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CAPÍTULO 1: ENFERMEDADES
BACTERIANAS DE LA PIEL Los estreptococos en grupo A inician la
enfermedad o complican las úlceras
superficiales preexistentes. La lesión inicial es
una vesícula o vesiculopústula con base
PIODERMITIS: GRAM POSITIVOS eritematosa.
Es el grupo de infecciones cutáneas producidas − Agentes: Streptococcus beta hemolítico
principalmente por Staphilococo Aureus y Streptcoco del grupo A, S.aureus o ambos.
B hemolítico, ya sea cada una como agente causante − Clínica: Úlcero-costro-purulenta
único o como ocurre con frecuencia, que se profunda.
encuentren asociadas. − Localización: Miembros inferiores otras
áreas cubiertas como consecuencia de
Pueden ser primarias: causada por un solo organismo
debilidad e infestación
en piel normal y secundarias en áreas de piel dañada
− Frecuente en adultos malnutridos,
(piel infectada con hongos o alterada por una
alcohólicos, diabéticos, insuficiencia
enfermedad cutánea no infecciosa como un eccema)
venosa o picadura de insectos.
y las bacterias se multiplican e invaden áreas vecinas.

• Erisipela:
• Impétigo: Infección superficial contagiosa. − Agente: Streptococcus beta hemolítico
Puede ser de 2 tipos: del grupo A.
− Clínica: placa eritematosa única,
a) superficial o común: costras amarillo levemente elevada, de bordes
sucio gruesas, adherentes y definidos, brillante,dolorosa a la presión
recurrentes con borde eritematoso. Es y unilateral.
común en niños. − Localización: miembros inferiores o
b) Ampoilloso: (o impétigo estafilocócico) cara.
presenta una lesión ampollosa − Compromete el estado general (fiebre,
superficial de pared delgada que se escalofríos).
rompe y desarrolla una costra tipo − Factores de riesgo: trauma, picadura
barniz, delgada y transparente. de insecto, insuficiencia venosa
crónica, linfedema u obesidad
− Agentes: Streptococcus beta hemolítico
del grupo A (S. pyogenes) y • Celulitis: Inflamación aguda de la piel y tejido
Staphylococcus aureus o ambos. celular subcutáneo.
− Frecuente en la infancia. − Agente: Streptococcus (pyogenes,agalactiae) y
− Lesiones vesicopustulares o costras con menor frecuencia S. aureus.
mielicéricas. − Clínica: placa eritematosa, dolorosa de bordes
− Localización en regiones perioral y mal definidos, múltiples, ampollares o
perinasal. hemorrágicos
− Formas clínicas: impétigo común o − Localización: miembros inferiores o cara.
vulgar, buloso o ampollar (por − Afectación del estado general. Adenopatías.
exotoxinas epidermolíticas). − Factores de riesgo: los mismos que para
− Complicación: glomerulonefritis erisipela.
postestreptocócica.
• Botriomicosis:
• Ectima: Una forma más profunda de impétigo.

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• Fasceitis necrotizante: Infección − Se presenta en quienes trabajan con ganado

potencialmente mortal que afecta Fascia y vacuno, lanar y/o equino.
músculo.
− Agentes: Streptococcus beta hemolítico del
grupo A.
− Anaerobios facultativos (enterobacterias, INFECCIONES BACTERIANAS DE LOS ANEXOS
Streptococcus no clasificables) y anaerobios • Foliculitis: Infección e inflamación del folículo
estrictos (Bacteroides y Psptostreptococcus). piloso.
− Localización: abdomen, periné y miembros − Agente: Staphylococcus aureus.
inferiores. − Clínica: Pústula con distribución folicular.
− Clínica: dolor, edema intenso y extenso de la − Factores predisponentes: depilación,
región afectada asociado a signos y síntomas humedad, oclusión, obesidad, dermatosis
de toxicidad sistémica. subyacente, alteraciones de la inmunidad,
− Factores de riesgo: diabetes mellitus, obesidad diabetes.
mórbida, alcoholismo, TBC y consumo de • Foliculitis de las piscinas: Pseudomonas
drogas parenterales
• Forúnculo: Infección aguda de la unidad
• Osteomielitis folículoglandular.
− Conduce a la necrosis del aparato pilosebáceo
y compromete el tejido celular subcutáneo
INFECCIONES POR GRAMNEGATIVOS: Resultado próximo.
raro del tratamiento crónico con antibióticos.
• Forunculosis: forúnculos múltiples, que
• Ectima gangrenoso. pueden ser simultáneos o sucesivos.
− Lesiones en triangulo naso-geniano-labial:
• Foliculitis de las piscinas. peligro de afectación de estructuras
meníngeas (TROMBOSIS DEL SENO
• Síndrome de las uñas verdes CAVERNOSO)

INFECCIONES POR ANAEROBIOS • Ántrax: Compromiso de varios folículos

Condiciones que favorecen la infección por pilosos. Infección causada por la
Anaerobios: Diabetes mellitus, corticosteroides, bacteriaBacillus anthracis. La bacteria produce
enfermedades malignas, colagenopatías, drogas la enfermedad cuando entra en contacto con
citotócias, inmusupresión, esplenectomía, una piel no intacta. Se forma una lesión de piel
neutroponia, hipogammaglobulina. inicial que luego se ampolla que vuelve en una
Manifestación clínica: Formación de abscesos y la úlcera negra. En el 20% de las personas no
destrucción tisular. tratadas, la infección puede esparcirse al
Anaerobio torrente sanguíneo y tornarse fatal
• Erisipeloide. − Clínica: Lesiones gomosas, que agrupan
• Eritrasma. varios puntos de supuración. Afecta
hipodermis.
• Carbunco: − Compromiso del estado general.
− Agente: Bacillus anthracis. − Localización: dorso, nuca, muslo.
− Clínica: úlcera de fondo necrótico (pústula − Frecuente en ancianos, diabéticos o con
maligna) que aparece en cara y miembros enfermedad subyacente.
superiores.

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• Hidrosadenitis supurativa: Compromete

unidad pilosebásea apocrina.
− Agente: Staphylococcus. aureus.
− Localización: axila, ingle, escroto, labios y
pubis.
− Frecuente en neonatos e infantes, raro en
adultos.
− Forma aguda se manifiesta por nódulos
dolorosos inflamatorios, eritematosos que
forman abscesos y drenan pus al exterior.
− Forma cronicidad: formación de cicatrices.
− Factores de riesgo: Traumatismos locales,
rasurado y oclusión por uso de talco,
desodorantes, ropa ajustada

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CAPITULO 2: ENFERMEDADES MICÓTICAS DE

LA PIEL. 2.2.2 Micosis profundas:

2.2.2.1 Actinomicosis. Con mayor frecuencia afecta

a mujeres en la tercera, cuarta y quinta décadas de
2.1 Definición: Infección ocasionada por hongos que la vida, y se caracteriza por generar llagas en piel
se caracteriza por causar enrojecimiento, manchas, que drenan material purulento; esta infección puede
comezón, descamación, irritación y agrietamiento de extenderse a dientes, oído, cerebro, pulmones y
la piel. Este tipo de afección no necesariamente es huesos.
producida por la falta de higiene, ya que la humedad
propia del clima caluroso, vestir traje de baño mojado 2.2.2.2 Cromomicosis. Se adquiere cuando manos
por periodos prolongados y ropa ajustada, así como y/o pies tienen contacto con astillas contaminadas
seguir tratamiento con antibióticos, usar zapatos con el hongo, el cual suele producir esporas (estado
cerrados y sintéticos o no calzar sandalias cuando se reproductivo de algunas formas inferiores de vida
acude a baños en hoteles o gimnasios, son vegetal) resistentes a cambios de temperatura y
determinantes en el desarrollo de dichos humedad que son diseminadas por el viento.
microorganismos.
2.2.2.3 Esporotricosis. El agente causante se
2.2 Clasificación: encuentra en tierra y raíces de árboles, por lo que
se puede adquirir al tener contacto con astillas o
2.2.1 Micosis Superficial: se transmiten fácilmente al espinas infectadas, especialmente cuando se tienen
tener contacto directo con los afectados, así como con lesiones en la piel, puede ingresar mediante
superficies y objetos contaminados; las zonas de roce inhalación e instalarse en los pulmones.
como pliegues axilar, mamario, inguinal e interdigital
son las que se ven afectadas con mayor frecuencia. 2.2.2.4 Micetoma. Al principio sólo daña la epidermis
generándo inflamación y llagas que secretan pus,
2.2.1.1 Candidiasis: Son afecciones cutaneo- pero cuando se torna severa puede dañar huesos y
mucosas, y en ocasiones sistémicas, producidas por alcanzar los pulmones; usualmente se contrae por la
el género Candida aunque la más frecuente es la introducción de astillas o espinas contaminadas a
Candida albicans, y provocan lesiones en la piel, en través de la piel
las membranas mucosas y semimucosas, en la matriz
de la uña y en órganos internos 2.3 Tratamiento:

2.2.1.2 Pitiriasis versicolor: Considerada como una • Cuando se trata de micosis superficiales lo
dermatofitosis, incluso ha recibido el nombre de tiña más recomendable es aplicar cremas,
versicolor; sin embargo, es una afección producida pomadas, lociones, talcos y aerosoles
por una levadura dimórfica y lipofílica saprofita de la antimicóticos o antifúngicos, tratamiento que
piel humana que se denomina Pitirosporum orbiculare debe durar de 3 a 4 semanas.
u ovale. Esta bajo determinadas condiciones del • Si lo anterior no es suficiente se debe recurrir
terreno adopta su forma patógena y produce al dermatólogo, especialista que prescribirá
enfermedad.10,11,12,25 medicamentos por vía oral, lo que, aunado a
buenos hábitos de higiene, permite acelerar el
2.2.1.3 Tiña: o Dermatofitosis: afectan piel (cabeza, proceso de curación y prevenir reinfecciones.
cuerpo, pie e ingle) y anexos (pelo y uñas) • En caso de candidiasis femenina, además de
Ocasionadas por dermatofitos del género: cremas cutáneas, pueden utilizarse óvulos
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton vaginales; pero cuando afecta a los hombres

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se requiere la administración de antimicóticos ƒ .T. Africana: Endémica y trnastida por

orales. picadura de la mosca tsé tsé.
• Es indispensable que las micosis profundas sean ƒ Diagnóstico: En la primera etapa un solo
tratadas a la brevedad por el dermatólogo, quien nódulo o chancro tripanosomal de 7-10 cm.
recomendará antimicóticos orales, tópicos o locales En la segunda etapa invasión al torrente
y, en algunos casos, mediante procedimientos sanguíneo, fiebre irregular, adenopatía
quirúrgicos extirpará lesiones y drenará abscesos. simétrica.
Tratamiento: suramina y pentamidina(aunque
CAPITULO 3: ENFERMEDADES PARASITARIAS tóxicos).
DE LA PIEL. ƒ T. Americana:
Diagnóstico: Chagoma: induración leñosa, eritema,
3.1 Infecciones por protozoarios: hipersensibilidad. Astenia, fiebre, linfadenopatía,
Leishmaniasis: Enfermedad infecciosa cardiopatía. Pruebas sexológicas para anticuerpos
granulomatosa crónica. contra Tripanosoma o frotis de sangre, tejidos o
ƒ Agente: Género leishmania, protozoario técnicas de cultivo. Xenodiagnóstico.
intracelular flagelado. Transmitido por picadura
de insectos Phlebotomus, Lutzomyia Amebiasis: producida por el Entamoeba histolytica.
ƒ Diagnóstico: úlceras, nódulos o placas Con frecuencia es asintomática y limitarse al tubo
verrugosas o vegetantes.Demostración digestivo. Se ha relacinado el uso de
histopatológica de Leishmania en tejidos de corticosteroides sistémicos y el SIDA con
biopsia. Culvito em médio de Nicolle-Novy-Mac enfermedad fulminante.
Neal (NNN). Estudios de anticuerpos Diagnóstico diferencial: lnfogranuloma venéreo,
monoclnales positivos. grnauloma inguinal, tuberculosis cutánea, carcinoma
y lceración fagedénica.
Forma clínica: Determinada por:
ƒ La respuesta inmunológica del huésped Helmintos: Particularmente comunes en países
ƒ La especie de leishmania causal. tropicales. Son de dos tipos:
Diagnóstico diferencial:
ƒ Lesiones ulcerativas traumáticas - Nemátodos (gusanos redondos) Propios del
ƒ Reacción a cuerpo extraño hombre: pueden ser intestinales o titulares.
ƒ Picadura de insecto infectada Diagnóstico: prurito anal y perineal nocturno.
ƒ Miasis Demostración del gusano en preparaciones de cinta
ƒ Impetigo de celofan adhesiva.
ƒ Infecciones por hongos y micobacterias
Tratamiento: Tratamiento: mebendazol en dosis única de 100 mg
ƒ Antimoniales: stibogluconato de sodio 10 a 20 vía oral.
mg/kg de peso IM o EV por 20 días
ƒ AnfotericinB Uncinariasis Humana: Provocada por larvas
ƒ Pentamidina filariformes de N. americanus, causa con frecuencia
ƒ Ketoconazol dermatitis local (erupción tórpida o evolución de
ƒ Itraconazol rocío). Aparecen edema, eritema y unaerupción
ƒ Interferon gamma popular, vesicular o ampollar en los dedos de los
ƒ crioterapia pies y las plantas.
Diagnóstico: Asintomático, dermitis en las plantas de
Tripanosomiasis: Existen dos tipos: la africana y la los dedos de los pies, anemia y retraso del
amrecina.

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crecimiento, eosinofilia, demostración de huevos en • La enfermedad es de curso limitado y se cura

las heces. espontáneamente después de varias semanas
Clínica: o meses.
• Es posible destruir las larvas congelando la
Estrongiloidasis:Pproducida por el gusano redondo zona por medio de nebulización con cloruro de
Strongyloides stercoratlis, más común en climas etilo.
cálidos y húmedos. La penetración es a trvés de la Tratamiento: Ivermectina 75 gotas (1 gota/Kg de
piel y puede causar prurito leve. Puede presentarse peso) de dosis semanal en dos oportunidades más
eritema local, edema, urticaria o petequias con albendazol 800 mg/d por 7 d, luego 400 mg por 21
rpurito que remiten a los 2 días. días.
Tratamiento: tiabendazol, 25mg/kg vía oral dos
veces/día. También albendazol y mebendazol. Platelmintos (gusanos planos): Los Tremátodos
(fasciolas)y céstodos (gusano plano).
Triquinosis: Originada por el gusano redondo Producen la esquistosomiasis. En el hombre
Trichonella spiralis., es endémica en E.E.U.U., existen 2 tipos:
América Central, del Sur y Europa. 1.- cutánea: dermatitis cercarial, prúrigo de os
Clínica: Manifestaciones cutáneas (al inicio). En el nadadores). Infección eminentemente cutânea
80% de casos edema periorbitario que puede incluir 2.- visceral: transtorno sistêmico importante.
la totalidad de la cara.En pcos casos una reupción Provocada por lãs fasciolas hemáticas humanas
maculopapular o petequial. Otros síntomas: fiebre, Schistosoma mansoni,
mialgias e hipersensibilidad muscula, cefaleas, tos
disnea y disfagia. 3.2 Enfermedades por ectoparásitos
Diagnóstico: presuncional y en pruebas 3.2.1. Escabiosis: (infestación por piojos).Tres
sexológicas. El diagnóstico definitivo es por biopsia especies de piojos infestan al hombre:
muscular (bíceps o gemelos). Pthirus pubis, Pediculus humanus capitis
Tratamiento: (cabeza) y Pediculus humanus humanus
Mebendazol 20 mg/kg en 4 dosis/d por 2 sem. (del cuerpo y ropa).
Tiabendazol sólo en fase intestinal. Albendazol El tiempo de incubación de los jebecillos
puede ser activo en fase tisular. es de 6 a 10 días.

Larva migratoria cutánea (erupción serpiginosa 3.2.2 Pediculosis: Es un problema actual y

o reptante) producida por la larva de los creciente.
anquilostomas animales, Ancylostoma caninum y
Ancylostoma braziliense. Tipos:
• La infestación puede ser única o múltiple. Las 1. Pediculosis de la Cabeza: Frecuente
zonas más afectadas suelen ser los pies, en niños. Prurito y excoriaciones
particularmente en niños que juegan descalzos costrosas. Liendres en el pelo. Puede
en la arena, así como en regiones glúteas, haber eritema y descamación y en
manos, brazos y piernas. La aparición de la ocasiones erupción urticarial en cuello y
enfermedad se caracteriza por prurito local y hombros.
pápulas en el sitio de la infección.
• Las larvas que penetran por la piel emigran a 2. Pediculosis del Pubis: Transmitida por
través de ella durante largos períodos y con el vía sexual y persistente con otras
tiempo pueden penetrar en tejidos más enfermedades como gonorrea y
profundos. tricomoniasis y en cierto grado con
verrugas genitales, candidiasis y sífilis.

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Diagnóstico diferencial: Los diagnósticos – Corticosteroides: Clobetasol,

erróneos son: Hypoderma, impétigo, hidrocortisona.
excoriaciones neuróticas, prurito vulvar, • Terapia sistémica:
foliculitis, dermatitis seborreica, psoriasis, – Antihistamínicos.
dermitis por contacto, blefaritis seborreica – Corticosteroides.
y atópica.
5.2 Dermatitis seborreica
3. Pediculosis Corporal: Se transmite por
ropa o camas contaminadas.
Clínica: Las lesiones iniciales son 5.3 Dermatitis atópica
máculas o pápulas hemorrágicas donde • Enfermedad de la piel determinada
el piojo pica. Pocos parásitos adultos, genéticamente.
pero si múltiples liendres en la costura de • Etiología desconocida.
la ropa. • inicio frecuente en la infancia o niñez
temprana, puede continuar en la edad adulta.
CAPITULO 5: ENFERMEDADES • Asociada con alteraciones del sueño, angustia
INFLAMATORIAS: física y emocional tanto en el paciente como
en los familiares.
5.1 Dermatitis de contacto • Asociación con asma bronquial, rinitis y
• Resultado del contacto de la piel con agentes conjuntivitis alérgicas (Diátesis atópica).
externos. • Principal desecadenante: Alergia alimentaria.
• Mecanismos: • Incremento de la activación linfocitaria,
– Irritación. interferón-gamma, IL-4 contribuyen a
– Contacto con alergenos en indivuduos inflamación en la piel y prurito.
sensibilizados. • Histamina no tiene rol importante en prurito.
• Patogénesis: exposición a irritantes y/o • Estrés oxidativo: Incremento de peroxidación
alergenos, factores endógenos y ambientales. lipídica a nivel sistémico y en lesiones
• Antecedentes: cutáneas.
– DC Alérgica: contacto con cosméticos, • Prevalencia del 9% en Lima y 16.7% en
adornos de fantasía (Níquel). Trujillo.
– DC Irritativa: exposición a metales o • Relacionada a alteraciones genéticas,
químicos (Ocupacional), plantas, inmunológicas y farmacológicas.
medicamentos. • Iniciada o exacerbada por factores
• LESIONES ELEMENTALES: disparadores como aero-alergenos, alimentos,
– AGUDA: Eritema, descamación, irritantes, estrés emocional y hábitos de
vesículas, ampollas. higiene.
– CRÓNICA: Descamación, Manifestaciones Clínicas:
liquenificación. • LESIONES AGUDAS:
• Síntomas asociados: Prurito. – Eritema, pápulas, vesículas.
• Diagnóstico: Clínico. • LESIONES SUBAGUDAS:
• Examen auxiliar: Test del parche. – Pápulas, placas, descamación.
Tratamiento • LESIONES CRÓNICAS:
• MHD: Suspender exposición a contactante, – Liquenificación (Prurito
uso de jabones de pH ácido.
• Terapia tópica: Criterios Mayores:
1. Prurito

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2. Morfología y distribución características: Factores endocrinos (andrógenos dependientes)

liiquenificación en flexuras en adultos. Factores psicógenos: estrés emocional
Compromiso de cara, flexuras y superficies de
extensión en niños y jóvenes. Fisiopatología:
3. Curso crónico y recidivantes. • Hiperqueratinización folicular
4. Historia personal o familiar de atopía • Producción de sebo
• Colonización bacteriana del folículo por
Criterios Menores Propionibacterium acnes
1. Xerosis • Respuesta inflamatoria
2. Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar
3. Reactividad cutánea inmediata (Tipo I) a los Criterios de Diagnóstico:
test cutáneos. 1. CLÍNICOS:
4. Elevación de niveles séricos de IgE − Acné no inflamatorio: Comedones
5. Edad precoz de comienzo abiertos y cerrados
6. Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de − Acné inflamatorio:
la inmunidad celular Leve: <10 pápulas y pústulas
7. Tendencia a dermatitis inespecíficas de pies y Moderado: >10 pápulas,
manos pústulas
8. Eczema de pezón Severo: Pápulas, pústulas,
9. Queilitis nódulos, quistes y cicatrices.
10. Conjuntivitis recidivante
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan. − Casos de etiología hormonal: Manejo
12. Queratocono multidisciplinario
13. Catarata subcapsular anterior
14. Oscurecimiento periocular DE LABORATORIO Acné inflamatorio
15. Palidez facial o eritema en cara o eritema en moderado y severo:
cara − Hemograma completo
16. Pitiriasis alba − Bioquímica;: perfil hepático y lipídico
17. Pliegues en la parte anterior de cuello − Subunidad beta
18 Prurito provocado por sudoración − Ecografía pélvica: Género femenino
19. Intolerancia a la lana y los solventes de las Tratamiento:
grasa
− Régimen Higiénico Dietético: Evitar:
20. Acentuación perifolicular.
Consumo de alimentos que puedan
21. Acentuación perifolicular
empeorar el acné.
22. Evolución influenciada por factores ambientales
- Lavado excesivo (mas de 3 veces al día).
y emocionales.
- Manipular las lesiones.
23. Dermografismo blanco.
- Fricción de la cara
Uso de jabón de tocador y jabones de pH ácido
5.4 Acné
(salvo alguna reacción adversa a alguno de los
Enfermedad inflamatoria crónica de la unidad
componentes9
folículo pilosebáceo de etiología multifactorial y
Explicar que lesiones pueden exacerbar con
de clínica polimorfa cuya lesión básica es el
estrés, ciclos menstruales y exposición solar
comedón y se localiza en cara y otras áreas
Tratamiento Tópico:
seborreicas.
− Antibióticos:
Etiología: Es Multifactorial
- Clindamicina al 1%
Factores genéticos
- Eritromicina al 2 – 4 %

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- Peróxido de benzoilo (2.5%, 5%, 10% alteración de enzimas hepáticas. El efecto

- Eritromicina + Peróxido de benzoilo secundario más importante es la teratogenicidad,
- Clidnamicina + Peróxido de benzoilo lo que obliga a segurarse de que la paciente no
- Eritromiciana + sulfato de zinc esté embarazada al iniciar el tratamiento y
Análogos de la Vitamina A: recomendar un método anticonceptivo seguro si la
- Adapaleno 0.1%: 1 vez por día según mujer es sexualmente activa. En el hombre puede
reevaluación. provocar la disminución de líbido y
Retinoides: cromosomopatías. Explicar al paciente que
- Ac. Retinoico (0.025%, 0.05% y 0.1%: 1 vez durante las 3 primeras semanas puede haber
por día según exacerbación de las lesiones.

Tratamiento Sistémico: Prednisona 5mg/día por un mes

Antibióticos:
1a Elección: tetraciclina y sus derivados:
No Inflamatorio
- Tetraciclina 500 mg: 1gr/día por 1 mes, 500
inflamato
gr/día por 1 mes e ir disminuyendo Prednisona rio
progresivamente hasta compeltar las 12 5mg/día por Comedo Leve Moderado Severo
semanas. un mes niano
- Doxiciclina: 100 mg 100 mg x 1 mes e ir
disminuyendo progresivamente hasta 1a Adapale Antib tóp Antib oral Isotretinoi
Elecció no 0.1% + + na oral
completar 12 sem.
n Antib Antib top
1a Elección: tetraciclina y sus derivados: oral
- Limeciclina 150 mg/día x 15 días, Alterna Retinoid Antib tóp Antib oral
150 /día x 1 mes e ir disminuyendo tiva e tópico + +
progresivamente hasta completar las Retinoid Retinoide
e tóp tóp
12 semanas.
2a Elección:
- Cotrimoxazol 800/160 mg:
1 tableta cada 12 hr x 15 días luego
1tableta/día por 1mes luego ir disminuyendo 5.5 Rosácea:
progresivamente hasta completar las 12 sem. Dermatosis facial benigna y crónica, muy
- Azitromicina 500 mg: frecuente en personas de edad media y piel clara.
1 tableta/día pro 3 días cada 15 días
5.5.1 Etiopatogenia y fisiopatología: Aun son mal
hasta completar las 12 semanas
conocidas por lo que su tratamiento es empirico,
† Retinoides:
aunque hay evidencias que señalan hacia una
Casos especiales (ej. acné severo) los cuales
alteración primaria vascular facial. Se caracteriza por
requieren consentimiento informado de acuerdo a
eritema persistente y telangiectasia asociada o no a
consenso de la Academia Americana de
crisis vasomotoras con brotes inflamatorios de
Dermatología, además debe ser decidido por junta
pápulas y pústulas
médica)
- Isotretinoina 20 mg: 0.5- mg/kg/día hasta llegar 5.5.2 Epidemiologia: Enfermedad frecuente en
a dosis total de 120-150 mg/kg. sujetos de piel clara, de origen celta y del norte de
Produce efectos secundarios como quelitis, Europa, es rara en asiáticos y personas de piel
xerosis cutánea, aumento de concentraciones oscura. Se manifiesta en la tercera y cuarta década de
plasmáticas de triglicéridos y colesterol con la vida con un pico entre los 40 y 50 años de edad
disminución de las HDL, y en algunos casos

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5.5.3 Etiopatogenia: No tiene relación con el acné ni 6.2 Epidemiología

con los términos acné rosácea y acné del adulto. Su
causa es desconocida, pero se considera una Presente en el 1-30% de la población. Frecuente
enfermedad de origen vascular. Esta involucrada: en países del este de Europa. Es más frecuente
con trastornos de la microcirculación facial, agentes en mujeres que en hombres 2:1
vivos: parásitos y bacterias y factores climáticos. Lla
afectación básica es un defecto en la microcirculación El angioedema hereditario es un dermatosis
de las vena faciales angulares, relacionadas con el autosómica dominante que ocurre en
mecanismo vascular de enfriamiento cerebral. L a 1/150000habitantes
enfermedad se puede exacerbar con factores que
provoquen vasodilatación, el origen de la lesiones 6.3. Patogenia: Se debe a la difusión de plasma en
elementales de la rosácea cutánea y ocular, la dermis tras la activación de los mastocitos que se
asociación a migrañas y termofobia, la presencia encuentran en la piel, mucosa digestiva y mucosa
histológica de capilares dilatados y edema de dermis respiratoria
en los estadios iniciales
6.4 Tipos:
5.5.4 Clínica
6.4.1.- Según Evolución:
-Alteraciones cutáneas crónicas que evolucionan
durante décadas como accesos vasomotores, eritema
Aguda: Menor de 6 semanas de evolución.
permanente, telangiectaisas, edema, pápulas,
Común en niños pequeños. Elevada incidencia en
nódulos, fimas y lesiones oculares Las lesiones
atópicos. Ingesta de algunos alimentos: Pescados,
afectan el área centrofacial, localizándose en la nariz,
mariscos, leche de vaca, huevo, cítricos, soya.
mejillas, mentón, frente y glabela Puede afectar el
Inducida por fármacos: Penicilinas, acido acetil
área perioral y periorbital.
salicílico, sulfas, quinolonas. Asociada a
Raramente afecta regiones extrafaciales como cuello, infecciones virales
V torácica, espalda, cuero cabelludo y miembros.
Crónica: Tiempo de evolución mayor de 6
5.5.5 Tratamiento: tetraciclina y metronidazol tópico semanas. Elevada frecuencia de casos
idiopáticos. Asociado a alimentos. Autoinmunidad
(LES, tiroiditis). Infecciones bacterianas, virales y
CAPITULO 6: URTICARIA parasitarias

6.1 Definición: Dermatosis muy frecuente que se

manifiesta por prurito y aparición de habones, que 6.4.2.- Según etiología:
duran menos de 24 horas producidos por un - urticaria inmunológica
edema dérmico debido a la dilatación vascular y - urticaria no inmunológica
paso de fluido hacia la piel en respuesta a
moléculas liberadas por los mastocitos. El 6.4.3.- Según clínica
mediador más importante es la histamina, pero
también las PGs, leucotrienos,CK, y quimiocinas 6.4.3.1 Espontánea: aguda y crónica
tienen papel importante. Puede presentarse como
única manifestación de una reacción alérgica, una 6.4.3.2 Física:
reacción anafiláctica con shock y manifestaciones
respiratorias o como parte de un proceso 6.4.3.2.1 Dermografismo: La formación de habones
sistémico o autoinmune. Pueden coexistir más de inducida por fuerzas de apoyo en la piel. Es la forma
uno de estos mecanismos

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más frecuente de urticaria física. Afecta a adultos 6.4.3.3.3 Urticaria vasculitis: Tipo especial de
jóvenes. urticaria. Presenta lesiones iguales a la de la
urticaria común pero con un cuadro
6.4.3.2.2 Urticaria retardada por presión: Las dermatopatológico de vasculitis leucocitociastica,
lesiones son profundas, dolorosas. Se desarrolla al lesiones persisten mas de 24 hr. Se presenta
cabo de 4-8 hr tras la exposición a una presión vertical síntomas como dolor, quemazón y prurito en las
y persisten de 8-48 hr. Más en palmas y plantas, lesiones. Ocurre en puntos de presión con
zona glútea. Es 2 veces más frecuente en mujeres dermografismo retardado. Deja secuela
que en varones. La edad de inicio 30 años. Se pigmentaria. Es una urticaria de afectación
asocia a infiltrado inflamatorio celular que sugiere un sistémica. Afectaciones extracutáneas como
papel potencial de TNF alfa. artralgias, hipocomplementemia, sindrome
vasculítico, colagenopatías (LES), infección. Es de
curso impredecible puede durar 3 años aprox
6.4.3.2.3 Urticaria por frío: Es más frecuente en
mujeres, -es idiopática pero puede ser resultado de 6.5 Exámenes de laboratorio:
infecciones como sífilis, borrelosis, varicela, hepatitis, Hemograma completo.
neoplasias, enfermedades a autoinmunes. Se suelen Examen parasitológico seriado (No
detectar crioglobulinas inmunológica).
Test del parche (Urticaria de
6.4.3.2.4 Urticaria por calor: Rara. Es contacto).
desencadenada por objetos o aire caliente a Dosaje de IgE.
temperaturas 38-65°C. El periodo refractario de las Antiestreptolisina (Urticaria
lesiones de 24 hr o más. vasculítica).
Serología viral.
6.4.3.2.5 Urticaria solar: Aparecen ronchas que se Anticuerpos antitiroideos, ANA (Urticaria
desencadenan por longitud de onda de 280-760 nm. autoinmune).
Afecta más a mujeres que hombres. Existen factores Estudios toxicológicos (Urticaria por
séricos que activan fotoalérgenos IgE fármacos).
Biopsia de piel-Histopatología (Urticaria
6.4.3.3 Tipos especiales vasculitis

6.4.3.3.1 Urticaria colinérgica: Desencadenada por 6.6 Pronóstico

un aumento de la temperatura corporal por ejercicio -las urticarias tienden a desaparecen en el tiempo de
físico, estrés emocional, baño caliente, alimentos forma inconstante
picantes, etc. Se presenta lesiones de pequeño -la urticaria aguda se resuelve en pocas horas o días
tamaño, rodeadas de un eritema. Puede acompañarse -por el contrario la urticaria crónica precisa de más
por dolor de cabeza, palpitaciones, dolor abdominal. tiempo puede ser de meses o años
Diagnostico diferencial con anafilaxia inducida por
ejercicio 6.6 Tratamiento
- Medidas higiénico dietéticas
6.4.3.3.2 Urticaria de contacto: Los síntomas - Supresión del agente o estimulo desencadenante:
incluye prurito, quemazón, o sensación de pinchazo sol, frío, químicos, fármacos
con o sin eritema. Frecuentemente por exposición - Terapia tópica: Fotoprotección. Pantalla solar total
ocupacional. Antecedente de contacto con látex, (urticaria solar) - - Terapia
productos químicos (formaldehido), textiles, sistémica: Antihistamínicos 1º, 2º o 3º generación.
cosméticos, sustancias de origen animal. Lesiones Corticoides.
sólo en área de contacto. Típica en manos.

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CAPITULO 7: ENFERMEDADES característicos de esta enfermedad, pudiéndose

ERITEMATODESCAMATIVAS presentar con diversas formas clínicas. Es de causa
desconocida, existen datos que muestran que el
liquen plano representa una reacción autoinmune,
7.1 Psoriasis mediada por los linfocitos. Las lesiones de liquen
plano curan espontáneamente o con tratamiento
dejando una hiperpigmentación residual que es más
Psoriasis en gotas: Buen pronóstico. Cursa com uno intensa en fototipos de piel IV, V y VI.
o vários brotes de pequenas lesiones que afectan
fundamentalmente al tronco y raiz de miembros.

Psoriasis invertida: Afecta a los pliegues con Formas clínicas de liquen plano
aparición de placas eritematosas e infiltradas sin
descamación. Liquen Lesiones papulares en áreas de extensión,
plano pruriginosas dejando hiperpigmentación residual.
clásico Puede presentarse con lesiones anulares o lesiones
Eritrermia psoriásica: Afecta a la totalidad de la
lineales.
superfície corporal, con mayor eritema y con menos
compoente descamativo. Forma grave que requiere Liquen Áreas de alopecia cicatricial. Puede observarse en
hospitalación y seguiiento porque suele desarrollar plano pilar ausencia de lesiones cutáneas
complicaciones (infecciones de origen cutáneo, Liquen Estriaciones longitudinales de la uña y formación de
sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia plano pterigion. Puede observarse en ausencia de lesiones
secundaria). ungueal cutáneas

Liquen Reticular Lesiones eritematosas con patrón

Psoriasis vulgar: La forma más frecuente se
plano oral reticular blanquecino
presenta en pequeñas placas. En áreas extensoras
(codos, rodillas, glúteos) y cu cuero cabelludo con Erosivo Áreas eritematosas ulceradas con
tendencia a la estabilidad durante meses. En patrón reticular en los bordes
grandes placas son más diseminadas
Atrófico Áreas de atrofia afectando
. principalmente a
Psoriasis ungueal; Piqueteado de la lámina ungueal.
Es más frecuente. Se presenta decoloración en
mancha de aceite. Coloración marrón-amarillenta.
Hay onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal
distal y onicolisis.

Psoriasis pustulosa: (de von Zumbusch. Suele

comenzar con fiebre y erupción de pústulas estériles
de 2-3mm. Diseminadas por el tronco y
extremidades, sobre una base intensamente
eritemaosa que pueden confluir. Secan
rápidamente y brotan de nuevo. Síntomas: fiebre
alta, malestar general, leucocitosis.

7.2 Liquen plano: Erupción papular, prurítica,

inflamatoria, de curso crónico que afecta a la piel y
mucosas. Los cambios clínicos y histológicos son

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60 años, está descrito en todas las razas pero

CAPITULO 8: ENFERMEDADES AMPOLLARES predomina en la raza judía
Etiopatogenia: Se caracteriza por la pérdida de
cohesión epidermal debido al fenómeno
Clasificación: acantolítico como consecuencia de la reacción Ag-
Por la ubicación de la lesión vesicoampollar pueden Ac, que ocurre a nivel de las proteínas de la región
ser: de la desmogleina de los desmosomas.
1. Intraepidérmicas. Los antígenos conocidos hasta la fecha son,
2. Subepidérmicas Desmogleína 1 del pénfigo foliáceo, desmogleína
Por la edad de presentación: 3 del pénfigo vulgar y las Desmoplaquinas I y II
1. Hereditarias
2. Adquirirdas No se ha demostrado aún cuál es el mecanismo
qe sigue a la unión Ag-Ac que ocasiona la
EXÁMENES AUXILIARES acantólisis, se ha demostrado a la fecha que no
-Biopsia de la lesión para coloración son indispensables ni el complemento ni la
convencional con hematoxilina-eosina, plasmina como se pensaba anteriormente.
permite demostrar el nivel de la formación Clínica y Criterios de diagnóstico
vesicoampollar sea ésta de ubicación • Los pacientes presentan lesiones
intraepidérmica o subepidérmica, la vesicoampollares sobre piel aparentemente
presencia o ausencia de infiltrado sana, pueden ser pruriginosas y este signo
inflamatorio y las carácterísticas del mismo, constituye manifestación de actividad de
así como la presencia o ausencia de enfermedad cuando está presente.
acatnólisis (pérdida de la cohesión de los • Se puede comprometer mucosas,
queratinocitos principalemtne mucosa oral como ocurre en el
caso del pénfigo vulgar, en cambio esta
‐ Inmunopatología, mediante la carácterística está ausente en el pénfigo
microscopía de inmunofluorescencia se goliáceo.
puede identificar las reacciones • En la superficie cutánea las lesiones se
antígeno (Ag) Anticuerpo (Ac), existen distribuyen en el cuero cabelludo, tronco,
dos técnicas: la Inmunofluorescenica abdomen y extremidades proximales
directa (IFD) y la inmunofluorescencia preferentemente, como se tratan las lesiones
indirecta (IFI). de ubicación intraepidermal, éstas se colapsan
rápidamente y se denudan con facilidad
- Inmunoelectronmicroscopía, permite identificar el dejando áreas cruentas que causan dolor
nivel de vesiculación o ampollamiento a nivel urente. Se puede demostrar el signo de
ultraestructural. Nikolski que es característico pero no
patognomónico de la enfermedad.
Inmunoprecipitación, mediante técnicas de
biología molecular se logra identificar los Criterios de Diagnóstico
antígenos involucrados en la reacción Ag-Ac. • Vesicoampollas flácidas que se denudan con
facilidad se puede objetivar el Nikolski.
ENFERMEDADES AMPOLLARES • En la biopsia convencional se demuestra
AUTOINMUNES vesicoampolla de ubicación intraepidermal con
Los Pénfigos Enfermedad ampollar autoinmune, fenómeno acantolítico a nivel del estrato
que afecta principalmente a adultos entre los 40 y granuloso como en los pénfigos foliáceos o por

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encima de la capa basal como en los pénfigos Inmunosupresor fundamentalmente, siendo la

vulgares. prednisona la piedra angular, se usa a grandes
• IFD hay depósito de IgG en patrón reticular a dosis dependiendo de la severidad del pénfigo.
nivel epidérmico. Como la terapia es prolongada, en promedio 2
• IFI se demuestra autoanticuerpos contra los años, para minimizar los efectos adveross de la
espacios intercelulares epidérmicos a corticoterpia prolongada se usaa terapia
diferentes títulos. adyuvantes como pulsoterapia con
metilprednisolona, inmunosupresores como
Clasificación de los Pénfigos ciclosfofamida y azatioprina, también dapsona,
1. Foliáceo y sus variantes, que incluye al fuego sales de oro y cloroquina.
salvaje o pénfigo endémico.
2. Vulgar y sus variantes, es el pénfigo más
severo. Pénfigoide Ampollar
3. Inducido por medicamentos. Concepto:
4. Ocasionado por IgA (constituye la excepción, Enfermedad ampollar autoinmune que afecta
pues son por IgG). principalmente senil, anteriormente considerado
5. Paraneoplásico (principalmente por leucemias, como enfermedad paraneoplásica hoy esto es
linfoma no Hodgkin). controversial

Pronóstico Etiopatogenia:
Antes de la era de los esteroides la mortalidad Lo que caracteriza es la presencia de
era muy alta, los pacientes morían principalmente autoanticuerpos contra constituyentes de la unión
por caquexia, desbalance hidroelectrolítico o dermoepidérmica, particularmente del
septicemia, luego del advenimiento de la hemidesmosoma, existen dos antígenos
corticoterpia la supervivencia es mayor . plenamente identificados denominados el
Actualmente la mortalidad es de 5 – 10% y Antígeno del Penfigoide AgPA de 230 Kd y el
principalmente por complicaciones de la AgPA de 180 Kd.
inmunosupresión fundamentalmente septicemia
por estafilococo Clínica:
Se presentan lesiones ampollares grandes y
Los factores que intervienen en el pronóstico son, tensas en razón de ser subepidérmicas, con
la edad por que a más edad de inicio de contenido seroso o hemorrágico, dispuestas
enfermedad, la superviviencia es menor, el tiempo principalmente en las regiones del tronco y
que media entre inicio de la enfermedad y la extremidades principalmente en áreas proximales,
instalación de inmunosupresión plena y finalmente también hay leisones papulares y en placas
la presencia de enfermedades asociadas eritematosas adyacentes, al romperse las
ensombrecen el pronóstico ampollas dejan amplias zonas denudadas, el
compormiso de mucosas es mínimo con
Diagnóstico Diferencial: excepción de la forma cicatrizal en la cual éste es
Se debe realizar con las siguientes el rasgo más importante
enfermedades: pénfigo ampollar, dermatitis
herpetiforme, dermatosis por IgA lineal, eritema Criterios de Diagnóstico:
multiforme ampollar, lupus ampollar, epitermoólisis • Vesicoampolla tensa y resistente.
bulosa adquirida, etc. • Biopsia muestra ampolla subepidérmica con
Tratamiento: infiltrado inflamatorio a predominio de
eosinófilos.

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• Inmunopatología. Clínica:
IFD: Depósito de IgG en patrón lineal a lo largo Se observa mayor incidencia en la 2a., 3a. Y 4a.
de la unión dermoepidérmica décadas, de inicio gradual o súbito, intensamente
pruriginosos, se presentan elsiones
Clasificación: vesicoampollares juntamente conlesiones pápulas
Hay varias formas clínicas, siendo las más y placas eritematosas, algunas de aspecto
importantes: urticariforme
• el penfioide ampollar clásico que fue descrito
líneas arriba y Hay tendencia a la distribución simétrica de
• el penfigoide cictrizal que prefentemente afecta lesiones en codos, rodilas, región sacra, nalgas,
a mucosas y dentro de éstas a la conjuntival. hombros y cuero cabelludo
Diagnóstico Diferencial El yodo y el gluten pueden incrementar las
Se debe hacer con los pénfigos, dermatitis lesioens, un pequeño porcentaje de pacientes
herpetiforme, enfermedad ampollar clínica de la desarrolla efermedad celíaca.
infancia, dermatosis por IgA lineal, eritema
multiforme ampollar, epidermólisis bulosa Criterios de Diagnóstico:
adquierida, LES ampollar. • Erupción polimorfa, vesicoampollas, tensas, y
pápulas y placas eritematosas, intesamente
Tratamiento pruriginosas.
Se emplea prednisona aunque en dosis • Biopsia, ampolla subepidérmica con
menores que en el pénfigo, dapsona, azatioprina, microabscesos a nivel papilar, el infiltrado
oxitetraciclina y niacinamida inflamatorio es a predominio polimorfonuclear
neutrófilo.
Dermatitis herpetiforme o Enfermedad de Dühring • Inmunopatología: IFD: Hay depóstio de IgA y
Concepto: C3 en papilas dérmicas en patrón granular.
Enfermedad autoinmune de curso benigno y Diagnóstico Diferencial:
recidivante que se catracteriza por el polimorfismo Con las siguientes entidades, pénfigo
lesional y por ser intensamente pruriginosa. penfigoide ampollar, enfermedad ampollar crónica
de la infancia, dermatosis IgA linear del adulto,
Etiopatogenia: eritema multiforme ampollar, LES ampollar,
No está clara la etiopatogenia, probablemente epidermólisis bulosa adquirida.
intervienen muchos factores, los pacientes tienen
una alta incidenica de HLA.B8-HLA-DR3. HLA- Tratamiento:
DQw2, que son antígenos que frecuentemente se • Dapsona, 100 a 200 mg/d con disminución
observan en enfermedades autoinmunes, el gluten posterior de la dosis.
tiene un rol importante ya que la mayoría de los • Dieta libre de gluten.
pacientes tienen una enteropatía que se soluciona
al retirar el gluten de la dieta a la par que mejoran
las lesiones cutáneas

Se demuestra el rol importane de la IgA y el

complemento, que se deposita en las papilas
dérmicas, en el desarrollo de las lesiones; sin
embargo, se considera que es necesaria la
intervención de otros factores.

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CAPITULO 9: VITÍLIGO esta patología en el 30% de los pacientes y se

hereditaria de forma autosómica dominante, con
9.1 Definición: El vitíligo es un desorden penetrancia incompleta y expresión variable.
pigmentario cutáneo idiopático adquirido que se
caracteriza por por la destrucción de los Patogénesis.-
melanocitos La patogénesis del vitíligo es desconocida;
9.2 Etiología:
Características Clínicas.-
• Es desconocida. El vitíligo comienza en la forma de una o varias
• Historia familiar en aproximadamente un 30% máculas o manchas blancas asintomáticas, de limites
de los pacientes. precisos, sin cambios epidérmicos, que gradualmente
• Intervendrían factores predisponentes aumentan de tamaño, de forma y distribución variada,
(genéticos) y factores precipitantes con predominio por determinadas zonas: cara, cuello,
(ambientales). axilas, dorso de las manos, alrededor de los orificios
• Antecedente de trauma físico o estrés naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz,
emocional previo a inicio. el ombligo y los genitales (Figs 1 y 2). Generalmente
las lesiones son simétricas y bilaterales, (Fig 3) pero
alguna vez siguen la distribución de una metámera.
En esta enfermedad se produce el fenómeno de
un desorden pigmentario adquirido de etiología Koebner, lo que condiciona la localización de las
desconocida, debido a múltiples factores causales que lesiones sobre prominencias óseas, áreas
conducen a la destrucción de los melanocitos, periorificiales, alrededor de heridas traumáticas o
ocasionando máculas despigmentadas, distribuidas quirúrgicas. Los pelos que se hallan en el interior de
en forma bilateral y simétrica, asintomáticas. Aunque una lesión pueden verse afectados (Poliosis) (Fig. 4).
la causa del vitíligo es desconocida, varias hipótesis Las lesiones pueden mostrar un halo hiperpigmentado
se han propuesto, tales como la autoinmune, neural alrededor y zonas pigmentadas puntiformes en su
autocitotóxica y bioquímica. Se ha propuesto también interior alrededor de los folículos pilosebáceos.
una teoría unitaria que propone que el vitíligo se Pueden aparecer una, varios o cientos de máculas de
origina como una sucesión de fenómenos a partir de tamaño variable en un mismo paciente. Con el tiempo
un factor precipitante sobre un individuo predispuesto las lesiones pueden agrandarse, unirse y ofrecer un
genéticamente. aspecto festoneado en la interfase con la piel normal.
La evolución es crónica e impredecible. Se ha
Las alteraciones estéticas causadas por las lesiones observado repigmentación espontánea
de vitíligo ocasionan dificultades sociales y
psicológicas para las personas afectadas, haciendo
imprescindible la elección de una terapéutica
adecuada, de acuerdo a la edad, estado de actividad, Tipos de vitíligo.-
localización; y extensión de la enfermedad. El Hay dos tipos comunes de vitíligo, para los cuales es
tratamiento del vitíligo supone a menudo un desafío posible que exista también un mecanismo patogénico
terapéutico; múltiples alternativas terapéuticas se han distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B,
propuesto que se supone son efectivas en el vitíligo. segmentario (Tablas 2 y 3). El vitíligo tipo A es tres
veces más común que el vitíligo tipo B; el vitíligo tipo
B es generalmente más común entre los pacientes
pediátricos, sin embargo ambas formas son
Etiología.- relativamente frecuentes en niños. El patrón clínico
del vitíligo segmentario difiere del vitíligo no
La causa del vitíligo es desconocida. Es probable que segmentario
se halle mas de una causa. Hay historia familiar de

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El vitíligo no segmentario aparece a cualquier edad, de condiciones. Reflejan el efecto de un cáncer

ópticamente aparecen nuevos parches a través de la remoto, más que un efecto directo causado por
vida del paciente, frecuente fenómeno de Koebner, el crecimiento del tumor o invasión. En
fuerte historia familiar de desórdenes autoinmunes. aproximadamente el 1% de los pacientes con
cáncer, las manifestaciones cutáneas son el
El vitíligo no segmentario puede ser clasificado primer signo de malignidad.
dentro de cuatro formas clínicas basadas en la En 1976, Helen Ollendorff Curth presentó unos
distribución del proceso: localizado, generalizado, criterios que deben ser reunidos antes que una
acral y acrofacial [2]. enfermedad en la piel, pueda ser catalogada
como una dermatosis paraneoplásica:
LOCALIZADO: 1°) ambas condiciones empiezan aproximadamente
Cuando la enfermedad queda limitada a una al mismo tiempo
determinada región del tegumento, pudiendo ser focal, 2°) ambas condiciones siguen un curso paralelo
si son lesiones aisladas o varias máculas de tamaño y 3°) en síndromes, nunca la presentación ni el curso
número reducido, que suelen responder bien al de cada condición es dependiente sobre la otra
tratamiento; segmentario, uno o más máculas en un 4°) un tumor específico ocurre con una
patrón casi dermatomal, generalmente éste tiene una manifestación de la piel específica
evolución estable y una reducida significación clínica; 5°) la dermatosis no es común en la población
y mucoso cuando afecta solo membranas mucosas general
[1,2]. 6°) se nota un alto porcentaje de asociación entre
las dos condiciones
GENERALIZADO: En 1986, Mc Lean estableció que para poder
Es el más común. Afecta varios territorios cutáneos y definir una dermatosis como paraneoplásica
se caracteriza por máculas dispersas que se localizan basta solo los primeros dos criterios.
a menudo en forma simétrica, afecta con frecuencia
las superficies extensoras, pueden ser periorificiales. 10.2 Categorías :
En cualquiera de las formas pueden afectarse los a) Dermatosis que siempre o muy
melanocitos del folículo pilosebáceo y dar lugar a la frecuentemente son paraneoplásias :
aparición de mechones blancos ( poliosis). El Acantosis nigricans maligna, eritema giratum
compromiso palmoplantar es común. El fenómeno de repens, acroqueratosis paraneoplásica,
Koebner es relativamente frecuente. Universal: hipertricosis lanuginata adquirida, eritema
completa o casi completa despigmentación. necrolítico migratorio, pénfigo paraneoplásico.
b) Dermatosis paraneoplásicas facultativas, cuya
ACRAL: aparición puede o no estar relacionada con
malignidad: Tromboflebítis migrans, síndrome
Distribuido en las extremidades, manos y pies (Fig. 6) de Sweet, dermatomiositis, pioderma
gangrenoso, eritema anular centrífugo,
ACROFACIAL: Afecta extremidades distales y cara. queratosis seborreica múltiple.
c) Dermatosis, signos y síntomas que solo
ocasionalmente aparecen en relación con
neoplasia: amiloidosis, crioglobulinemia,
CAPITULO 10: NEOPLASIAS BENIGNAS Y melanodermia, ictiosis, herpes zona.
MALIGNAS DE LA PIEL.
10.3. TUMORALES BENIGNAS
10.1 Definición: Las dermatosis cutáneas 10.3.2 Nevus
paraneoplásicas representan un grupo diverso 10.3.3 Lipomas

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10.3.4 Quistes con una tendencia a la estabilización,

10.3.5 Papilomas producto, quizá, de la disminución en la
10.3.6 Queratosis Seborreica exposición a la radiaciónultravioleta
El melanoma es muy raro en la infancia o en
la adolescencia. En pacientes con fototipos IV
10.4 TUMORALES MALIGNAS a VI, el melanoma es raro
10.4.1 Carcinoma Basocelular Es el más frecuente 10.4.4.2 Factores de riesgo
y menos “maligno”, pues prácticamente no da Factores del individuo
metástasis. Es un tumor que se origina en la El principal factor de riesgo para la aparición
basal del folículo piloso de la epidermis. Se de un melanoma primario es la presencia de
hace énfasis en la importancia del subtipo un melanoma previo. Se estima que de 1% a
histológico, la edad de inicio, y la localización, 12% de los individuos que han presentado un
ya que de esto puede depender un tratamiento melanoma desarrollarán un segundo
diferente. melanoma primario (excepto melanomas
Tratamiento: acrales o los originados en las mucosas).
• Resección quirúrgica Este riesgo aumenta a más de 100 si
• Crioterapia sumamos una historia familiar positiva y la
• Radioterapia superficial principalmente para presencia de nevus displásicos.
lesiones extensas superficiales de Factores genéticos
pabellones auriculares, Entre 6% y 12% de los melanomas malignos
• Modificadores de la respuesta biológica se presentan en un patrón familiar y en 25% de
• IFN Imiquimod estos casos se ha identificado una mutación en
• Quimioterapia: 5 Fluorouracilo, cisplatino, o el gen CDKN2A ubicado en el cromosoma 9.
Bleomicina
• Retinoides: Tazaroteno, Acitretina Factores ambientales
• Terapia fotodinámica Radiación ultravioleta.
• El Imiquimod al 5% en crema está indicado en Cámaras para bronceado.
Verrugas anogenitales, queratosis Protectores solares no adecuados
actínicas y en Ca basocelular superficial.
10.4.4.3 Patogénesis
10.4.2 Carcinoma Espinocelular: El melanoma se produce como resultado de
complejas interacciones de factores genéticos
10.4.3 Linfomas: y ambientales

10.4.4 Melanomas: Es la transformación maligna del 10.4.4.4 Variantes Clínicas:

melanocito. Es un tumor con una gran • Melanoma de expansión superficial: Con
capacidad de invasión y, con frecuencia, frecuencia aparece como una mácula o placa
puede producir la muerte del paciente. Es asimétrica, de bordes irregulares. Es frecuente
responsable de 80% de las muertes por cáncer la presentación de un área de regresión. La
de la piel. En sus estadios tempranos es una lesión progresa como una mácula asimétrica,
enfermedad curable. irregularmente pigmentada con tonos que
varían entre azul oscuro, rosa, café y negro.
10.4.4.1 Epidemiología • Melanoma nodular:
La incidencia de melanoma observado en los • Melanoma lentigo maligno
años 70 a los 90, ha disminuido • Melanoma acral lentiginoso

10.4.4.5 Criterios:

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• Histopatología: Para clasificar el posible grado ascendencia judía o mediterránea, y está

de invasión y el riesgo de hacer localizado usualmente en la piel de las
• metástasis debe considerarse: el tipo extremidades inferiores, en forma de
histológico (el melanoma desmoplásico máculas de color rojo-azulado.
• es más agresivo), el nivel de Clark, el de
Breslow (ahora el límite en Breslow es 10.5.4.1 Epidemiología
• 4mm), el índice mitótico, y si hay o no fase Su distribución mundial es muy variable. Está
radial. presente en poblaciones de la región del
• Inmunohistoquímica. Mediterráneo con una alta incidencia entre
• Linfogamagrafía, para identificar el ganglio judíos askenazíes, italianos y griegos.
centinela (aún no hay consenso 10.5.2 Etiopatogenia: Varios estudios
• acerca de hacerlo siempre). Se utiliza un epidemiológicos sugerían que el sarcoma de
trazador que puede ser azul patente Kaposi (SK) pudiera tener una etiología
• de metileno. (Mejor albúmina coloidal) infecciosa, involucrándose desde entonces,
marcado con tecnesio 99 (en casos con diferentes agentes infecciosos como el
• Breslow mayor de 0.75). La Biopsia de Ganglio citomegalovirus (CMV), el papilomavirus
centinela selecciona pacientes humano
• para vaciamiento ganglionar, debe hacerse en 16 (PVH-16), el herpesvirus humano 6, VIH
protocolos de investigación. entre otros(19-24), hasta que en 1994
10.4.6 Tratamiento descubrieron el VHH-8 o KSHV (el último
Debe ser quirúrgico herpesvirus descrito
Depende de la localización el margen, si el tumor
primario es menor de 2mm, el 10.5.3 Síntomas
margen debe ser de 1cm, si va de 2 a 4mm, el • Los tumores aparecen como lesiones de color
margen de 2cm o 3cm, han visto rojo azulado o púrpura en la piel. Primero,
que no se necesita más. pueden aparecer en los pies o los tobillos, los
muslos, los brazos, las manos, la cara o
Tratamiento sistémico del Melanoma cualquiera otra parte del cuerpo.
• ADYUVANTES • Sangrado por las lesiones gastrointestinales
• IFN: IFN alfa • Dificultad para respirar por las lesiones
• GM-CSF pulmonares
• Resección tumoral + Bacilo Calmette Guerín • Esputo con sangre por las lesiones
• Quimioadyuvantes DTIC, Temozolomide pulmonares
• 3, Inmunobioterapia
• Vacunas 10.5.4 Exámenes Auxiliares
• Biopsia de la lesión cutánea
• Terapia Génica
• Endoscopia
10.5.4 Sarcoma de Kaposi: Neoplasia vascular no
dolorosa, que compromete la piel y órganos 10.5.5 Tratamiento:
internos. Ha sido clasificada en cuatro Depende de la extensión y localización de las
grupos: clásico, endémico (africano), lesiones, así como de los síntomas y el grado de
relacionado con el tratamiento inmunodepresión de la persona. La terapia antiviral
inmunosupresor y epidémico (asociado al contra el virus del SIDA puede reducir el tamaño de
sida). El sarcoma de Kaposi clásico es las lesiones.
mayormente observado en personas de Se puede utilizar la radioterapia o la crioterapia para
edad avanzada inmunocompetentes, de lesiones ubicadas en ciertas áreas y también es
posible combinarlas con la quimioterapia. Sin

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embargo, las lesiones pueden reaparecer después de BIBLIOGRAFIA

un tratamiento.

10.5.6 Pronóstico: El tratamiento y remisión no • Andrews’Diseases of tha Skin: Clinical

mejoran en sí las posibilidades de supervivencia de Dermatology. WB Saunders Company. 9th Ed.
los pacientes con SIDA. El pronóstico depende del 616-617
estado de inmunidad y la carga viral por VIH del • Fiizpatrick’s Dermatology in General Medicine.
paciente. Mc Graw-Hill. 5th ed.:1284-1286
• Gollnick and Cunliffe, Management of Acne,
10.5.7 Complicaciones: Puede involucrar los Journal of the American Academy od
pulmones y causar síntomas significativos, incluyendo Dermatology. 2003; 49:S1-38
tos y dificultad para respirar. Este diagnóstico se hace • Orkin M, Maibach H, Dahl M. Dermatología.
por medio de una TAC del tórax y una broncoscopia. Manual Moderno S.A. Santafé de Bogotá.
Los tumores pueden regresar incluso después de un 2000
tratamiento aparentemente exitoso. El sarcoma de • Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of
Kaposi puede ser mortal para una persona con SIDA. Dermatology. Blackwell science. 6th Ed.
Una forma agresiva del sarcoma de Kaposi africano 1998:21962203.
puede diseminarse con rapidez a los huesos. Otra • Padilla M. Micosis superficiales. Rev Fac Med
forma de este sarcoma ataca a niños sin afectar la UNAM 2003;46 (4)
piel; diseminándose a través de los ganglios linfáticos Disponible en:
y órganos vitales, y puede volverse fatal. http://www.revistafacmed.com/2003/JulioAgosto/un03
4e.pdf

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