CEFALEAS

Fisiopatología
 CEFALEA

Es un síntoma como una entidad

nosológica aislada y para su estudio se
divide en categorías:
1. Cefaleas primarias
2. Cefaleas secundarias
3. Neuralgias craneales
 CLASIFICACIÓN DE CEFALEAS
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA
CEFALEA TENSIONAL
CEFALALGIAS TRÍGEMINO-AUTONÓMICAS
OTRAS

CEFALEAS SECUNDARIAS
CEFALEA ATRIBUIDA A TCE Y/O CERVICAL
CEFALEA ATRIBUIDA A VASCULOPATÍA CRANEAL Y/O CERVICAL
CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO INTRACRANEAL NO VASCULAR
CEFALEA ATRIBUIDA A ADMINISTRACIÓN/SUPRESIÓN DE SUSTANCIA
CEFALEA DE ORIGEN INFECCIOSO
CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO DE LA HOMEOSTASIS
CEFALEA/DOLOR FACIAL ATRIBUIDOS A TRASTORNOS DEL CRÁNEO, CUELLO, OJOS,OÍDOS, NARIZ, SENOS
PARANASALES, DIENTES, BOCA, DE OTRAS ESTRUCTURAS FACIALES O CERVICALES
CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO PSIQUIÁTRICO
BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS
30´s : Los grandes vasos de la base del cráneo, arterias y venas meníngeas eran sensibles a
estímulos dolorosos

Región supratentorial:
Están las terminales nociceptivas C y A d que reciben las
aferencias de estas estructuras vasculares por parte del
nervio trigémino (v1)

También hay aferencias de neuronas nociceptivas

provenientes de las astas dorsales de la médula
cervical
 VASOMODULACIÓN INTRACRANEAL
Inervación de los vasos sanguíneos por
SNS SNP

VASODILATA
VASOCONSTRICCIÓN

Hipotalamo
Núcleo salivatorio superior

Columna intermediolateral De ahí salen las fibras hacia

Ganglios esfenopalatino y ótico

Sinapsis en médula espinal

Hacen sinapsis para después inervar la vasculatura

Sustancias encargadas de vasoconstricción

Sustancias encargadas de la vasodilatación

NPY NA
ACh VIP
VASOMODULACIÓN INTRACRANEAL
Fibras nerviosas

CGRP Sustancia P NKA

Vasodilatador más
potente

VASODILATADORES
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS
CEFALEAS
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA
ESTIMULACIÓN DEL SIST TRIGEMINAL

Las neuronas aferentes nociceptivas a estímulos

Las conexiones que tienen con el tallo encefálico dolorosos se aumenta con la sensibilización periférica

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL

Es la hiperexitabilidad de las neuronas de 2° orden de

las astas dorsales y en el complejo trigeminal
CEFALEAS PRIMARIAS
 MIGRAÑA

Es una cefalea recurrente que se manifiesta por ataques de 4-72hrs con características
unilaterales, pulsátil, moderada ó grave intensidad, agravada por actividad física rutinaria
asociada a náuseas, fonofobia y/o fotofobia

Comúnmente inician en la infancia y en adultos jóvenes (25-55 años)

Más prevalencia en niños <5 años que en niñas , se iguala en la pubertad y posteriormente > prevalencia en mujeres

Prevalencia: 12% en población general --> 18% en mujeres y 6% en hombres

Historia en la infancia de mareo, vértigo y/o dolor abdominal

 MIGRAÑA

Con Aura
Sin Aura
 AURA
AURA: complejo de síntomas neurológicos focales y reversibles que ocurren justo
antes del inicio del dolor migrañoso .
Se desarrollan en 5-20 min y no duran > 1hr

SÍNTOMAS FOCALES COMUNES: visuales

+Positivos: alucinaciones
Pueden ser centelleos, teicopsia y distorsión en tamaño y
forma de objetos
+Negativos: escotomas, casi siempre son
zonas de pérdida visual
 DPC
Depresión cortical propagada

Fenómeno de despolarización de la corteza cerebral

Iniciando en el polo occipital y que se desplaza a una velocidad de 3-5 mm/min de manera anterógrada en un hemisferio
cerebral

↑transitorio de flujo sanguíneo cerebral seguido de su ↓ --> Fase depresora

Este fenómeno es el resultado de la modificación del potencial de mbr por la salida incontrolada de K+ al microambiente
neuronal , acompañada de transmisión glutamaérgica incontrolada

Factores desencadenantes:
estrés
Estos causan desequilibrios iónicos en la corteza
ayuno
hiperexcitable--> desencadena DCP
falta de sueño
ingesta de ciertos alimentos
 ACTIVACIÓN Inflamación neurogénica ocurre en
terminales aferentes nociceptivas Migraña causa DOLOR
TRIGÉMINOVASCULAR intracraneales

Señalización neurovascular peptidérgica

Generan vasodilatación, extravasación de
proteínas y liberación de agentes
proinflamatorios
Sustancias de fibras trigeminales y parasimpáticas

Bradicinina Iones H+
CGRP Sustancia P VIP Histamina
NKA

Activa a los mastocitos de las

Facilita el dolor meninges que al degranularse Estimulan el sistema trigémino vascular
hay una activación
nociceptiva
 SENSIBILIZACIÓN Sensación punsátil prolongada

Hay una modulación de neuronas de 2°

orden en el complejo trigeminal y astas
dorsales cervicales

Causa
Presencia de citocinas proinfalamatoria en las ATV en
menínges y vasos durales sensibiliza a estas fibras
Sensibilización central

Causa
Razón por la que se agravia la migraña con el
movimiento = característica sensación punsátil
del dolor Alodinia cutánea , sobre todo
en la región periorbital
 EXITABILIDAD
CORTICAL ALTERADA
Regulación cortical anormal e incapaz de una correcta
habituación a las aferencias recibidas día a día

> sensibilidad a estímulos visuales y auditivos en

la corteza cerebral

Si la estimulación es prolongada

Desencadena el ataque migrañoso

↓capacidad de habituación(↓act cortical en respuesta a

un estímulo que se repite ) a estímulos visuales

Migraña estabilizador cortical

TALLO ENCEFÁLICO Migraña

COMO GENERADOR
Se activan el núcleo gris periacueductual, núcleo dorsal del
Rafe y locus coeruleus
Núcleo gris periacueductal

Tal vez fue desencadenada por el tallo encfálico

Se encarga de inhibir los impulsos dolorosos

Hipotéticamente se cree que el núcleo gris

peroacieductal activan las terminales
nociceptivas trigeminales = mantenimiento
de dolor persistente en la ausencia de
estímulos periféricos
INTEGRACIÓN DE
MECANISMOS
GEN CGRP Inicia en el hipotálamo

Envía señales al núcleo caudal del trigémino

Viaja a su gánglio y através de fibras a- Δ, llegan

a los vasos sanguíneos

Hay receptores de serotonina afectados

Se libera el gen CGTR y causa vasodilatación

Enlentecimiento del flujo sanguíneo y ↑ dolor

(afecta a la zona occipital= Aura)

Llega a las zonas más ventrales ó frontal

 MIGRAÑA
CLASIFICACIÓN

TEMPORALIDAD:
Episódica: < 15 días/mes
Crónica: al menos 15 días al mes por 3 meses o respuesta al medicamento al menos 8 días/mes
 Farmacológico

AGUDO

TRATAMIENTO
No farmacológico

PREVENTIVO
 Descansar en un lugar silencioso y oscuro
Hidratación
Colocar hielo
TRATAMIENTO NO Cremas que contengas lidocaína , mentol, alcanfor
FARMACOLÓGICO o aceites esenciales
Respiraciones profundas
Guías de meditación
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Acetaminofen

AINES
Aspirina -> 900 mg
Diclofenaco -> 50, 100 mg
Ibuprofeno -> 200, 400 mg
Naproxeno -> 500. 550 mg
 CEFALEA TENSIONAL
Es el tipo más frecuente
esta cefalea no es tan grave como para
interferir con las actividades diarias.

Las cefaleas tensionales

episódicas ocurren < 15
días/mes.
Las cefaleas tensionales crónicas
ocurren ≥ 15 días/mes.
 CAUSAS
Factores desencadenantes:
Estrés,
ansiedad. depresión
Las cefaleas tensionales ocurren cuando los Falta de sueño, fatiga
músculos del cuello y del cuero cabelludo Mala postura
se tensionan o se contraen. Las
contracciones musculares pueden ser una
respuesta al estrés, la depresión, un
traumatismo craneal o la ansiedad.

03 - SOCIAL MEDIA
 FISIOPATOLOGIA
Los factores que se han visto mayor- mente
implicados en la fisiopatología de la CTT son:
factores periféricos, particularmente
alteraciones musculares y miofasciales, así
como SP; factores centrales, como disfunción
de procesamiento nociceptivo y SC; y,
finalmente, factores emocionales, figurando
entre ellos, estrés como desencadenante y
activación límbica

01 - BRANDING 03 - SOCIAL MEDIA

Mecanismos periféricos
los factores musculares están íntimamente
relacionados con la fisiopatología de esta .
entidad con base en la presencia del tono La presencia de los
aumentado y sensibilidad muscular mediadoresproinflamatorios ( en los PGM
pericraneal en los pacientes que sufren activos) atribuye a un acortamiento
CTT, así como la presencia de puntos gatillo sarcomérico aumentando actividad motora
miofasciales (PGM) que aumenta la demanda focal de oxígeno
en el PGM y, al no ser satisfecha la hipoxia
Los PGM pueden ser activos, en caso de subsecuente causa la liberación de dichas
evocar cefalea al ser comprimidos, e sustancias
inactivos en caso de no hacerlo Puesto que la inervación de los músculos
craneocervicales corre a cargo tanto del
nervio trigémino como de los primeros
segmentos medulares, ambos confluyendo en
el complejo trigeminal, la activación de
aferencias nociceptivas previamente
sensibilizadas motora y químicamente por
PGM en estos músculos causará dolor
referido, el cual es característico de CTT.
Mecanismos centrales
La presencia de estímulos nociceptivos persistentes de origen
miofascial es la posible culpable de la SC en estos pacientes.
Esta se refleja como:

3) MENOR FUNCIONAMIENTO EN LAS

1) MARCADO AUMENTO DE LA VÍAS DESCENDENTES
SENSIBILIDAD PERICRANEAL ANTINOCICEPTIVAS.

2) MAYOR SENSIBILIDAD A ESTÍMULOS DOLOROSOS

GENERALIZADAMENTE, TANTO EN SU DETECCIÓN )
COMO EN SU TOLERANCIA
Mecanismos emocionales
desencadenantes más comunes

La manera en la cual estos

actúan en la producción de la Depresión y ansiedad son
CTT se mantiene oculta, pero con- comúnmente encontradas en la
tracciones involuntarias de la CTT.
musculatura cefálica, dis- Estas aumentan la vulnerabilidad a
minución en la transmisión desarrollar cefaleas y se
nociceptiva y aumento de correlacionan con una mayor
sensibilidad a estímulos dolorosos sensibilidad
parecen buenos candidatos pericraneal, y esto es producto de
para explicar esta relación un mecanismo neurobiologico
desconocido. Sin embargo, se ha
propuesto el aumento de la
excitabilidad central nociceptiva
como responsable
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
Duración del ataque
De 30 minutos a 7 dias

Frecuencia: Carácter:
Ocasionalmente a diario Dolor sordo, no pulsátil, en banda o en
(normalmente al final del vena
dia)
Constante
Episódicos o crónicos

Localización:
Holocéfalo o Bifrontal SÍNTOMAS ADICIONALES
Fonofobia o fotofobia (pero no ambas)
Ausencia de nauseas, vómitos o aura
Intensidad: Tensión en los músculos posteriores del
De leve a cuello
moderada Sensibilidad pericraneal
01 - BRANDING
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

cefalea tensional episódica Cefalea tensional crónica y de tipo episódica

AINE
por ejemplo, buprofeno, aspirina o frecuente:
paracetamol considerar tratamiento profiláctico (p. ej., con amitriptilina)

Analgésicos
A veces, intervenciones conductuales y psicológicas
Para las cefaleas tensionales crónicas, amitriptilina
Algunos fármacos utilizados para prevenir la migraña, sobre todo la amitriptilina,
pueden ayudar a prevenir la cefalea tensional crónica.
SUMMARY
TRIGEMINO- AUTONOMICAS se incluyen las siguientes
Cefalea en racimo (CR)
Las cefaleas trigémino autonómicas (CTA) son un Hemicranea paroxística (HP)
conjunto de entidades que se caracterizan por Cefalea Neuralgiforme
dolor unilateral localizado en el territorio inervado unilateral con inyección
por el nervio trigémino y que ocurren en asociación conjuntival y lagrimeo (SUNCT)
con síntomas autonómicos craneales ipisilaterales.
Son cefaleas de corta duración, muy intensas y con
varios episodios al día. La duración y la frecuencia
de los ataques es esencial para realizar un
diagnóstico diferencial correcto e instaurar un
tratamiento adecuado de forma precoz
 FISIOPATOLOGIA
Se cree que el dolor y los fenómenos autonómicos
son debidos a las activación del nervio trigémino y
del nervio parasimpático debido a la activación
patológica del reflejo trigémino-facial en el tronco-
encefálico.
La forma como se activa en el sistema simpático es
menos conocido pero se hipotetiza que la arteria
carótida interna se vasodilata como un efecto de la
activación parasimpática. De esta forma el plexo
simpático que rodea a la arteria carótida interna se
comprime, lo que podría desencadenar la disfunción
simpática.

03 - SOCIAL MEDIA
 Cefalea en racimos
subtipo de CTA más frecuente
Duración del ataque :
Factores desencadenantes: alcohol 15-180 minutos
Ataques cortos y recurrentes

Frecuencia:
1-3 episodios cada 24 horas
Suelen ocurrir en un patrón cíclico (periodos
de cluster) con remisiones que duran ≥ 3
meses (es decir. CH episódico), pero tambien
puede ocurrir con remisiones que duran 3
meses o sin remisión (es decir, CH crónico)
 Intensidad :
CARACTERISTICAS CLINICAS Grave dolor agónico
Localización : Carácter:
Exclusivamente unilateral A menudo dolor ardiente o punzante
Localizada en la región periorbitaria y/o Los ataques se desarrollan en cuestión
temporal A menudo despierta a los pacientes del
sueno
El dolor relacionado con la cefalea en racimos
es de inicio rápido y alcanza su punto más alto Síntomas
en aproximadamente 10-15 min, con una autonómicosipsilaterales:
duración de 15-180 min. inyección conjuntival y/o lagrimeo, rinorrea
El dolor detrás del ojo se irradia al nervio ycongestion nasal
trigémino ipsilateral . Sindrome de Horner parcial: ptosis y miosis.
pero sin anhidrosis

inquietud o agitación, enrojecimiento

01 - BRANDING conjuntival, lagrimeo específicamente de un
lado, congestión nasal, rinorrea, sudoración de
la frente yde la cara, miosis, ptosis y edema de
los párpados. 03 - SOCIAL MEDIA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia con FiO2 100%
Triptanos (por ejemplo, sumatriptán o
zolmitriptán)
 Hemicranea paroxística
fenotipo clínico característico , de los cuales destaca su respuesta
absoluta a la indometacina y su estricta unilateralidad. Los pacientes
afectos usualmente presentan ataques breves de dolor intenso
unilateral, acompañados de signos y síntoma oculofaciales

El dolor se localiza
en la rama oftálmica del nervio trigémino y los pacientes lo
describen como penetrante, desgarrador o taladrante.

La duración
es de 10 a 30 minutos y la frecuencia varía entre 1 a 40 ataques ,
con una media de 11-14 ataques al día. Los ataques se distribuyen
uniformemente durante el día y la noche.

Un rasgo frecuente de la HP es que la mayoría de ataques son

espontáneos , aunque un 10% pueden ser desencadenados por
movimientos rotatorios cervicales y un 7 % por el consumo de
alcohol.
Diagnóstico
TRATAMIENTO
la indometacina es el único tratamiento eficaz y proporciona
una remisión sostenida mientras persiste la terapia. La dosis
media es de 100 mg. con un rango de eficacia que va entre 23-
300 mg. Si bien es una terapia que se tolera adecuadamente,
debido a uso durante periodos prolongado hasta dos tercios de
los pacientes refieren en algún momento alguna reacción
adversa.
 Cefalea Neuralgiforme unilateral con
inyección conjuntival y lagrimeo
SUNCT es una cefalea primaria rara

Se caracteriza por se una cefalea de

localización orbitaria o temporal, de
moderada intensidad ,siendo de
características punzantes o pulsátiles y
como sus siglas lo indican se acompaña
de inyección conjuntival y lagrimeo
ipsilateral.
esta cefalea es la de menor
duración con ataques entre
5 y 240 segundos y la de
mayor frecuencia con hasta
200 ataques al día.
01 - BRANDING
Diagnóstico
TRATAMIENTO
Tradicionalmente se ha considerado que el SUNCT es refractario a
los tratamientos, sin embargo se a comunicado eficacia de
fármacos como: lamotrigina, carbamazepina, gabapentina y
topiramato. Así mismo se ha comunicado la eficacia de la
lidocaina intravenosa para abortar transitoriamente los ataques de
SUNCT
 BIBLIOGRAFIA
Cefaleas Trigemino-Autonómicas | NeuroWikia. (s. f.).
http://www.neurowikia.es/content/cefaleas-trigemino-auton%C3%B3micas

libro fisiopatologia Uribe

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