciones clínicas como áreas en el cerebro involucradas.

Sensitivas
Sensoriales
Cognitivas
Afectivas
Autonómicas
DOLOR
Motoras
Compromiso del lenguaje
 Síntomas premonitorios  Desencadenan un Min
PRÓ DROMO estado Ansioso: Mentales, Sistémicos, Hrs
Físicos, Psicológicos
Dias
AURA
Inicio Brusco| Establecimiento en Minutos
Episodio transitorio de disfunción cerebral focal
CEFALEA y se desarrolla antes de la cefaleas; puede
acompañarse de dolor
RESOLUCION
POSDROMO
PRÓDROMO ~68% DE LOS PACIENTES

AURA UNILATERALIDAD
Pulsátil Peso

CEFALEA Opresivo Tensión Desgarro

Síntomas Punzadas Corte
Cardinal 
RESOLUCION Dolor de tipo:

POSDROMO
PRÓDROMO OTRAS MANIFESTACIONES

Alodinia
AURA

Dolor referido (Occipito-cervical)

CEFALEA
Acentuacion del dolor al Movimiento

RESOLUCION Fx. De Alivio: Presió n mecá nica

(R.Temp)
 FRECUENTES EN EL 80%
(EP.)

Fotofobia
(Luz/Brillo/resplandor)

Intolerancia a
sonidos intensos

Osmofobia
(olores)

DESENCADENANTE
Hiperosmia
QUIMICO
MAS FRECUENTES INFRECUENTES

Diarrea
Nauseas
Estreñimiento
Vomito (50%) Asociado al fin de la crisis
Distensión
Abdominal
Retardo del vaciado
gástrico (?)
 Inyección
Conjuntival
Palidez Hipertension

Algunos de
Taqui
ellos Sudor Bradi
incluyen… cardia cardia
Hipotensió Manos
n Caídas frías
Edema Complica-
Peri ciones Post
orbital opera-
torias
Síntomas
asociados
 Síntomas asociados
Fenómenos sensoriales se asocian frecuentemente, hasta en
un 80 por ciento de los episodios migrañosos

intolerancia marcada a: Osmofobia (aversión a

 luz, ciertos olores) e
 brillo hiperosmia
 resplandor Los olores pueden
además actuar como
 sonidos intensos
desencadenantes
 incluso al sonido de una químicos
conversación.
Malestares gastrointestinales pueden presentarse en el curso de una crisis
migrañosa y pueden presentarse antes después del dolor

Náusea más frecuente Otros síntomas menos

junto al vómito  afecta al 50% frecuentes son
de los adultos migrañosos diarrea,
factor limitante y estresante estreñimiento
para el paciente distensión abdominal
El retardo del vaciado
gástrico durante la
Vómito se asocia en muchos casos crisis es un elemento a
con el fin de la crisis y provocarse el considerar en el
vómito es una estrategia para acelerar tratamiento
el fin de la crisis en algunos casos.
Cambios autonómicos se pueden
presentar además en el curso de La retención de fluidos, con el consiguiente
la crisis: aumento de peso, puede presentarse previo a
una crisis migrañosa sobre todo en mujeres.
• palidez,
• sudor,
• edema periorbital, Puede cambiar la frecuencia miccional
• inyección antes y después del ataque.
conjuntival,
• taquicardia, Algunos pacientes se quejan de
mareos durante las fases del ataque.
• manos frías,
Se describen además síntomas
• hipertensión, vertiginosos que pueden ocurrir más
• hipotensión frecuentemente en la fase
• bradicardia prodrómica o de cefaleas
 Los cambios mentales son variados y pueden presentarse como
parte del ataque en cualquier fase del episodio migrañoso.
Son múltiples las Se han referido diversos cambios
manifestaciones: cognitivos y relacionados con
irritabilidad, disfunción ejecutiva, pero aún los
estudios no han sido concluyentes,
hostilidad, a pesar de que siguen siendo una
ansiedad, queja frecuente en la consulta.
depresión,
angustia,
tendencia a aislarse
tener avidez por Se han descrito también cuadros
ciertos alimentos, confusionales como parte de la
crisis
sensación de fatiga
 El posdromo o fase final del ataque migrañoso
puede ser breve o durar varias horas, y en muchos
casos ser una molestia más además del dolor.

Los pacientes pueden sentirse fatigados, con

sensación de cansancio, o referir síntomas
depresivos o ser incapaces de realizar sus
actividades habituales.

Otros en cambio pueden sentirse eufóricos o

ansiosos, con dolores corporales o anorexia
Tratamiento
 TRATAMIENTO
Tratamiento del dolor necesita siempre un abordaje individual
para cada paciente

 Comorbilidad,
 tratar precozmente,
 Factores exacerbadores,
 emplear medicación eficaz,
Características de cada ataque  usar la vía de administración
particular, adecuada,
 Recurrencia, seleccionar el fármaco en función de la
Duración de la crisis e intensidad severidad del dolor,
 considerar la combinación de
medicamentos,
Algunos principios generales en el manejo  limitar el uso del manejo agudo a 2
del rescate en una crisis migrañosa son: por semana,
 TRATAMIENTO
Tratamiento del dolor necesita siempre un abordaje individual
para cada paciente

restaurar la función,
reducir al mínimo la posibilidad de efectos
adversos,
educación sobre el problema,
reducir costes,
usar medicación específica sola o combinada
para crisis moderaras a severas, prevenir sobre
el abuso de antimigranosos ˜ o
 reducir al mínimo la medicación de rescate.
Tratamiento
Preventivo
 Tratamiento preventivo
La indicación de medicación preventiva debería considerarse cuando:
el número de ataques excede los 8 mensuales,
los ataques son de difícil manejo,
por preferencia del paciente,
los ataques interfieren con el funcionamiento
cotidiano,
resistencia al tratamiento de las crisis agudas,
contraindicación de fármacos de manejo agudo
en situaciones especiales como migrañas con aura
prolongada o asociación de riesgo vascular.
 Tratamiento preventivo
Los principios generales en el uso de medicación preventiva son:

usar monoterapia preferentemente,

inicio con dosis bajas,
incrementar si no hay eficacia hasta dosis máxima
tolerable,
evitar el abuso de medicación sintomática,
prolongar al menos 2 meses el tratamiento,
monitorizar la respuesta con el calendario,
considerar interacciones,
considerar situaciones coexistentes (obesidad,
insomnio, epilepsia, etc.).
 Medicación con evidencia tipo A
debería ser ofrecida a pacientes Divalproato, topiramato, valproato de
candidatos a prevención sodio, bloqueadores beta, flunarizina y
triptanes en terapias a corto plazo

Medicación preventiva con

evidencia tipo B Amitriptilina, venlafaxina,
considerada probablemente
atenolol, nadolol, naratriptan o
efectiva, debería considerarse en zolmitriptan en prevención corta.
un paciente candidato a prevención

Medicación con evidencia tipo C Lisinopril, candesartan, clonidina,

posiblemente efectiva en prevención guafenacina, carbamacepina,
nevobolol y pindolol, magnesio.
 Gabapentina, fluoxetina,
Medicamentos con evidencia fluvoxamina, protriptilina,
conflictiva para su uso acenocumarol, bisoprolol,
nicardipina, nifedipina,
nimodipina verapamilo,
acetazolamida y cicloadenato

Medicación demostrada como

Lamotrigina, clonazepam,
inefectiva y no debería utilizarse
oxcarbacepina y telmisartan
en prevención de migrañas

Como terapia emergente en prevención la neuroestimulación inaugura una nueva

era en el tratamiento de la migraña, pero aún se reserva a situaciones específicas

 Tanacetum parthenium,
Estrategias complementarias con
petasites hibridus, magnesio,
posibilidad de utilizarse en
melatonina, coenzima Q,
migrañas
riboflavina y ácido tióctico.

Medicina complementaria se
describen resultados
variables:
  relacionadas con el bienestar mental
(biofeedback, relajación, meditación,
etc.),
terapia holística/energética (psicoterapia,
magnetoterapia, antroposófica, etc.)
 y otras (homeopatía, humorterapia,
hipnoterapia, etc.)
Terapias físicas (masajes, acupuntura,
reflexología, etc.),
 relacionadas con la creatividad o el
arte (musicoterapia, psicodrama, etc.),
 terapias nutricionales (macrobiótica,
con suplementos nutricionales, etc.),
 relacionadas con la medicina oriental
(ayurvédica, yoga, tai-chi, etc.),
Una situación clínica que merece un comentario es el fenómeno
por el cual una migraña episódica se «transforma» a una forma
crónica.

Incluida inicialmente como una complicación de la migraña, la

migraña crónica es una entidad clínica muy compleja.

Se la incluye dentro del síndrome de cefaleas crónicas diarias y está

caracterizada por su alta frecuencia, de al menos 14 días al mes, 8 de
los cuales son con características migrañas o responden a terapia
específica antimigrañosa.

Además es altamente frecuente la asociación de esta forma

crónica con abuso de medicación. Es materia de debate si el
abuso es causa o consecuencia.
 El abordaje de esta compleja enfermedad crónica implica

estrategias de prevención en migrañas episódicas,

manejo adecuado de las crisis,
consideración de los factores de riesgo,
necesaria evaluación neuropsiquiátrica/psicológica
educación y cambio de hábitos
terapéutica preventiva.

Los únicos medicamentos aprobados para esta entidad clínica son el

topiramato y la onabotulinumtoxina
REFERENCIAS
1. Benavides, D.; Rodríguez, L.C; Restrepo, J.; Vargas, D.
2. Fisiopatología de la migraña: Teoría vascular, ¿Cierta o no?.
Acta Neurol Colomb. 2015; 31(1):84-91