Clasificación

1. Broncodilatadores: agonistas beta2

antimuscarínicos
metilxantinas
2. Modificadores de la respuesta inflamatoria
corticoides
3. Modificadores de la liberación de mediadores
cromoglicato
ketotifeno
4. Antagonistas celulares: Antileukotrienos
5. Antitusígenos: Deriv. Opioides
6. Modificadores de la secreción traqueobronquial
L-cisteina, ambrosal, yoduros,bromohexina
7. Estimulantes de la respiración: Almitrina
doxapram
 Fases del asma bronquial
 Fase inicial: broncoespasmo
Ante un agente provocador (ejercicio etc) los mastocitos
liberan mediadores: histamina, prostaglandinas
leucotrienos, TNF etc
Ο Fase inflamatoria tardía. Los mediadores producen
inflamación de la pared bronquial y lesionan el epitelio
bronquial ciliado, produciendose una respuesta
broncoconstrictora mayor que en individuos noramles
tras la exposición a estimulos (ejercicio, infecciones,
alergenos), aumento el moco y obstrucción reversible
de las vías aereas. Tos, sibilancia y disnea.
 Broncodilatadores: Agonistas B2
 Corta duración  Largaduración
Fenoterol: 4-6 Salmeterol: 8-12 h
Slbutamol: 4-6 Formeterol: 8-12 h
Terbutalina: 4-6
Procaterol: 6-8 H
Pirbuterol
Albuterol: oral
 Farmacocinética
 Buena absorción por vía oral pero sufren
fenómenos de primer paso hepático
 Metabolismo hepático
 Excreción renal
 En las crisis mejor uno de vida media
corta porque el comienzo de acción es
mas rápido
 Efectos indeseables
 Taquicardia y palpitaciones
1- Por vía refleja VD
2- Relativa selectividad
3- Receptores beta2 cardiacos

Intranquilidad y nerviosismo

Vía inhalatoria, oral, parenteral

 Metilxantinas
 Teofilina
 Tobramina
 Cafeína
 Aminofilina, se convierte en teofilina
 Etamfilina
 Diprofilina
Concentraciones superiores a las terapéuticas. Antagonista competitivo de los R
de adenosina. La adenosina produce BC.
Inhiben al factor de trascripción nuclear NFKB
FAP. Factor activador de las plaquetas
 Clasificación
1. Broncodilatadores: agonistas beta2
antimuscarínicos
metilxantinas
2. Modificadores de la respuesta inflamatoria
corticoides
3. Modificadores de la liberación de mediadores
cromoglicato
ketotifeno
4. Antagonistas celulares: Antileukotrienos
5. Antitusígenos: Deriv. Opioides
6. Modificadores de la secreción traqueobronquial
L-cisteina, ambrosal, yoduros,bromohexina
7. Estimulantes de la respiración: Almitrina
doxapram
 Cromiglato disódico Nedocromilo
 Inhiben la liberación de mediadores por parte de
los mastocitos. Por tanto inhiben la
broncoconstricción de la fase inicial del asma.
También actúan sobre células inflamatorias
como eosinófilo, neutrófilos etc inhibiendo la
respuestta inflamatoria tardía.
 Son útiles solo como preventivos para evitar
crisis asmáticas en asma leve o moderado. El
nedocromilo es mas potente
 Efectos indeseables: se dan por vía inhalatoria y
producen sequedad bucal y tos irritativa
 Ketotifeno es un antihistaminico H1 y su papel
en el asma es escaso
FLPA. Proteína activadora de la 5-lipooxigenasa.
 Clasificación
1. Broncodilatadores: agonistas beta2
antimuscarínicos
metilxantinas
2. Modificadores de la respuesta inflamatoria
corticoides
3. Modificadores de la liberación de mediadores
cromoglicato
ketotifeno
4. Antagonistas celulares: Antileukotrienos
5. Antitusígenos: Deriv. Opioides
6. Modificadores de la secreción traqueobronquial
L-cisteina, ambrosal, yoduros,bromohexina
7. Estimulantes de la respiración: Almitrina
doxapram
 Antitusigenos
 Deriv de los opioides: Codeina
Folcodina
Dextrometorfano

Noscapina no tiene acción opioide. No deprime la

respiración.
Antihistaminicos: difenhidramina con antividad
anticolingérgica y sedante
Bromuro de ipatropio por su acción anticolinérgica
 Derivados de los opioides
 Codeina acción antitusigena, analgésica y
deperesión respiratoria. En niños menores de
seis años mejor no utilizarla. Náuseas, sedación
estreñimiento. Cuidado con otros depresores:
antihistamínicos, ansiolíticos. Dependencia
 Folcodina acción antitusigena y mayor grado de
depresión respiratoria. No es analgésica, no
produce estreñimiento ni farmacodependencia
 Dextrometorfano. No alnalgésico, no produce
depresión respiratoria.
 Metadona oral. En pacientes con tos no
productiva, terminales, cancer de pulmón
 MUCOLITICO Y
EXPECTORANTES
 Bromohexina y su metabolito activo
Ambrosol
 L-acetilcisteina y S-carboximetil cisteina
 Modifican las características fisico-
químicas de la secreción traqueobronquial
y estimulan los mecanismos de
eliminación del esputo.
 Hidratación
 Caso clínico de asma
 Acude a consulta María, una mujer de 38 años conocida por
haber consultado en alguna ocasión por tos de pocos días de
evolución coincidiendo con cuadros catarrales. En ellos la
auscultación pulmonar resultó normal. En esta ocasión María
parece más preocupada pues lleva varias semanas tosiendo
de forma casi contínua, incluso por la noche, difilcultándole el
sueño. Dice también que ha notado pitidos en el pecho en
varias ocasiones en los últimos días.
Nos enfrentamos en este caso a la tos, un proceso fisiológico
inicialmente de defensa del aparato respiratorio, cuya finalidad
es limpiar el árbol traqueobronquial de secreciones y cuerpos
extraños. Al mismo tiempo constituye un síntoma frecuente,
tanto de enfermedades que interesan al aparato respiratorio
como de procesos no respiratorios. Esto se debe a la multitud
de receptores sensoriales que intervienen en el arco reflejo que
la desencadena y a los diferentes tipos de estímulos que
pueden intervenir.
 Caso clínico (cont.)
Una primera aproximación al diagnóstico puede hacerse considerando el tiempo
de evolución de este síntoma, que nos lleva a diferenciar la tos aguda con tiempo
de evolución inferior a tres semanas, y la crónica, en caso de duración superior.
Lo más importante en esta fase es una buena anamnesis y la exploración física:

o Antecedentes familiares y personales: conjuntivitis-rinitis alérgicas, asma,

infección bronquial previa, problemas cardiovasculares, bronquitis obstructiva y
condiciones ambientales. Exposición activa o pasiva al tabaco. Toma de fármacos
(fundamentalmente IECA y beta-bloqueantes).

o Desencadenantes: ejercicio, sueño, aire frío, llanto, risa, exposición al humo,

infección aguda reciente, tras la comida.

o Forma de presentación y características: aguda o crónica; súbita, paroxística;

productiva, con sus características, incluyendo contenido sanguinolento, o seca;
ronca, áspera; acompañada de sibilancias o ruidos torácicos. Momento de
aparición-estacionalidad: predominio nocturno, matutino, o desaparece durante la
noche; relación con cambios de postura; época del año, ritmo estacional.
o Síntomas acompañantes: sensación de molestia en la garganta, rinorrea,
congestión nasal, secreciones (síndrome de goteo postnasal); disnea, ruidos
torácicos y opresión (asma); dolor retroesternal, pirosis, amargor de boca,
regurgitación (reflujo gastroesofágico); proceso de características víricas en meses
previos (tos postinfecciosa); disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, hinchazón de pies (insuficiencia cardiaca izquierda); expectoración
(bronquitis crónica, bronquiectasias); tos tras toma de alimentos (aspiración); fiebre
(procesos infecciosos); síntomas específicos de enfermedades que se asocian con
tos (tuberculosis, tumores); datos de descontrol emocional y estrés (tos psicógena),
etc.

o Exploración física general, detallada, buscando posibles causas extra-

respiratorias: edemas en piernas, alteraciones en el pulso o en la auscultación
cardiaca, hepatomegalia (que oriente a insuficiencia cardiaca), signos de trombosis
venosa profunda, caquexia (procesos tumorales), etc. En la paciente, la exploración
general resultó normal.
oRespiratoria:
- Vías altas: otoscopia, rinoscopia y faringoscopia, palpación de senos paranasales,
laringe.
- Vías bajas: auscultación pulmonar. Se puede hallar estridor inspiratorio en
procesos laríngeos; roncus inspiratorios y espiratorios en procesos traqueales y de
vías respiratorias principales; estertores crepitantes inspiratorios rudos en fibrosis y
edema pulmonar; estertores crepitantes finos en procesos que llenan los alvéolos
pulmonares, como en el edema pulmonar o las neumonitis. En el caso estudiado, se
podían escuchar algunas sibilancias espiratorias de distribución general.
Pruebas complementarias

Hasta aquí la paciente parece tener un cuadro compatible con un proceso asmático:
sin riesgo laboral, no fumadora, tos crónica desde la infancia, especialmente por la
noche, con ruidos torácicos (sibilancias).
Las pruebas complementarias
realizadas en primer lugar son:

o Radiografía de tórax: Con la finalidad de realizar tanto un diagnóstico

"positivo" como para excluir diferentes patologías que originan tos. Puede ser:

- Normal, en el asma
- Lesiones tumorales pleuro-pulmonares, ocupación alveolar (neumonitis,
edema pulmonar), imágenes de bronquiectasias, adenopatías hiliares-
mediastínicas compatibles con sarcoidosis o linfomas, fibrosis pulmonares.
- Pérdidas de volumen: obstrucción aérea por cuerpos extraños.

o Espirometría forzada con test broncodilatador: FEV1/FVC de 63,1 por ciento,

FEV1 54 por ciento (1,30 litros) y FVC 72 por ciento (2,06 litros); tras la prueba
broncodilatadora el FEV1 pasó a ser de 1,81 litros (mejora mayor del 12 por
ciento y de más de 200 ml) y el FVC de 2,49 (también mejoría en ambos
valores, permitiendo sospechar la existencia de cierto grado de atrapamiento
aéreo).
Con la información obtenida se llegó al diagnóstico
de enfermedad asmática, con carácter persistente
moderado.
 Tratamiento
 Medidas generales de evitación y de
control ambiental.
o Tratamiento farmacológico del asma
persistente, de los síntomas agudos y de
las crisis asmáticas.
o Educación del paciente, fomentando la
relación entre éste, su familia y los
profesionales sanitarios.
 Tratamiento farmacológico
 Se instaura tratamiento específico para el asma
persistente moderado: corticoides inhalados
(1000 mcg/día), agonistas b-2 de larga duración
y agonistas b-2 de acción corta a demanda (no
más de 3-4 veces/día

 Salmeterol(larga duración)
 Salbutamol (corta duración)

 Beclometasona