Staphyloc

occus
aureus
TAXONO
MIA
HISTORIA

Descubierto en 1880 por el 1884, el cirujano alemán Anton J.

cirujano escocés Alexander Rosenbach (1842-1923) identificó
Ogston (1844-1929), quien 1882, Ogston le dió el nombre de dos cepas de Staphylococcus y Actualmente conocido com
encontró que el pus producido en “Staphylococcus”, del griego las nombró de acuerdo a las Staphylococcus epidermidis),
las heridas quirúrgicas era “Staphylo” que significa “racimo pigmentaciones que producían: latín “albus” para el pigmen
generado por esta bacteria, al de uvas”. Staphylococcus aureus, del latín blanco
observar un absceso de uno de “aurum” para el pigmento color
sus pacientes al microscopio. oro, y Staphylococcus albus
GENERALIDAD
ES
• Esta bacteria está clasificada como un coco
Gram positivo que se agrupa en racimos, β
hemolítico, catalasa y coagulasa positivo.
• Microorganismo parte de la flora normal de los
seres humanos encontrándose principalmente
en la piel, en la zona nasofaríngea, pliegues
inguinales y axilas
• Sin embargo, este patógeno se caracteriza por
generar infecciones en piel y tejidos blandos
(músculos, tendones, tejidos grasos, vasos
sanguíneos), invasión a dispositivos médicos y
también ha sido relevante en las
enfermedades transmitidas por alimentos
• La mayor parte de los estafilococos tiene un
diámetro de entre 0,5 y 1,5 mm, son inmóviles
• Capaces de crecer en una variedad de
condiciones aeróbica y anaeróbicamente en
presencia de una elevada concentración de sal
y a temperaturas de 18-40°C.
ESTRUCTURA
Cápsula y capa de limo (capa de
polisacáridos)
 La capa más externa de la pared celular
estafilocócica se puede recubrir de una
cápsula de polisacárido.
 La cápsula protege a las bacterias al inhibir la
fagocitosis de estos microorganismos por los
leucocitos polimorfonucleares (PMN).
 La mayor parte de los estafilococos producen
una biopelícula hidrosoluble laxa (capa de
limo o biopelícula) formada por
monosacáridos, proteínas y pequeños
péptidos en una cantidad que depende de
factores genéticos y de las condiciones de
crecimiento.
 Esta sustancia extracelular une las bacterias
a tejidos y cuerpos extraños, como catéteres,
injertos, prótesis valvulares y articulares y
derivaciones.
 Esta propiedad es particularmente
importante para la supervivencia de los es-
tafilococos coagulasa-negativos, los cuales
son relativamente avirulentos.
ESTRUCTURA
Peptidoglucano y enzimas asociadas
• Las cadenas de glucanos de S. aureus se
entrecruzan mediante puentes de
pentaglicinaunidos a la l-lisina en una cadena
oligopeptídica y a la d-alanina en la cadena
adyacente. Adiferencia de lo que suce-de en las
bacterias gramnegativas, la capa de peptidoglucano
en los microorganismos grampositivos se compone
de numerosas capas entrecruzadas, lo que confiere
una mayor rigidez a la pared celular.
• Las enzimas que catalizan la construcción de la capa
de peptidoglucano se llaman proteínas ligadoras de
penicilina porque son las dianas para las penicilinas
y otros antibióticos b-lactámicos
• El genmecA se localiza en el cromosoma del casete
estafilocócico mec (SCCmec) y se describen seis
secuencias génicas en este casete (tipos I-VI).
• Membrana citoplásmica
• Se compone de un complejo de proteínas, lípidos y
una pequeña cantidad de carbohidratos. Actúa de
barrera osmótica para la célula y proporciona una
sujeción para la biosíntesis celular y las enzimas res-
piratorias
ESTRUCTURA Ácidos teicoicos y ácidos lipoteicoicos
• Los ácidos teicoicos son polímeros fosfata-dos
específicos de especie que se unen de manera
covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico de
la capa de peptido-glucano o a través de una unión
lipofílica a la membrana cito-plásmica (ácidos
lipoteicoicos).
Proteínas de adhesión a la superficie
• MSCRAMM (del inglés microbial surfa-ce components
recognizing adhesive matrix molecules,componentes
de la superficie microbiana que reconocen moléculas
de la matriz adhesivas)
• Las proteínas MSCRAMM: proteína A estafilocócica,
las proteínas A y B ligadoras de fibronectina y las
proteínas A y B del factor de agregación. Las
proteínas del factor de agregación (coagulasa) se
unen al fibrinógeno y lo convierten en fibrina
insoluble, lo que hace que los estafilococos se
agreguen o formen grupos.
• La detección de esta proteína constituye la prueba
de iden-tificación principal
• Dos proteínas MSCRAMM recientemente descritas,
las proteínas de superficie G y H de S. aureus, se han
asociado con enfermedad invasiva.
PATOGENIA
• La expresión de factores de
virulencia en estafilococos se
halla bajo el complejo control de
sistemas reguladores
• AGR (del inglés accesory gene
regulator, regulador del gen
accesorio). Sistema de control por
quorum sensing permite la ex-
presión de proteínas de adhesión
y promueve la colonización tisular
cuando la densidad de bacterias
es baja y de enzimas hidrolíticas y
toxinas cuando la densidad es
alta.
 ENFERME
DADES
CLINICAS
Enfermedades mediadas por toxinas
• Síndrome de la piel escaldada: descamación
diseminada del epitelio en lactantes; ampollas
carentes de microorganismos o leucocitos
• Intoxicación alimentaria: después de haber
ingerido alimentos contaminados con la toxina
termoestable, inicio rápido de vómitos intensos,
diarrea y cólicos; resolución en el plazo de
24horas
• Shock tóxico: intoxicación multisistémica
caracterizada en un primer momento por la
presencia de fiebre, hipotensión y un exantema
maculoeritematoso; elevada mortalidad en
ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y
eliminación del foco de la infección
 ENFERME
DADES
CLINICAS
Infecciones supurativas
• Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza
por la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una
base eritematosa
• Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos
• Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y
dolorosos
• Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos
subcutáneos e indicios de enfermedad sistémica (fiebre,
escalofríos, bacteriemia)
• Bacteriemia y endocarditis: diseminación de bacterias
hacia la sangre desde un foco de infección; la endocarditis
se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del
corazón
• Neumonía y empiema: consolidación y formación de
abscesos en los pulmones; se observa en sujetos muy
jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad
pulmonar de base o reciente; se ha reconocido una forma
grave de neumonía necrosante con shock séptico y
mortalidad alta
• Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área
metafisaria de los huesos largos
• Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con
Diagnostico de
laboratorio
• Microscopia
Los estafilococos son cocos grampositivos que
forman ra-cimos cuando crecen en un medio de
agar, pero que gene-ralmente se observan en las
muestras clínicas en forma de células únicas o en
pequeños grupos de microorganismos.
• Identificación
Se pueden utilizar pruebas bioquímicas(reacciones
positivas para la coagulasa, proteína A, nucleasa
termoestable y fermentación de manitol)
• Detección de anticuerpos
Muchos pacientes con infecciones de larga
evolución tienen anticuerpos frente a los ácidos
teicoicos de la pared celular.
TRATAMIENTO
Infecciones cutáneas Dicloxacilina o cefalexina 250–500 mg por vía oral cada 6 horas, durante 7–10 días
extrahospitalarias (no
MRSA)
Pacientes alérgicos a • Eritromicina 250–500 mg por vía oral cada 6 horas
penicilinas • Claritromicina 500 mg por vía oral cada 12 horas
• Azitromicina 500 mg por vía oral el primer día, luego 250 mg por vía oral cada 24 horas durante los
días 2-5
• Clindamicina (300 mg por vía oral cada 6 horas)
Infecciones cutáneas • Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 160/800 mg por vía oral cada 8-12 horas
extrahospitalarias, • Clindamicina 300 mg de por vía oral cada 6 horas o 600 mg por vía oral cada 8 horas
probablemente debidas a • Linezolida 600 mg por vía oral cada 12 horas
MRSA • Tedizolida 200 mg por vía oral cada 24 horas
• Delafloxacina 450 mg por vía oral cada 12 horas
• Omadaciclina 450 mg por vía oral 1 vez al día durante 2 días, seguida de 300 mg 1 vez al día
Pacientes alérgicos a • Clindamicina 600 mg por vía oral cada 8 horas
sulfas • Linezolida 600 mg por vía oral cada 12 horas
• Tedizolida 200 mg por vía oral cada 24 horas
• Doxiclina 100 mg por vía oral cada 12 horas
• Delafloxacina 450 mg por vía oral cada 12 horas
• Omadaciclina 450 mg por vía oral 1 vez al día durante 2 días, seguida de 300 mg 1 vez al día
TRATAMIENTO
Infecciones graves, poco • Nafcilina u oxacilina 1–2 g IV cada 4–6 horas
probable que debidas a • Cefazolina 1–2 g IV cada 8 horas
MRSA
Pacientes alérgicos a • Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas
penicilinas • Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas

Infecciones graves, muy • Vancomicina 15 mg/kg IV cada 12 horas

probablemente debidas a • Linezolida 600 mg IV cada 12 horas, tedizolida 200 mg IV cada 24 horas
MRSA • Daptomicina 4–6 mg/kg cada 24 horas (no para infecciones pulmonares)
• Ceftobiprol 500 mg IV cada 8 horas (no disponible en los Estados Unidos)
• Ceftarolina 600 mg IV cada 12 horas
• Delafloxacina 300 mg IV cada 12 horas
• Omadaciclina 200 mg IV una vez, seguida de 100 mg IV cada 24 horas

MRSA confirmado • Según sensibilidades informadas

Estafilococos resistentes • Linezolida 600 mg IV cada 12 horas

a vancomicina* • Quinupristina/dalfopristina 7,5 mg/kg cada 8 horas
• Daptomicina 4 a 6 mg/kg IV cada 24 horas
• Dalbavancina 1500 mg IV en una sola dosis o 1000 mg IV una vez, seguida por una dosis de 500
mg 1 semana más tarde
• Oritavancina 1200 mg IV una vez
• Ceftobiprol 500 mg IV cada 8 horas (no disponible en los Estados Unidos)
• Ceftarolina 600 mg IV cada 12 horas
 Referenc
ias
Murray PR y col: Microbiología Médica. 6° Edición.
Editorial Elsevier Mosby. 2009.

https://
www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/infecciones/infecci
ones-bacterianas-bacterias-grampositivas/infecciones-p
or-staphylococcus-aureus

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