Cadera dolorosa del adulto

Causas principales:
 Coxartrosis
 Osteonecrosis de la cabeza femoral
 Tendinopatías y bursopatías
 Artropatías metabólicas, inflamatorias
 Procesos infecciosos o tumorales
 Neuropatías
Cadera dolorosa del adulto
Dolor cadera
Suele ser inguinal y/o postero-
externo (retrotrocantéreo), rara vez,
glúteo
Se irradia por el muslo
(generalmente cara anterior o
externa), hasta la rodilla e incluso a
pierna
 Puede limitarse sólo a la rodilla
(5-10 % de los casos)
 Osteonecrosis de la
cabeza femoral
= Necrosis aséptica
= Necrosis isquémica o avascular

Resultado de la
alteración del aporte
sanguíneo a la
cabeza femoral
 Necrosis ósea

Fractura subcortical

Colapso estructural

Destrucción articular
(eventual)
Formas
A. Primitiva (1/3 casos)
B. Secundaria
A. Osteonecrosis primitiva
de la cabeza femoral
¿Idiopática ?
Factores predisponentes (80 % casos)
 Metabólicos: Obesidad, alcoholismo,
hiperlipidemia, hiperuricemia
 Esqueléticos: Displasia, osteoporosis
 Trastonos de la coagulación (sutiles):
Trombofilia, hipofibrinolisis
 Traumáticos: Traumatismo menor o
microtaumatismos repetidos
B. Osteonecrosis aséptica 2 aria

de la cabeza femoral
 Postraumática: Fracturas intracapsulares
de cuello femoral, luxaciones cadera
 Cortisónica: Corticoides sistémicos, dosis
medias o elevadas, > 1 mes
 Disbárica: Accidentes por descompresión
 Hemoglobinopatías: Drepanocitosis
 Rádica: Radioterapia…
 Otras: Lupus, arteriopatías, enf. Gaucher,
pancreatitis, quemaduras, SIDA, etc
Datos epidemiológicos
(forma primitiva)
 Más frecuente en hombres
 Máxima incidencia: 3ª - 5ª decadas
 Bilateral en 50% de los casos
 Afectación otros huesos en 15% de los
casos (cabeza húmero, rodilla, astrágalo,
pequeños huesos de manos y pies)
 Anatomía patológica
Sector superoexterno de la cabeza femoral
Lesiones necróticas y fenómenos reparadores
(a expensas hueso vecino)
 Muerte celular en espacio medular
 Reabsorción osteoclástica en hueso
subcondral  fragilidad  fractura 
aplastamiento
 Secuestro óseo:
• Células mesenquimales indiferenciadas
 osteoblastos  Aposición de nuevo
tejido óseo en hueso esponjoso, sin
reabsorción previa   densidad ósea
• Banda de tejido fibroso de menor
densidad
 Hundimientos trabeculares  Deformación
de la cabeza  Incongruencia articular 
Alteración del cartílago  Artrosis
Manifestaciones clínicas
1. Dolor: De comienzo súbito
Progresivo
 Inguinal o inguinocrural, a veces referido
a rodilla
 Carácter más bien mecánico
 Puede provocar cojera
2. Limitación de la movilidad articular, dolorosa
(+ rotación interna y abducción)
3. Atrofia de cuadriceps
Diagnóstico
 Clínica inespecífica
 Laboratorio: Anemia, LES, Hiperlipemia ...
1. Radiografías (AP y axiales):
 Osteopenia sutil
 Alteraciones de la densidad radiográfica
 Media luna radiotransparente
 Aplanamiento de superficie articular
 Alteraciones articulares degenerativas
(Los signos pueden tardar 3 meses en aparecer)
Semiluna radiotransparente
Zonas hiperdensas
Hundimiento de superficie articular
Alteración densidad radiográfica
Hundimiento de superficie articular
Alteración densidad radiográfica
Aplanamiento de superficie articular
Pinzamiento articular (artrosis)
Signos degenerativos avanzados
Necrosis postraumática (fractura subcapital)
Aplanamiento cabeza femoral
Resto de material de osteosíntesis
Diagnóstico
2. RMN: Prueba muy sensible y específica
Disminución de señal Aumento de señal

(Permite diagnóstico precoz)

3. Gammagrafia: Sensible, poco específica
 Hipocaptación inicial (raro detectarla)
 Hipercaptación difusa

Hipercaptación difusa Comparación con RMN

4. Otras pruebas:
 Forage-biopsia cervicocefálico

(Poco usada hoy día como

método de diagnóstico)

Extracción
de cilindro
óseo con
trefina
 Zona necrosis focal

Correlación entre RX,

gammagrafía y RMN
Estadios (Ficat, modificado, 1985)
ESTADIOS Gamma
Clínica RMN RX
(iniciales) grafía

0 Preclínico - + - 

Pre-
1 + + - 
radiológico
Porosis difusa
Esclerosis Esclerosis
2 + + 
No colapso Imagen de
media luna
Estadíos (Ficat, modificado, 1985)
ESTADIOS Gamma
Clínica RMN RX
(avanzados) grafía
Colapso
3 Colapso ++ + subcondral 
Secuestro
Colapso
4 Artrosis +++ + cabeza 
Artrosis
Prevención
 Evitar factores de riesgo
(corticoides, accidentes descompresivos)
 Tratamiento médico de trastornos
predisponentes
(coagulopatías, hiperlipidemias, etc)
 Tratamiento correcto y precoz de
lesiones traumáticas
Evolución
 Puede aparecer tardíamente tras
traumatismos (hasta 2-3 años)
 El 80% de los casos evolucionan hacia el
colapso de la cabeza en unos 6 -12 meses
tras la afectación inicial
 El tratamiento debe ser precoz

Factores de mal pronóstico

• Afectación de la cabeza > 30%
• Uso continuado de corticoides
Tratamiento
1. Conservador
 Más bien sintomático, no suele detener la progresión
 En fases muy precoces o si cirugía no factible
 Poca evidencia científica, algunos experimentales

 Limitación del soporte de peso

 Campos electromagnéticos pulsátiles
 Ondas de choque
 Bifosfonatos
 Oxigenoterapia hiperbárica
 Etc.
Tratamiento
2. Quirúrgico
 Descompresión del núcleo mediante
perforaciones (forage)
Alivia la presión intraósea provocada por la congestión
venosa, mejorando la vascularización
+/- injerto óseo: Esponjoso o estructural no vascularizado
Vascularizado * (técnicamente difícil)
+/- aporte de células troncales de médula ósea
 Osteotomías: Varizante*, de rotación
Cambian la zona de sustentación de peso de la cabeza
 Artroplastias: Parcial / Total *
 Zona de
necrosis

Injerto
óseo
Injerto de
Zona de
necrosis
peroné
peroné Libre
o
vascularizado
Perforación del
Arteria y
vena núcleo(forage)
peroneales

Arteria y
venas
circunflejas
Anastomosis femorales
 Línea de
osteotomía

Osteotomía intertrocantérea varizante

Línea de
Rotación
osteotomía
anterior

Línea de Zona de
osteotomía necrosis

Osteotomía rotatoria de Sugioka

Tratamiento de elección
ESTADIOS
Tratamiento
(iniciales)

0 Preclínico Medidas conservadoras

Pre-
1 Cirugía conservadora:
radiológico
- Descompresión ósea
Esclerosis - Injerto peroneal vascularizado
2
No colapso
Tratamiento de elección
ESTADIOS
Tratamiento
(avanzados)
Paciente
joven sin
factores Osteotomías
3 Colapso de mal
pronóstico

Resto Artroplastia total de cadera

4 Artrosis Artroplastia total de cadera

Tendinopatías y
bursopatías
A. Tendinopatías de los isquiotibiales
B. Tendinopatías de los adductores
C. Tendinopatías y bursopatías del
iliopsoas
D. Tendinobursopatías trocantéreas
Tendinopatías
 Tendinosis (las llamadas “tendinitis”): Cuerpo del tendón
 Entesitis: Inserción tendinosa

 Causas: Microtaumatismos por actividades repetitivas …

 Dolor en trayecto / inserción del tendón (carácter
mecánico)
 Contracción muscular contra-resistencia o estiramiento del
músculo → Dolor a nivel del tendón
 Confirmación diagnóstica: Pruebas de imagen (Eco, RMN)
 Tratamientos generalmente conservadores:
− Reposo funcional, medicación antiinflamatoria
− Ortesis y fisioterapia (estiramientos, ejercicios excéntricos)
− Infiltraciones (corticoides, PRP)
A. Tendinopatías B. Tendinopatías C. Tendinopatías y
de los de los bursopatías del
isquiotibiales adductores iliopsoas
 D. Tendinobursopatías trocantéreas
(trocanteritis)

Cadera Lig. inguinal

Glúteo
Tendinopatía
medio
Bursa
del glúteo
trocan-
térea
medio
profunda
y/o
Bursopatía
trocanterea
Bursa
trocantérea
superficial
 D. Tendinobursopatías trocantéreas
(trocanteritis)
Tracto
Glúteo iliotibial
medio

Glúteo
mayor

Bursa Bursa
Inserción trocantérea trocantérea
del glúteo
mayor

• Se atribuye a fricciones repetidas del tracto iliotibial

sobre bursa trocantérea en los movimientos de la
cadera
• Favorecida por obesidad o factores anatómicos
 D. Tendinobursopatías trocantéreas
(trocanteritis)
 Predominio en mujeres de 40 a 65 años
 Dolor de carácter crónico en zona
trocantérea, a veces irradiado a cara
externa del muslo, con bipedestación y
actividad
 Se exacerba en decúbito sobre ese lado
 Aumenta con aducción forzada y
abducción contra resistencia
 Ecografia y RMN pueden confirmar
diagnóstico (no imprescindibles)
 Tratamiento conservador: Eliminar
factores de riesgo, fisioterapia, infil-
traciones con corticoides (diagnóstico)
 Excepcional: Exéresis de bursa
 Neuropatías
A. Radiculopatías
B. Compresión nervios periféricos
− Meralgia parestésica
− Síndrome del piramidal
A. Radiculopatías

 Por compresión
de raíces
nerviosas
lumbosacras
 Dolor irradiado
al dermatoma
correspondiente
a la raíz
Meralgia parestésica (Roth / Bernhardt)
Nervio
fémoro-
 Compresión del nervio
cutáneo fémoro-cutáneo a su
(cutáneo paso por debajo del
lateral del ligamento inguinal
muslo)
 Provocado por:
Nervio − Flexión mantenida de
femoral
cadera
− Presión por fajas,
cinturones, carga de
pesos
 Meralgia parestésica (Roth / Bernhardt)
 Produce dolor punzante o Nervio
quemante en cara lateral fémoro-
del muslo. cutáneo
(cutáneo
 Parestesias en territorio lateral del
muslo)
 Tratamiento conservador:
Evitar compresión del
nervio, infiltraciones Nervios
cutáneos
 Excepcional: Liberación anteriores
quirúrgica (sección
ligamento inguinal)
 Síndrome del piramidal (piriforme)
 Compresión del
nervio ciático por el
músculo piramidal
Músculo
 Causas: piramidal
− Hipertrofia del Músculo
obturador
músculo interno
− Actividades
repetitivas Nervio
ciático
− Traumatismos
− Sedestación
prolongada
 Síndrome del piramidal (piriforme)
 Dolor a nivel glúteo y
cara posterior del muslo
 Aumenta con:
− Presión sobre el
músculo
− Rotación externa contra
resistencia
− Rotación interna pasiva
forzada
(Cadera en extensión)
 Parestesias o
hipoestesia
 Tratamiento conservador: AINES, relajantes musculares,
fisioterapia (estiramientos), infiltraciones
 Excepcional: Liberación quirúrgica (sección músculo
piramidal)