AMENORREA

Evaluación y tratamiento
de la amenorrea
Dra. Ma. Eugenia González

Morales.
Reproducción Humana, S.C.
Definiciones
 Primaria.Nunca se ha presentado
la menstruación.
 Hasta los 15 años (sin caracteres
sexuales.
 Hasta los 18 años (con desarrollo
sexual).
 Secundaria. Por los menos tres
meses sin tener ciclos menstruales.
Evaluación inicial.
 Historia clínica
 Antecedentes familiares y personales.
 Sintomatología.
 Exploración física.
 Peso, talla, IMC. Desarrollo sexual.
 Exploración genital.
 Exámenes de laboratorio y gabinete.
Conceptos generales
 Niveles de evaluación.
 Organo blanco y tracto de salida.
 Función ovárica.
 Sistema nervioso central.
 Hipotálamo.
 Hipófisis.
Conceptos generales
 Protocolo de evaluación.
 Administración de progestágeno solo.
 Utilización de estrógeno más
progestágeno.
 Prueba de estimulación con GnRH.
Prueba con progestágeno
solo.
 Provera®, 10 mg/día por vía oral durante

10 días.
 Si la paciente presenta la menstruación quiere
decir que tiene niveles adecuados de
estrógenos y solo requiere de la administración
de progestágeno.
 La paciente que no tiene su ciclo menstrual se
evalúa con el uso de estrógeno más
progestágeno.
Prueba con progestágeno
solo.
 Paciente con prueba positiva.

 Mujeres con niveles normales de
estrógenos.
 Se trata habitualmente de pacientes
con síndrome de ovarios poliquísticos,
que inclusive pueden tener
estrogenismo persistente.
Síndrome de ovarios
poliquisticos.
 Es la enfermedad endocrina más

frecuente en la edad reproductiva.
 Es muy común en la población general.
 Constituye la causa más frecuente de
anovulación crónica y oligoamenorrea

(70-80% de los casos).
poliquisticos.
 Manifestado con anovulación crónica

e hiperandrogenismo.
 Puede haber diversos trastornos
sistémicos.
 Exámenes de laboratorio
 FSH, LH, estradiol, testosterona, 17 alfa-
hidroxiprogesterona.
poliquisticos.
 Tratamiento .
 Progestágenos o anticonceptivos
orales para que se presente la
menstruación.
 Manejo del hirsutismo.
 Inducción de la ovulación con citrato
de clomifeno o gonadotropinas.
Prueba con estrógeno más
progestágeno.
 Microgynon®, Ovral® por vía oral

durante 21 días.
 Si la paciente no presenta la
menstruación quiere decir que existe

un problema de órgano blanco u
obstrucción del tracto genital.
progestágeno
Resultado. Diagnósticos.
 Síndrome de Asherman.
 Tuberculosis genital.
 Síndrome de Rokitansky-
Negativo. Küster- Hauser-Mayer.
 Síndrome de feminización
testicular.
 Himen imperforado.
 Tabique vaginal transverso.
Síndrome de Asherman.
 Existen sinequias intrauterinas como

consecuencia de legrados mal
realizados.
 Aborto séptico, hemorragia obstétrica.
 Muchas pacientes tienen amenorrea,
pero algunas pueden tener
hemorragia genital escasa.
Síndrome de Asherman.
 El diagnóstico se hace mediante la

histerosalpingografía o con histeroscopia.
 El tratamiento consiste en la liberación de
sinequias y la colocación de un
dispositivo intrauterino (además hay que
dar estrógeno más progestágeno).
Tuberculosis genital.
 Tiene sintomatología inespecífica.

 Manifestada con infertilidad primaria.
 Afecta a pacientes en la tercera
década de la vida.
 La amenorrea se presenta en el 60%
de los casos.
Tuberculosis genital
Hallazgos tubarios
 Calcificaciones en las salpinges.
 Oclusión tubaria bilateral,
generalmente a nivel cornual.
 Las salpinges pueden estar dilatadas,
con llenado irregular y tienen aspecto
de “pipa”.
 El contorno externo se observa
dentado (“mullido”).
Tuberculosis genital.
 Es factible encontrar salpingooforitis.

 La cavidad uterina puede encontrarse
muy reducida de tamaño, inclusive

obliterada.
 Requiere tratamiento médico.
 Pronóstico reproductivo ominoso.

Síndrome de Rokitansky-
Küster-Hauser-Mayer.
 Afectaa 1:1500 recién nacidos vivos

femeninos.
 Segunda causa más frecuente de
amenorrea primaria.
 Ausencia de útero y cuello uterino.
Fondo de saco vaginal ciego.

 Los ovarios son normales. Cariotipo
46, XX.
Síndrome de Rokitansky-
Küster-Hauser-Mayer.
 Hay malformaciones urinarias y

esqueléticas en 30% de los casos.
 Agenesia renal unilateral.
 Escoliosis congénita.
 Esposible que tengan hijos
mediante fertilización in vitro.
Feminización testicular.
 Debido a resistencia total a la

acción de los andrógenos.
 El receptor citoplasmático no es
funcionante.
 Fondo de saco vaginal ciego.
 Los pacientes tienen testículos.
Cariotipo 46, XY.

Feminización testicular
Hallazgos clínicos
 Talla alta.
 Testículos normales.
 Ausencia de salpinges y útero y
cuello uterino.
 Fondo de saco vaginal muy corto.
 Vello púbico escaso o ausente.
Feminización testicular.
 Es necesario el consejo genético

para establecer el riesgo para los
familiares.
 Los testículos deber extirparse por
la posibilidad de degeneración
maligna. Puede esperarse a que
exista desarrollo sexual.
progestágeno.
 Si la paciente presenta la menstruación

quiere decir que el órgano blanco y el
tracto genital están normales, pero los
ovarios no funcionan (hay
hipogonadismo).
 Hipergonadotrópico.
 Hipogonadotrópico.
Hipogonadismo
hipergonadotrópico.
 Hayfalla o ausencia ovárica con

secreción exagerada de
gonadotropinas.
 Disgenesia gonadal.
 Falla ovárica prematura.
 Radiaciones, quimioterapia.
 Ooforectomía.
 Otras.
Síndrome de Turner.
 Es la causa más
frecuente de amenorrea
primaria.
 Debido a no disyunción
durante la meiosis.
Característica Frecuencia
clínica %
Talla Baja. 98
Falla gonadal. 95
Micrognatia. 60
Cubitus valgus 47
Inserción baja del pelo. 42
Cuello corto. 40
Arco del paladar alto. 38

 Disgnosticado generalmente en la
infancia.
 Otras manifestaciones clínicas.
 Inteligencia normal.
 Cardiopatía (estenosis pulmonar,
coartación de la aorta).
 Diabetes, hipotiroidismo.
 Lesión ótica (otitis media, deficiencia
sensorial).
Estudio citogenético
 Tratamiento.
 Manejo multidisciplinario (cardiólogo,
endocrinólogo, otorrinolaringología,
psicología).
 Terapia hormonal de reemplazo.
 Fertilización in vitro con donación de
óvulos.
Hipogonadismo
hipogonadotrópico.
 Los ovarios pueden funcionar

normalmente si son estimulados,
pero hay secreción inadecuada o
nula de gonadotropinas.
 El problema es de origen central.
 Hipotalámico.
 Hipofisario.
Prueba con GnRH.
 Sirve para saber si el problema

central es hipotalámico o hipofisario.
 Son administrados 100 microgramos
de la hormona por vía intravenosa y

se toman muestras de
gonadotropinas.
Prueba con GnRH
20
Respuesta positiva
Sin respuesta
15
LH (mUI/mL)
10
0
0 15 30 45 60
GnRH (100m g IV) Minutos
Síndrome de Kallmann.
 Hay anosmia o hiposmia y falta de

secreción de GnRH.
 Las pacientes necesitan de la
administración de terapia hormonal

de reemplazo.
 Es menester usar GnRH o
gonadotropinas para la inducción

de la ovulación.
Síndrome de Sheehan.
 Causado por necrosis hipofisaria

como consecuancia de una
hemorragia obstétrica severa.
 El tejido infartado no se regenera.
 Se requiere pérdida de más del
50% del tejido glandular.

Síndrome de Sheehan
Hallazgos clínicos
 Debilidad.
 Sequedad y palidez cutáneas.
 Hipotensión arterial, bradicardia.
 Intolerancia al frío.
 Constipación.
 Apatía, pensamiento lento,
patología psiquiátrica.
Trastornos de la alimentación.
Hallazgos clínicos en la anorexia
nervosa
Alopecia en “escalpe”. Atrofia mamaria.

Edema “puntiforme”. Cianosis en manos y

píes.
Vaginitis atrófica. Bradicardia sinusal, datos
de prolapso mitral. Hipotermia.Hipotensión
ortostática.
Síndrome de Sheehan.
 La instalación y las manifestaciones

clínicas son variables.
 Tratamiento en conjunto con el
endocrinólogo.
 Hay que dar terapia hormonal de
reemplazo o gonadotropinas.
Puntos importantes para
recordar
 El embarazo es una de las causas más
frecuentes de amenorrea secundaria.
 El síndrome de ovario poliquísticos es
la etiología mas común de anovulación

crónica.
 El síndrome de Turner y Rokitansky
son las causas más frecuentes de

amenorrea primaria.

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Evaluación y tratamiento

Dra. Ma. Eugenia González

 Provera®, 10 mg/día por vía oral durante

 Paciente con prueba positiva.

 Es la enfermedad endocrina más

 Constituye la causa más frecuente de

anovulación crónica y oligoamenorrea

 Manifestado con anovulación crónica

 Microgynon®, Ovral® por vía oral

menstruación quiere decir que existe

 Existen sinequias intrauterinas como

 El diagnóstico se hace mediante la

 Tiene sintomatología inespecífica.

 Afecta a pacientes en la tercera

 Es factible encontrar salpingooforitis.

muy reducida de tamaño, inclusive

 Pronóstico reproductivo ominoso.

 Afectaa 1:1500 recién nacidos vivos

Fondo de saco vaginal ciego.

 Hay malformaciones urinarias y

 Debido a resistencia total a la

Cariotipo 46, XY.

 Es necesario el consejo genético

 Si la paciente presenta la menstruación

 Hayfalla o ausencia ovárica con

Inserción baja del pelo. 42

Arco del paladar alto. 38

 Los ovarios pueden funcionar

 Sirve para saber si el problema

de la hormona por vía intravenosa y

 Hay anosmia o hiposmia y falta de

administración de terapia hormonal

gonadotropinas para la inducción

 Causado por necrosis hipofisaria

 Se requiere pérdida de más del

50% del tejido glandular.

Edema “puntiforme”. Cianosis en manos y

 La instalación y las manifestaciones

la etiología mas común de anovulación

son las causas más frecuentes de

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