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Aspiracion Meconial. HPPN, NM

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ASPIRACIÓN MI RACHEL ORTEGA

FERNÁNDEZ
MECONIAL 1-18-0531
GENERALIDADES
o10-15% de los nacimientos, se puede encontrar un
líquido amniótico teñido de meconio, en RN a término
o postérmino.
o5%, Sx de aspiración meconial, SAM.

o30%, VM.

o3-5%, mueren.
El meconio es la primera sustancia de desecho del feto, es
oSufrimiento fetal + hipoxia contribuyen al paso de estéril y se encuentra en el colon descendente y recto a
meconio al líquido amniótico. partir de las 34 semanas de gestación; se compone
principalmente por proteínas, esteroles y sales biliares
oTeñidos de meconio, deprimidos + RCP neonatal. derivadas de sustancias del tracto digestivo como: jugos
oMayor riesgo de desarrollar Hipertensión pulmonar salivales, gástricos, pancreáticos e intestinales; moco, bilis,
ácidos biliares, desechos celulares, lanugo, cera fetal y
persistente. sangre.
FISIOPATOLOGÍA
PASO DE MECONIO ASPIRACIÓN INFLAMACIÓN
Todos estos procesos conducen a
una disminución de la ventilación
alveolar, lo que provoca un
aumento del desajuste entre
Trabajo de parto, hipoxia, Neumonitis química, IL-6,
37 SG
aumenta los jadeos = 8, Inferon gamma, TNFA
ventilación y perfusión. Esta es la
aspiración. principal causa de hipoxemia en
lactantes con SAM.
Esta hipoxemia, produce
Aumento de peristaltismo,
INACTIVIDAD DEL constricción vascular pulmonar
SURFACTANTE
relajación del esfínter anal, OBSTRUCCIÓN DE LAS que aumenta la RVP y por ende,
cambios vagales y VÍAS RESPIRATORIAS
puede desencadenar HPPRN.
simpáticos por SF y
hipoxia.
La inflamación y la hidrólisis
alteran y inactivan el
Atelectasia, neumotórax.
surfactante.
MANIFESTACI
ONES
CLINICAS
o Meconio espeso, pasa hacia los pulmones, en la
primera respiración, también lo hace intraútero.
o Obstrucción de las vías respiratorias más
pequeñas.
o Dificultad respiratoria, taquipnea, tiraje,
quejido y cianosis.
o Obstrucción parcial, contribuye al desarrollo
de: neumotórax, neumomediastino o ambos.
o Mejora a las 72 h, si no, grave y mayor
mortalidad.
o Taquipnea, días o semanas.
o Vérnix, descamación de la piel, uñas largas.
RX DE TÓRAX:
Infiltrados parcheados, gruesas bandas en
ambos campos pulmonares, aumento del
diámetro anteroposterior y aplanamiento
del diafragma. Hay infiltrados focales
irregulares y gruesos con líquido
pulmonar aumentado alternando con
zonas hiper aireadas (imagen en panal de
abejas). Puede haber neumotórax o
neumomediastino en el 10-40% de los
casos.
Gasometría arterial
Pulsioximetría
Ecocardiografía
TRATAMIENTO
oMedidas generales.
oOxigenoterapia.
oSurfactante.
oEcmo, niños graves.
oSepsis, antibióticos.
oOxido nítrico, vasodilatador pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de dificultad respiratoria: esto es más común en un bebé
prematuro.

Taquipnea transitoria del recién nacido: esto generalmente se


resuelve dentro de las 72 horas.

Sepsis/infección/neumonía: Cualquier recién nacido con angustia


debe ser evaluado para detectar infecciones.

Cardiopatía congénita: generalmente se diagnostica con un


ecocardiograma.
PREVENCI
ÓN PRONÓSTICO
Parto temprano si hay sufrimiento fetal, Sibilancias, tos sintomáticas, e
FCF, disminuida. hiperinsuflaciones persistentes durante
5-10 años.

Aspiración nasofaríngea, no reduce el


riesgo. Pronóstico, depende de la magnitud de
la lesión del SNC secundaria a la
asfixia y a la presencia de problemas
Intubación y aspiración sistemáticas de
los neonatos deprimidos nacidos con un asociados como la hipertensión
líquido teñido de meconio es eficaz para pulmonar
reducir el SAM.
NEUMONÍA MI RACHEL ORTEGA
ASPIRATIVA FERNÁNDEZ
1-18-0531
NEUMONÍA NEONATAL
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
o¿Qué es?
oEl feto aspira líquido amniótico, que puede tener: vérnix caseoso,
meconio, sangre, u otro material.
oSe bloquean las vías respiratorias más pequeñas = x intercambio
alveolar entre O2 y CO2.
oLas bacterias patógenas, aprovechan la situación = neumonía por
aspiración.
oSignos radiográficos de aspiración.
oOtras causas en RN: prematuridad, fistulas traqueoesofágicas,
obstrucciones esofágicas, reflujo gastroesofágico, técnica de
alimentación inadecuada.
oTto: sintomático + soporte respiratorio + antibióticos.
o3-4 días, mejora.
NEUMONÍA NEONATAL
oPrimeros 28 días de NAC.
oPatogenia: transplacentario, inhalación de líquido amniótico, aspiración de material
infectado (Staphylococcus aureus, E. Coli, Klebsiella), inhalación de aire
contaminado (Pseudomonas), hematógena.
oFactores de riesgos: RPM, asfixia fetal, madre (fiebre, corioamnionitis, sepsis).
oStreptococcus grupo B + frec. S. agalactiae. Si hay SDR + HP: ureaplasma
urealiticum y mycoplasma hominis. Parto: Chlamydia trachomatis (tos, congestión
nasal, conjuntivitis purulenta bilateral).
oClínica: sepsis multiorgánica, taquipnea, crisis de apnea, cianosis, RP, fiebre.
oComplicaciones: derivar a una neumonía complicada.
NEUMONÍA NEONATAL
o72 h, se ven.
oConsolidación pulmonar, hiperinsuflación pulmonar. Postnatal:
bronconeumónico, difuso, mal delimitado.
oHemocultivo, Cultivo de LC, urocultivo.
oTto: empírica, hasta que se conozca el germen. Ampicilina +
gentamicina. 10-14 días.
oChlamydia: eritromicina.
oPseudomonas: tobramicina.
oMenor EG = mal pronóstico. 48 h, muerte.
HIPERTENSIÓN MI RACHEL ORTEGA
PORTAL PERSISTENTE FERNÁNDEZ
1-18-0531
DEL RECIÉN NACIDO
GENERALIDADES
oTérmino y postérmino.
oFactores predisponentes: asfixia de parto, SAM, sepsis
precoz, SDR, hipoglucemia, policitemia, AINES,
inhibidores selectivos de recaptación de serotonina,
hipoplasia pulmonar secundaria a hernia diafragmática,
pérdida de líquido amniótico, oligohidramnios o derrames
pleurales.
oIdiopática.
oEtiopatogenia: concentraciones plasmáticas bajas de
arginina, y del metabolismo de NO, polimorfismos del gen
de la carbamilfosfato sintetasa.
o1:500 a 1:1.500 nacidos vivos.
oHipoxemia profunda por un cortocircuito derecha-izquierda
y una PaCo2 normal o elevada.
FISIOPATOLOGÍA
oPersistencia del patrón circulatorio fetal + cortocircuito de derecha a izquierda a través
del ductus arterioso persistente y del agujero oval después del nacimiento se debe a la
resistencia vascular pulmonar (RVP), que es demasiada alta.
oRVP, elevada: paso de sangre venosa umbilical oxigenada a la AU por el agujero oval +
evita el paso por los pulmones = al conducto arterioso que lo lleva a la Aorta
descendente.
¿Qué pasa si la RVP no disminuye al nacer?
o Mala adaptación, por lesión aguda, no hay vasodilatación en respuesta al
Al nacer la RVP, debe disminuir, por la aumento de oxígeno.
vasodilatación que produce el llenado o Aumento del grosor del músculo de la capa media de las arterias
aéreo de los pulmones, la elevación de la pulmonares y la extensión de las capas del músculo liso hacia arteriolas
PaO2, la disminución de la PaCO2, pulmonares periféricas, en respuesta a la hipoxia fetal crónica.
aumento del pH y la liberación de o Hipoplasia pulmonar por hernia diafragmática, Síndrome de Potter.
o Obstrucción por policitemia, o por retorno venoso anómalo pulmonar
sustancias vasoactivas.
total. Trastornos difusos del desarrollo acinar pulmonar.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
oParitorio o 12 h primeras horas de vida.

oIdiopática o asociada a policitemia, hipoglucemia, hipotermia o asfixia: cianosis intensa y dificultad


respiratoria.
oCianosis, quejido, aleto, tiraje, taquicardia y shock.

oShock cardiogénico, por la isquemia miocárdica.

oIdiopática o por asfixia, Rx de tórax normal. Si es por neumonía y hernia diafragmática, opacificación
parenquimatosa y la presencia de asas intestinales, hígado en el tórax.
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Paciente cianótico, sospechar.
Corregir la enfermedad que la causa, como
hipoglucemia, policitemia.
Hipoxemia + refractaria a oxígeno al 100% mediante una carpa.
Mejorar la oxigenación deficiente.
Gradiente de PaO2 o SaO2, entre arteria radial derecha y arteria umbilical,
sugiere el cortocircuito de derecha a izquierda a través del conducto
arterioso. Administración de O2, corrección de la acidosis,
hipotensión y la hipercapnia. Intubación y VM.
Ecocardiografía + estudio de flujo con Doppler.
Inotrópicos, dopamina, dobutamina, adrenalina y
Milrinona, si la contractibilidad miocárdica es deficiente.
HPPN grave, aplanamiento sistólico del tabique interventricular.

Dx diferencial con cardiopatías congénitas cianóticas, RVPAT con NO inhalado, relaja la musculatura lisa vascular. Reduce
obstrucción, estenosis venosa pulmonar idiopática, sx congénito de la necesidad de ECMO. 20 ppm x 5 días, la mayoría.
insuficiencia de surfactante, trombosis de la arteria pulmonar, displasia
alveolocapilar.
PRONÓSTICO

El pronóstico a largo plazo de los niños, se


relaciona con la encefalopatía hipóxico-isquémica
asociada y con la capacidad de disminuir la RVP.

70-80% de los niños sobreviven, y el 60-75% de


los supervivientes son normales entre el año y los
3 años y medio de vida.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aspiración meconial:
Kliegman, R. et al. (2020) Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia, PA: Elsevier.
Sayad E, Silva-Carmona M. Meconium Aspiration. [Updated 2023 Apr 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557425/
2. Neumonía por aspiración y Neumonía neonatal:
Kliegman, R. et al. (2020) Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia, PA: Elsevier.
Neumonía neonatal, Acta de pediatría Española.2008; 66(10): 481-486.
3. Hipertensión portal persistente del Recién nacido:
Kliegman, R. et al. (2020) Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia, PA: Elsevier.
Nandula PS, Shah SD. Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn. [Updated 2022 Aug 5]. In:
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK585100/

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