Stroke Neurología

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STROKE

Ataque Cerebrovascular

Karla Viridiana Corona Guzmán


Jennifer Itzel Tenorio Loyda

6°A
Definición

Síndrome neurológico focal repentino,


causado especificamente por trastornos de los
vasos sanguíneos

• Tercer lugar como causa de muerte, después de las


cardiopatías y el cáncer.
• Cada año surgen 700,000 casos (600,000 de ACV de tipo
isquémico y 100,000 de tipo hemorrágico)
Recuerdo anatómico
Factores de Riesgo
Los más importantes son:

 Hipertensión

 Fibrilación auricular

 Diabetes mellitus

 Tabaquismo

 Hiperlipidemia

 AHF
Factores ambientales

● Tabaquismo
● Anticonceptivos orales
● Terapia de reemplazo hormonal
● Uso de alcohol y drogas ilícitas
Tipos de ACV
HEMORRÁGICO ISQUÉMICO

Conocido como Conocido como


Derrame cerebral Infarto cerebral

Se clasfica en: Se clasifica en:


Causado por Causado por

• Subdural • Trombótico
• Epidural La ruptura de Una obstrucción
• Embólico
• Subaracnoideo algún vaso que detiene el
• Lacunar
• Parenquimatoso sanguíneo del flujo de sangre al
• Venoso
cerebro cerebro
Etiología más frecuente de EVC isquémico
Trombótico Embólico

 Ateroesclerosis  Fibrilación auricular


 Trombosis de grandes  Trombo mural
vasos  Endocarditis bacteriana
 Trastornos de  Estenosis mitral
hipercoagulibidad  Émbolo paradójico
Isquemia

Fisiopatología
ATP
Ácido láctico

Depolarización
Liberación de
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato, aspartato)
Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Lesión glial
Muerte
Características clínicas
generales
 El inicio agudo de un déficit neurológico
sugiere un infarto

 Puede aparecer casi cualquier tipo de déficit

 Vasos afectados con mayor frecuencia: ACM,


ACA, ACP, Sistema vertebrobasilar, venas y
senos venosos
Arteria Cerebral Anterior
Irrigación: Lóbulos frontal medial y
parietal, rama anterior de la cápsula
interna y la mayor parte del cuerpo
calloso

Signos:

 Debilidad de extremidades
inferiores (Hemiparesia
contralateral)
 Abulia/Apatía
 Incontinencia urinaria
 Apraxia ideomotora
 Disartria
 Mutismo acinético
Arteria Cerebral Anterior
Irrigación: Lóbulos frontal medial y
parietal, rama anterior de la cápsula
interna y la mayor parte del cuerpo
calloso

Signos:

 Debilidad de extremidades
inferiores (Hemiparesia
contralateral)
 Abulia/Apatía
 Incontinencia urinaria
 Apraxia ideomotora
 Disartria
 Mutismo acinético
Arteria cerebral media
Irrigación: Lóbulos frontal lateral y parietal, parte de
los lóbulos temporales, radilla y brazo posterior de la
cápsula interna. L a mayor parte de los ganglios basales

Signos:

 Parálisis contralateral de brazos, piernas y cara


 Afasia de Broca y de Wernicke
 Pérdida sensorial contralateral de las piernas, los
brazos y los dos tercios inferiores de la cara
 Desviación del ojo ipsilateral
 Heminegligencia que se presenta con ananogsia,
apraxia y negligencia hemiespacial
Arteria cerebral posterior
Irrigación: Lóbulo occipital, porción del lóbulo
temporal y mesencéfalo

Signos:

 Hemianopsia homónima contralateral al lado


afectado
 Cuadrantonopsias
 Alexia
 Anomia
Cuadro clínico
depende del
territorio
comprometido
Pruebas diagnósticas

 TAC cerebral:

Se realiza en el servicio de urgencias para valorar


la fase aguda, elevada sensibilidad para la
hemorragia, baja sensibilidad para infarto agudo
(Tarda 3 días en detectar los signos)
 Angiografia con TC

 RM cerebral: Para localización efectiva de


AVC, más sensible para identificar la isquemia
aguda de los cambios crónicos

 Angio-RM

 Ecocardiografía: Detección de una fuente


cardio-embólica

 Ecografía dúplex carotídea


Tratamiento
 Criterios para administración
 ACV isquémico agudo con administración del
tx durante las 3 primeras horas
 Ausencia de signos de hemorragia
 No hay contraindicaciones
 Se considera al px un candidato adecuando en
función a su edad y situación clínica

 Contraindicaciones
X Evidencia de HSA
X Antecedente de ACV o intervención qx sobre
el cerebro o la médula espinal durante los 3
meses anteriores
X Antecedentes de hemorragia intracraneal
X Convulsión al inicio de ACV
 Anticoagulantes: Heparina o Enoxoparina

 Presión arterial: Suele estar elevada, sin


embargo la disminución excesiva puede influir
negativamente

 Monitorización cardíaca

 Tratamiento médico general


Prevención
Prevención primaria: El px no ha sufrido un ACV , pero presenta factores de riesgo

 Antiagregantes plaquetarios: Se utiliza principalmente aspirina

 Reducción de los factores de riesgo: Tx de hipertensión, diabetes y la hiperlipidemia


Prevención
Prevención secundaria: El px ya ha sufrido un ACV, lo que hace que se muestre un aumento de riesgo
de un segundo episodio

 Antiagregantes plaquetarios: Aspirina, dipiridamol, clopidrogel, ticlopidina

 Anticoagulantes: Warfarina se administra a los px con ACV cardioembólico y a los que


presentan estado de coagulación excesiva

 Reducción de los factores de riesgo


STROK
E
Hemorrágico
Stroke Hemorragico
Factores predisponentes
Localización Causas
 DM
1. HTA  Hiperlipemia
Subdural
2. Defecto adquirido  Edad avanzada
Epidural
3. TCE  Predisposición familiar
Subaracnoideo
 Consumo de Anticoagulantes
Parenquimatoso
Clinica Sospecha: Cefalea de inicio subito, con o sin deficit neurologicos
Sintomas: Cefalea de inicio agudo
Signos:
● Deficit neurologico
● Disminucion del nivel de conciencia *
HSA
Fisiopatologia Signos Sx.
Rotura Sellado c/ cierre del aneurisma. E.F – Normal o Cefalea INTENSA
Diplopia o paralisis de otros Nc. C/ factores precipitantes
Aneurismas Signos meningeos
Rezumamiento Curación = Rompimiento

Sangre ESA
• Asintomatico
Espasmos Poligono
• Cefalea c/s paralisis nc
de Wills
• Letargo y deficit de grado leve
• Estupor, hemiparesia moderada-
Intensa
Psedo isquemia
• Coma profundo
HSA
Estudios Dx Tx
 BH Sospecha clinica Vigilancia y control HTA
 Imagen: TC, RM TC o Puncion lumbar que Minimizar vasoespasmo mediante:
 Punción lumbar confirma el dx • Hidratacion
 ARM, ATC • Expansores del plasma
 Angiografia • Nimodipino
Profilaxis. Antiepilepticos
Corticoides: Dexametasona
HSD
Fisiopatologia Signos Sx.
Lesion venas • Agudo
Alt. edo mental. • Hemiparesia
emisarias • Subagudo Agudo • Ataxia
TCE • Cronico
 Disminucion del nvl de • Cefalea
conciencia en px c/ sangrado
Atrofia cerebral Adulto mayor agudo. • Demencia
Cronico • Ataxia
 Demencia S/ disminucion del • Debilidad
Distension venas nvl de conciencia en px con
emisarias HSD cronico
HSD
Estudios

 BH: Posible coagulopatia

 Imagen: TC, RM
Aspecto de la sangre es diferente*
Combinacion en Px ancianos y que toman
anticoagulantes.

*
Hemorragia intraparenquimatosa
Se produce dentro de la sustancia cerebral Clinica

● HTA ● Cuadro agudo de debilidad


● TCE ● Perdida de la sensibilidad o incoordinacion
● Malformaciones vasculares: malformaciones arteriovenosas ● En un territorio de distribucion congruente con la localizacion
de la sangre.

Hemorragias de los ganglios basales y Hemorragia protuberancial


del talamo

● Miembros colaterales ● Hemiparesia


● Tetraparesia
● Coma
● Frec. Cefalea
Estudios

● BH
● Plaquetas
● TC
● RM
● La puncion lumbar no se realiza en px con hemorragia
intraparenquimatosa.

Tx

● No se realiza evacuacion quirurgica


● Drenaje ventricular
Hematoma epidural
Hemorragia en el espacio epidural, debido a generalmente un traumatismo sobre la arteria meningea media

Fisiopatologia Clinica
• Traumatismo Px con TCE significativo • Px con TCE significativo
• Seccion de la Art. Meningea Fase inicial de Perdida de la • Px ileso de un TCE, pero tras
media conciencia minutos u horas presenta un
• HTA deterioro a nvl de conciencia.
• Sangre se acumula Nvl conciencia acumulación
• Comprime el cerebro subyacente

Hipotension
TX

• Evacuacion quirurgica
• Control de HTA

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