Analgesia y

sedación en UCI

Situaciones especiales en el paciente

crítico.
Docente: Dr. Lester Wong Vázquez
2023
Objetivo

 Describirlas pautas en el manejo del dolor y la ansiedad en

pacientes ingresados en UCI para lograr mejorar la
funcionalidad y la calidad de vida de los mismos.
Definición

 La American Pain Society (APS) (2008) define el dolor como “una experiencia
sensitiva y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o
descrito en términos de dicho daño”.
 Fenómeno complejo que puede afectar el funcionamiento psicosocial, emocional y
físico de una persona.
 Los estudios indican que entra el 50 % y el 80% de los pacientes sufre dolor y
malestar durante la estancia en la UCI.
¿Cuáles son las principales causas de
dolor en el paciente ingresado en una
UCI?
Causas de dolor en pacientes
ingresados en UCI.

 Aspiración endotraqueal.
 Cambios posturales
 Dolor en reposo , sin estímulos
dolorosos (espalda y extremidades
inferiores)
 Efectos
nocivos del
dolor no
aliviado
 Clasificación del dolor
 De acuerdo a su duración : AGUDO Y CRÓNICO.
 Según la patología inferida: NOCICEPTIVO (fisiológico) y NEUROPÁTICO (fisiopatológico).

Dolor nociceptivo Dolor neuropático

Se refiere al funcionamiento normal de Es patológico y es el resultado de un
los sistemas fisiológicos que conduce a procesamiento anómalo del aporte
la percepción de estímulos nocivos sensitivo del sistema nervioso como
(daño tisular) como dolorosos. resultado del daño al sistema nervioso
periférico (SNP) o central (SNC) o a
ambos.
Dolor nociceptivo
Papel de las prostaglandinas
en el dolor.
 Las prostaglandinas son
compuestos lipídicos que
inician respuestas
inflamatorias que aumentan
el edema y el dolor del
tejido en el sitio de la lesión.
 Dolor neuropático

Se pueden producir cambios en el número y la ubicación de los canales iónicos

Mecanismos de alivio del
dolor nociceptivo
 La COX-1 y la COX-2 desempeñan un
papel importante en la producción de los
efectos de los fármacos analgésicos no
opiáceos, incluidos los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) y el paracetamol.

 Los AINE no selectivos, como el

ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco y
ketorolaco, inhiben tanto la COX-1 como
la COX-2; y los AINE selectivos de la
COX-2, como el celecoxib, inhiben sólo
COX-2.
• Los anestésicos locales reducen la conducción nerviosa
al bloquear los canales de sodio.
• Los anticonvulsivos también producen alivio del dolor
al reducir el flujo de otros iones, como el calcio y el
potasio.
• La Ketamina, un antagonista del receptor NMDA, evita
que el glutamato se una a los sitios del receptor
NMDA.
• Los opiáceos endógenos y exógenos (administrados
terapéuticamente) se unen a los sitios receptores de
opiáceos en el asta dorsal para bloquear la sustancia P.
• La metadona es un opiáceo que se une a los sitios
receptores de opiáceos y tiene propiedades antagonistas
de NMDA.
 Algunos antidepresivos alivian
el dolor mediante el bloqueo de
la recaptación (reabsorción) de
serotonina y noradrenalina.
 Los analgésicos de doble
mecanismo, como el tramadol y
el tapentadol, se unen a los
sitios receptores de opioides y
bloquean la recaptación de
serotonina y noradrenalina.
Mecanismos de alivio del dolor neuropático.
 Los anestésicos locales tópicos, como el parche de lidocaína
al 5%, producen efectos en los tejidos directamente debajo
del sitio de aplicación al “amortiguar” los mecanismos de
dolor neuropático en el sistema nervioso periférico.
 Los anticonvulsivos gabapentina y pregabalina son los
analgésicos de primera línea para el dolor neuropático. Los
efectos adversos primarios son la sedación y los mareos.
 Los antidepresivos se dividen en : los antidepresivos
tricíclicos (ATC) (Ej. desipramina y nortriptilina) y los
inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
(IRSN) (Ej. duloxetina y venlafaxina). Su demorado inicio
de acción los hace inadecuados para el tratamiento del dolor
agudo
Valoración del dolor
 El autoinforme del paciente se considera la medida más confiable de la existencia e intensidad
del dolor del paciente.

A aparición
L localización FRE frecuencia
I intensidad DU duración
C carácter SA síntomas acompañantes
I irradiación
A alivio
Tratamiento  Un régimen multimodal combina medicamentos con
farmacológico del diferentes mecanismos de acción, lo que permite
dosis más bajas de cada uno de ellos dentro del plan
dolor. Analgesia de tratamiento, lo que conlleva la reducción del
multimodal potencial individual de producir efectos adversos.
Vías de administración
 La vía oral es la predilecta para la administración de analgésicos
y debe utilizarse siempre que sea posible. Contraindicaciones
• Neutropenia o
 En el período postoperatorio inmediato, la vía intravenosa (IV) es trombocitopenia porque existe
la vía de administración de primera línea. cierto riesgo de presentar
sangrado rectal.
 La vía rectal para la administración de analgésicos es una • Diarrea
alternativa cuando los analgésicos orales o IV no constituyen una • Absceso o la fístula
opción. perianales.
• Resección abdominoperineal
 La vía tópica se utiliza para el dolor agudo y crónico. (parches,
gel, cremas) Ej. Parches de lidocaína, diclofenaco)
Otras vías de administración
 Intraespinal o intretecal: en el espacio subaracnoideo o
espacio epidural (para la administración en bolo o
continua)
 Los catéteres intratecales para el tratamiento del dolor
agudo se usan con mayor frecuencia para proporcionar
anestesia o una única dosis en bolo de un analgésico.
 Los opiáceos que se administran de manera frecuente por
vía intratecal son la morfina, el fentanilo y la
hidromorfona. Se combinan con un anestésico local,
habitualmente ropivacaína o bupivacaína, para mejorar la
analgesia y producir un efecto ahorrador de dosis de
opiáceos .
Esquema de dosis
 Principios básicos para proporcionar un control eficaz del
dolor.
 Prevenir y mantener su intensidad en un punto que permita que
el paciente sea capaz de alcanzar con relativa facilidad
objetivos funcionales o de calidad de vida.
 El logro de estos objetivos puede requerir que el analgésico
principal se administre de manera programada y continua a
lo largo del día, en lugar de por razón necesaria (PRN), para
mantener las concentraciones sanguíneas de analgésicos
estables.
 Los esquemas de dosificación continua están diseñados
para pacientes que informan que el dolor está presente 12 h
o más durante un período de 24 h.
 Analgesia controlada por el
paciente (ACP)
 Método interactivo que permite a los individuos
tratar su dolor mediante dosis autoadministradas de
analgésicos.
 Se usa para tratar todo tipo de dolor mediante
múltiples vías de administración, que incluyen vía
oral, IV, SC, epidural y perineural.
 El dispositivo de infusión de ACP está programado
para que el paciente pueda presionar un botón para
autoadministrarse una dosis de analgésico (dosis
ACP) en un intervalo de tiempo establecido
(demanda o bloqueo) según sea necesario.
 El principal beneficio de la ACP es que reconoce que
sólo el paciente puede percibir el dolor y sólo él sabe
cuánto lo aliviará el analgésico.
 Analgésicos

Clasificación

No opiáceos Opiáceos Adyuvantes (coanalgésicos)

Morfina Anestésicos locales

Paracetamol y AINE Hidromorfona Algunos anticonvulsivos
Fentanilo Algunos antidepresivos.
Oxicodona
Analgésicos no opiáceos
Indicaciones y administración

• Apropiados sólo para el dolor nociceptivo leve a moderado.

• Se añaden a opiáceos, anestésicos locales y anticonvulsivos como
parte de un esquema analgésico multimodal para el dolor
nociceptivo más intenso.
• El paracetamol y un AINE se pueden administrar de forma
concomitante y no es necesario proporcionar dosis escalonadas.
• A todos los pacientes quirúrgicos se les debe administrar
paracetamol y un AINE en dosis programadas a lo largo del curso
posoperatorio, preferiblemente iniciado antes de la operación.
Paracetamol
 Puede administrarse por múltiples vías,
incluidas oral, rectal e i.v.
 El paracetamol i.v. está aprobado para el
tratamiento del dolor y la fiebre y se
administra en infusión de 15 min en dosis
únicas o repetidas.
 La dosis recomendada es de 1 000 mg cada 6
h para un máximo de 4 000 mg en pacientes
que pesen más de 50 kg, y 15 mg/kg cada 6 h
en pacientes que pesen menos de 50 kg.
 Las dosis repetidas hasta durante 5 días son
seguras y bien toleradas.
 EFECTOS ADVERSOS.
 Su complicación más grave es la hepatotoxicidad (daño
hepático) como resultado de una sobredosis.
 No aumenta el tiempo de coagulación y tiene una baja
incidencia de efectos adversos gastrointestinales (GI).

INCONVENIENTES.
 El paracetamol carece de actividad antiinflamatoria, lo que
supone un importante inconveniente en los pacientes graves.
 No se ha evaluado cuál es la dosis tóxica en los pacientes
graves y por esta razón el paracetamol IV no es la alternativa
óptima como analgesia ahorradora de opiáceos en los
enfermos en situación grave.
 AINE
 El ibuprofeno, el naproxeno y el celecoxib son los AINE orales
más ampliamente utilizados en los Estados Unidos.
 El diclofenaco se puede recetar en forma de parche y gel para
la administración tópica.
 Existen formulaciones i.v. de ketorolaco e ibuprofeno para el
tratamiento del dolor agudo.
 Producen excelente analgesia para el dolor nociceptivo
moderado y efectos significativos de ahorro de dosis de
opiáceos cuando se administran como parte de un plan de
analgesia multimodal para el dolor nociceptivo más intenso.
EFECTOS ADVERSOS
 Más efectos adversos que el paracetamol.
 Toxicidad gástrica y la ulceración son las
más frecuentes por inhibición de la COX-
1, que conduce a una reducción de las
prostaglandinas de protección GI. Puede
ocurrir independientemente de la vía de
administración del AINE.
 En pacientes con riesgo elevado, se
recomienda el uso de un AINE selectivo
para COX-2 (p. ej., celecoxib) o el AINE
no selectivo menos ulcerógeno (p. ej.,
ibuprofeno) más un inhibidor de la bomba
de protones.
 Riesgo de efectos adversos CV a través de la inhibición de las prostaglandinas y el riesgo aumenta
con la inhibición de la COX-2.
 Puede haber toxicidad renal inducida por AINE, pero es relativamente infrecuente en los adultos sanos
a los que se administran estos fármacos para el tratamiento del dolor a corto plazo.
 Sin embargo, las personas con pérdida aguda o crónica de volumen o hipotensión dependen de la
síntesis de prostaglandinas para mantener un flujo sanguíneo renal adecuado, y la inhibición de AINE
de la síntesis de prostaglandinas en estos pacientes puede causar daño renal agudo.
 La mayoría de los AINE no selectivos aumentan el tiempo de sangrado mediante la
inhibición de la COX-1 (se relaciona tanto con el fármaco como con la dosis)
 En caso de riesgo de sangrado se pueden utilizar: paracetamol, celecoxib, trisalicilato
de colina y magnesio, salsalato y nabumetona que tienen un efecto mínimo o nulo
sobre el tiempo de sangrado.
Dosis de analgésicos intravenosos de
fármacos no opiáceos.
 Opiáceos
 Se dividen en dos grupos principales: AGONISTAS µ y AGONISTAS -ANTAGONISTAS

Morfina Buprenorfina
Hidromorfona Butorfanol
Hidrocodona Nalbufina
Fentanilo
Oxicodona
Metadona

• Ejercen sus efectos al interactuar con sitios receptores  Cuando un opiáceo se une a los
opioides localizados en todo el cuerpo, incluso en los sitios de receptores, produce
tejidos periféricos, el aparato digestivo y el SNC; son analgesia, así como efectos adversos,
abundantes en el asta dorsal de la médula espinal. como estreñimiento, náuseas,
• Hay tres clases principales de sitios receptores de
sedación y depresión respiratoria.
opiáceos implicados en la analgesia: µ, ∂ y κ
 Hidromorfona
 La hidromorfona es menos hidrófila que la morfina,
pero menos lipófila que el fentanilo, lo que
contribuye a un inicio y duración de la acción
intermedios entre la morfina y el fentanilo.
 Se usa como una alternativa a la morfina,
especialmente para el dolor agudo, porque los dos
medicamentos producen una analgesia similar y
tienen perfiles de efectos adversos comparables.
 Analgésicos de mecanismo doble
 Los analgésicos de mecanismo doble, tramadol y
tapentadol.
 Se unen débilmente al sitio del receptor opiáceo µ
y bloquean la recaptación (reabsorción) de los
neurotransmisores inhibidores de serotonina y
noradrenalina en las sinapsis centrales en la
médula espinal y el tronco encefálico de la vía del
dolor descendente modulador.
 Tramadol
 El tramadol bloquea la recaptación tanto de serotonina como
de noradrenalina, pero el tapentadol bloquea la recaptación de
noradrenalina.
 El tramadol puede disminuir el umbral convulsivo e
interactuar con otros medicamentos que bloquean la
recaptación de serotonina, como los ISRS, lo que coloca al
paciente en riesgo de síndrome serotoninérgico, caracterizado
por agitación, diarrea, alteraciones cardiovasculares y en la
presión arterial y pérdida de la coordinación.
SEDACIÓN
 Ansiedad en la UCI

 La ansiedad y los trastornos relacionados

(agitación y delirio )se observan hasta en el 85% de
los pacientes ingresados en la UCI.
 la ansiedad se caracteriza por sentimientos
exagerados de temor o aprehensión que se
sostienen por mecanismos internos, más que por
acontecimientos externos.
 La agitación es un estado de ansiedad que se
acompaña de un aumento de la actividad motora.
 El delirio es un estado de confusión aguda que
puede asociarse o no a un componente de
agitación.
 Sedación
 Es el proceso por el que se alivie la
ansiedad y se establece una situación de
calma.
 Consta de medidas de apoyo (comunicación
frecuente con los pacientes y sus familiares)
y de tratamientos farmacológico.
 Los fármacos de uso más frecuente para
sedación en la UCI son el Midazolam y el
Propofol.
Principales grupos farmacológicos empleados en sedación

Benzodiacepinas

• Grupo de fármacos más usados para la • Actúan al unirse y activar un receptor

sedación de los pacientes críticos pues poseen específico, localizado en el complejo
un efecto sedante moderado con una alta receptor del ácido gamma-
potencia ansiolítica. aminobutírico
• Carecen de poder analgésico. • (GABA)

• Moléculas muy lipofílicas, se distribuyen por todos los

tejidos, atravesando la barrera hematoencefálica y
placentaria, lo que les atribuye un rápido inicio de acción.
 ansiólisis
 Producen depresión del sistema
nervioso central de forma dosis-
dependiente,. amnesia anterógrada
 Deprimen moderadamente la
respiración y el sistema
cardiovascular, sobre todo al sedación consciente
administrarlas junto con opioides,
anestésicos generales u otros
hipnótico-sedantes. sedación profunda

anestesia
 Midazolam
 Actúa a distintos niveles en el SNC.
 Tiene una probada actividad anticonvulsiva.
 No produce incrementos en la presión intracraneal
(PIC).
 Causa broncodilatación en la musculatura lisa
bronquial.
 En el sistema CV, tras la administración en bolo IV,
produce una moderada alteración del estado
hemodinámico, disminuye el GC y la PAM por
vasodilatación.
 Efecto máximo a los 5-10 minutos, con una
duración de acción de 30-120 minutos.
 Vida media es de 4 h, aproximadamente.
  En administración continua, su vida media de eliminación puede alcanzar hasta 48
horas o más.
 Se metaboliza en el hígado.
 Se elimina por el riñón.
 Es la mejor de las benzodiacepinas para la secuencia de inducción rápida (SIR).

Dosis de inducción : 0,1-0,4 mg/kg (menor en

ancianos)
Dosis de mantenimiento: 0,05-0,2 mg/kg/h
 Lorazepam

 Duración intermedia, cuya acción se ve menos influida por la

edad, la patología hepática o la presencia de otros agentes.
 Metabolismo a través de glucuronoconjugación y no
metabolismo por oxidación mitocondrial a nivel hepático
como el Midazolam.
 Molécula menos lipofílica, por lo que su volumen de
distribución es menor y mayor la duración de su efecto.

Dosis de inducción : 0,02-0,06 mg/kg

Dosis de mantenimiento: de 0,02-0,06 mg/kg cada 2-6 h o 0,01-0,1 mg/kg/h
 Propofol
 Molécula pequeña, con propiedades
antioxidantes.
 Muy liposoluble, lo que facilita el paso de la
barrera hematoencefálica.
 Actúa a nivel de receptores GABA del SNC,
provocando sedación y amnesia.
 Gran potencia y rapidez de difusión por la
sangre hasta el encéfalo, produciendo la
inconsciencia en escaso tiempo tras su
administración en bolo intravenoso.
 Distribución elevada, lo que justifica la rapidez
de recuperación de sus efectos.
 Ideal en urgencias para procesos diagnósticos y
terapéuticos de corta duración
Empleos
 Habitualmente en pacientes en los que el objetivo sea la desconexión rápida de la
ventilación mecánica.
 En Traumatismo craneoencefálico, ya que desciende el flujo y la Tasa Metabólica
Cerebral.
Cuando se administra en bolo reduce las El despertar es rápido por la rápida
resistencias vasculares sistémicas y produce eliminación y redistribución.
una depresión miocárdica que provoca Su vida media, administrado en un solo
hipotensión, disminución del GC y bolo, es de 2 a 8 minutos.
bradicardia.

Dosis
Bolo : 1-2,5 mg/kg (menos en hipovolemia y en ancianos)
Infusión continua: 0,5 mg/kg/h, que se aumentará 0,5 mg/kg cada 5 a 10
minutos de acuerdo con la respuesta clínica.
 Neurolépticos
 Los antipsicóticos son fármacos que actúan sobre diversos neurotransmisores (dopamina, serotonina,
acetilcolina, GABA y noradrenalina).
 Son utilizados con frecuencia en el manejo del paciente crítico por su efecto estabilizador de la función
cerebral.

Haloperidol
• Es la butifenona más utilizada por sus menores efectos
hemodinámicos y respiratorios.
• Su acción de bloqueo de los receptores dopaminérgicos puede
provocar manifestaciones Parkinson-like.
• Atraviesa la barrera hematoencefálica y se concentra en el
LCR.
 Haloperidol (continuación…)
 Inhibe los receptores catecolaminérgicos, ejerciendo una acción depresora sobre el SNC a varios
niveles (subcortical y troncoencefálico).
 En infusión continua contribuye a disminuir la dosis empleada de otros fármacos sedantes.
 También se usa para facilitar el proceso de desconexión de la ventilación mecánica

EFECTOS SECUNDARIOS
INDESEADOS
• Temblor fino
• Arritmia auricular
• Bloqueo AV de 3er grado intermitente
• Taquicardia ventricular
• Prolongación del Intervalo QT.
 Droperidol
 Neuroléptico antipsicótico de corta acción.
 Suprime los movimientos anormales manteniendo los
reflejos medulares.
 Reduce la iniciativa y el interés por el medio y
disminuye las manifestaciones de emoción o afectividad.
 Atraviesa la barrera hematoencefálica
 Tiene un poder antiemetizante elevado.
 Un poder sedativo mayor que el Haloperidol y de menor
Dosis como sedante:
duración.
2,5 a 10 mg, 30 minutos antes de
 Puede provocar cuadros de hipotensión por acción a cualquier maniobra invasiva
nivel de los receptores alfa-adrenérgicos posganglionares Dosis como antiemético:
1,25-2,5 mg en bolo
Antipsicóticos atípicos (olanzapina, risperidona)
 Se considerará el uso en pacientes que requieren dosis altas de Haloperidol para el control del delirio
o por el riesgo de desarrollar efectos adversos extrapiramidales o cardíacos.
 Actúan fundamentalmente en vías relacionadas con la neurotransmisión de serotonina, antagonizando
receptores5-HT2

Olanzapina: Risperidona:
Dosis inicial 2,5-5 mg/día, vía oral. Dosis 0,25-0,5 mg/12 h, vía oral en casos
• La Dx recomendada es de 15 mg/día. de delirio leve-moderado (máximo 6
• No requiere ajustes en la insuficiencia renal. mg/día repartidos en 2-4 tomas).
Dexmedetomidina
 Es un fármaco agonista superselectivo de los
receptores adrenérgicos alfa 2.
 Este mecanismo de acción alfa 2 agonista,
diferente al de los fármacos sedantes habituales,
que suelen actuar estimulando el sistema
GABAérgico, permite un efecto sedante
colaborativo acompañado de analgesia.
 Conserva el estímulo respiratorio y reduce la
incidencia de delirio comparado con otros
sedantes.
Dexmedetomidina (continuación…)
 Tras la administración IV, su inicio de acción se
produce aproximadamente a los 15 minutos.
 Las concentraciones pico se alcanzan tras una hora de
infusión continua.
 Circula casi en su totalidad unido a proteínas.
 Al presentar absorción por diferentes rutas cuenta con
una elevada biodisponibilidad (Ej. para administración
IM).
 Metabolismo hepático (glucoronidación y a través del
sistema del citocromo P450).
 Eliminación renal y por las heces fecales de sus
metabolitos inactivos.
 Indicado en el paciente crítico cuando se requiera un grado de sedación superficial, idealmente con
respuesta al estímulo verbal

• Síndrome de abstinencia conforme van eliminando el sedante

previo.
• Estados de delirio, que habitualmente coincidirán con el despertar
y el inicio de las desconexiones de la ventilación mecánica (no
produce depresión respiratoria)
• Ventilación no invasiva.

Contraindicado en:
• Inestabilidad hemodinámica • Dosis inicial de carga en los pacientes
• Bloqueo auriculoventricular de 2do o 3er grado ventilados : 1 µg /kg en 10 minutos
• Bradicardias por debajo de 50 lpm • Infusión de mantenimiento es de 0,2 a
• Enfermedad cerebrovascular grave 1,4 µg/kg/h
• Uso de bloqueo neuromuscular
• Disfunción autonómica
Etomidato
 Agente hipnótico más utilizado en la SIR debido a su rápido
inicio de acción, su gran estabilidad hemodinámica y respiratoria.
 Ausencia casi completa de contraindicaciones absolutas para su
administración.
 En pacientes con sepsis grave en los que se administra una única
dosis de etomidato como inductor anestésico existen datos
suficientes para afirmar que no aumenta la mortalidad.
 Produce hipnosis sin analgesia.
 Etomidato
(continuación…)
 Mantiene la estabilidad
hemodinámica y respiratoria.
 Rápido inicio de acción,
produciéndose la inconsciencia
plena del paciente en menos de un
minuto
 La dosis para la secuencia de
inducción rápida es de 0,3 mg/kg en
bolo intravenoso.
Bibliografía
 HinklemJL, Cheever KH. Brunner y Sudarth. Enfermería médicoquirúrgica. 14ta
edición. Editorila Wolters Kluwer. 2019.
 Marino PL. Marino. El libro de la UCI. 4ta Edición. Editorial Wolters Kluwer. 2014.
 Cárdenas Cruz A, Roca Guiseris J. Tratado de Medicina Intensiva. Elsevier. 1ra
Edición. 2017.