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    Asfixia Fnal

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    Adeli Sanchez Luna
    La asfixia perinatal se define como la suspensión o disminución grave del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones que ocurre antes, durante o después del nacimiento y causa hipoxia tisular, hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Los principales factores de riesgo son la prematuridad, infecciones y asfixia perinatal. Puede causar encefalopatía hipóxico-isquémica, disfunción cardíaca, insuficiencia renal aguda y coagulación intra

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    Asfixia Fnal

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    La asfixia perinatal se define como la suspensión o disminución grave del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones que ocurre antes, durante o después del nacimiento y causa hipoxia tisular, hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Los principales factores de riesgo son la prematuridad, infecciones y asfixia perinatal. Puede causar encefalopatía hipóxico-isquémica, disfunción cardíaca, insuficiencia renal aguda y coagulación intra

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    asfixia fnal

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    La asfixia perinatal se define como la suspensión o disminución grave del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones que ocurre antes, durante o después del nacimiento y causa hipoxia tisular, hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Los principales factores de riesgo son la prematuridad, infecciones y asfixia perinatal. Puede causar encefalopatía hipóxico-isquémica, disfunción cardíaca, insuficiencia renal aguda y coagulación intra

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    Adeli Sanchez Luna
    La asfixia perinatal se define como la suspensión o disminución grave del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones que ocurre antes, durante o después del nacimiento y causa hipoxia tisular, hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Los principales factores de riesgo son la prematuridad, infecciones y asfixia perinatal. Puede causar encefalopatía hipóxico-isquémica, disfunción cardíaca, insuficiencia renal aguda y coagulación intra

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    Asfixia Perinatal

    IM. Sánchez Luna Adeli


    DEFINICIÓN
    La asfixia es un síndrome caracterizado
    ASFIXIA por la suspensión o grave disminución
    PERINATAL del intercambio gaseoso a nivel de la
    placenta o de los pulmones.

    Hipoxia tisular
    Hipoxemia Hipercapnia con acidosis
    metabólica
    EPIDEMIOLOGIA

    Países en desarrollo la
    Incidencia es de 0.3 a 1.8% cerca
    de 1 x 1.000 nacidos vivos

    Países en vía de desarrollo


    Prematuridad Infecciones una prevalencia de 6.1 por 1000
    (28%) (26%) nacidos vivos de asfixia perinatal

    Asfixia perinatal Ocupa el tercer lugar en


    (23%) mortalidad neonatal
    (23%).
    La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la
    placenta y/o cordón umbilical o al propio feto.

    10%
    20%

    antes del nacimiento


    ASFIXIA
    PERINATAL durante el trabajo de parto

    periodo neonatal

    70%
    FACTORES DE RIESGO
    MATERNOS

    Factores de Riesgo Maternos


     Edad: Extremos de la vida reproductiva
     Talla materna, ausencia de control
    prenatal.
     Paridad
     Enfermedades crónicas( renal, cardiaca,
    endocrino, etc).
     Enfermedades asociadas a
    embarazo( Preeclampsia, embarazo
    multiple, etc).
     Hipotensión materna en T. de parto
     Abuso de sustancias.
     Anemia <10 g.
     Infecciones, polihidramnios, oligoamnios
    FACTORES DE RIESGO

    FETALES OVULARES
    PLACENTARIOS

    RCIU
     Post término Insuficiencia placentaria
     Infección fetal  Rotura prematura de membranas
     Gemelos  Prolapso de cordón umbilical
     Malformaciones congénitas  Desprendimiento de placenta, placenta
     Síndromes genéticos previa
     Distocias de posición  Rotura uterina
    Alteraciones de la FC, bajo  Polisistolia, hipotonia uterina
    peso, prematuridad,  Monocorialidad en embarazos múltiples
    macrosomia fetal,
    eritroblastosis fetal.
    ETIOPATOGENIA

    Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal


    (90 %) y una de origen neonatal (10 %).

    Hipoxia neonatal
    por falta de
    Hipoxia fetal Hipoxia fetal por insuflación
    por interrupción falta de intercambio Hipoxia fetal por pulmonar (transición
    del flujo umbilical: placentario: hipoxia mala perfusión de la neonatal anormal):
    compresión del materna, cara materna de prematurez,
    hipertensión arterial la placenta: Síndrome de
    cordón, nudo materna, desprendimiento de dificultad
    verdadero del insuficiencia placenta. respiratoria,
    cordón, etc. placentaria. depresión por
    droga, trauma al
    nacer
    FISIOPATOLOGIA
    Falla Energética Primaria
    • Metabolismo celular: Anaerobio
    • Piruvato Lactato
    Encefalopatía
    hipóxico-
    • Acumular citoplasma neuronal isquémica
    • Desciende pH
    • Actividad eléctrica inhibida
    -Disfunción de
    canales
    iónicos
    -Desequilibrio
    electrolítico

    Edema
    Falla Energética Secundaria

    • A las 24 horas de producida la lesión


    inicial.
    • Alteración en la fosforilación oxidativa en
    la mitocondria.

    Lactato intracelular.

    Concentración de
    fosfatos de alta energía
    (ATP).
    DIAGNOSTICO
    La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de
    Obstetras y Ginecólogos (ACOG) propusieron que se defina asfixia
    cuando se cumplan los siguientes criterios:

    ACIDOSIS METABÓLICA
    APGAR ENTRE 0-3 LOS PROFUNDA CON PH DE
    PRIMEROS 5 MINUTOS CORDÓN <7

    ALGÚN GRADO DE
    MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS CON
    AFECTACIÓN
    ENCEFALOPATÍA HIPOXICA( CONVULSIÓN,
    SISTEMICA(RENAL ,
    COMA, HIPOTONÍA)
    HEMATOLOGICO, PULMNAR)
    MANIFESTACIONES CLINICAS

    29%

    72% 26%
    CARDIÁCAS
    • GRADO I • HIPERTENSIÓN
    PULMONAR PERSISTENTE
    • ISQUEMIA MIOCADICA
    • GRADO II TRANSITORIA
    • SINDROME ASPIRATIVO
    MECONIAL

    • GRADO III • DISFUNCION • HEMORRAGIA PULMONAR


    MIOCARDICA Y SIGNOS
    DE ICC

    ENCEFALOPATÍA • SHOCK CARDIOGÉNICO PULMONARES


    • ARRITMIA
    • LEUCOPENIA,
    • INSUFICIENCIA RENAL LEUCOCITOSIS,
    AGUDA GASTROINTESTINALES TROMBOCITOPENIA

    • SECRECIÓN • COAGULACIÓN
    INADECUADA DE ADH • ULCERAS DE ESTRÉS INTRAVASCULAR
    DISEMINADA
    • OLIGURIA, • HEMORRAGIAS • ELEVACIÓN
    HEMATURIA, HTA, DIGESTIVAS
    AUMENTO DE PESO TRANSAMINAS(GOT/G
    PT),GGT
    • ENTEROCILITIS
    NECROTIZANTE • DISMINUCIÓN DE
    RENALES
    PROTROMBINA

    HEMATOLOGICAS Y
    HEPATICAS

    29%
    42%
    • En la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro
    clínico comienza a mejorar progresivamente
    después de las 72 horas de vida.
    • Entre el 50-60% de los pacientes severamente
    afectados sufren convulsiones de inicio en las
    primeras 6 a 12 horas de vida.
    – Apneas
    – Clonus
    – Parpadeos
    – Chupeteo
    – Movimientos de la lengua
    • Cerca del 80% de los neonatos con infartos cerebrales focales,
    padecen convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24
    horas.
    • En las 24 a 72 horas después de la lesión, el neonato presenta
    frecuentemente deterioro clínico.
    – La muerte celular tardía (apoptosis) se postula como responsable de la
    lenta progresión de la lesión cerebral.
    LABORATORIO
    • Gasometría de preferencia de la arteria del cordón umbilical
    • Determinación de glucosa sérica o Glucotest
    • Electrolitos sericos
    • N de Urea
    • Creatinina
    • TP, TPT, TGO, TGP ácido láctico
    • CPK-MB sobre el 5-10 % (de CPK total).
    • Rx de tórax
    • ECG
    • Ecocardiograma/Doppler
    • Ultrasonido transfontanelar
    • EKG.
    • Potenciales visuales y auditivos.
    • TAC o RAM
    • Electroencefalograma
    TRATAMIENTO
    1. Historia clínica perinatal completa
    2. Realizar una correcta atención inmediata del RN y estar preparados
    para efectuar Reanimación Neonatal.
    3. Trasladar al nivel de atención correspondiente
    4. Corregir la insuficiencia respiratoria, mantener ph arterial entre 7.35-
    7.45.
    5. Ayuno mínimo de 24 horas en la asfixia moderada y de 72 horas en la
    severa
    6. Mantener aporte de glucosa endovenosa a razón de 4-6mg/kg/min.,
    Calcio (gluconato) 200-400mg/kg/di. y Sulfato de Magnesio de 25-
    50mg/k/di.
    7. no se recomienda la terapia anticonvulsivante con fenobarbital, a
    menos que se presenten crisis convulsivas.
    MUCHAS GRACIAS

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