Dislipemias - Leche 2014

S
MATIAS R. SOLER 2014

DEFINICIO
N:
 Es el trastorno de las lipoproteínas según las
concentraciones plasmáticas absolutas de los
lípidos (COLESTEROL y TG) y de las
concentraciones de colesterol en las lipoproteínas
(LDL y HDL)
INTRODUCCIO

N:
El colesterol tiene un rol fundamental en la
fisiopatología de la aterosclerosis y su descenso es
una estrategia eficaz para reducir el RCV
 Las ESTATINAS deben ser consideradas en la
actualidad como fármacos que bajan el RCV y no
como hipolipemiantes
 La partícula cLDL parece ser la principal a analizar y
sobre la cual actuar.
CLASIFICACIO
N:
PRIMARIA SECUNDARI
S AS
HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
 Los pacientes se presentan con una concentracion
elevada de C-LDL mayor del percentil 95 para la
edad y el sexo
 CLINICA:
 ARCO CONEAL, XANTOMAS TENDINOSOS(T. EXTENSORES),
XANTELASMA
 1 caso cada 500 habitantes
 Presentan riesgo elevado de ECV temprana, los hombres
en la 3ra o 4ta década y las mujeres en la 4ta o 5ta.
 DIAGNOSTICO: HISTORIA FAMILIAR
C-LDL elevado XANTOMAS

XANTOMA
ERUPTIVO
XANTOMA
TENDINOSO
XANTELAS ARCO
MA CORNEAL
HIPERTRIGLICERIDEMIA
FAMILIAR
 No se asocia a signos clínicos
 TG entre 200-500mg/dl, LDL y HDL normales.

 1 caso cada 100 habitantes.
 El alcohol estimula potentemente la HTG en
estos sujetos
 El tto se basa primero en modificaciones del
estilo de vida, limitación de la ingesta de
alcohol, dieta hipocalórica, actividad física
 El uso de medicación depende del riesgo
cardiovascular.
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
 Trastorno frecuente, 1 caso cada 50 habitantes
 Explica del 10 al 20% de los pacientes con enfermedad CV

prematura.
 Concentraciones altas del CT y/o TG en varios miembros
de una misma familia.
 Puede presentar signos clínicos, aunque con menor
frecuencia
 Para el diagnostico se debe identificar el mismo trastorno
al menos en un familiar de primer grado.
DISLIPEMIAS
SECUNDARIAS
COMO
INICIAR?
EVALUAR RIESGO
CARDIOVASCULAR
SOLICITAR PERFIL LIPIDICO
CONSIDERAR NECESIDAD DE
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
ESTABLECER OBJETIVO
FARMACOS QUE AFECTAN
METABOLISMO LIPIDICO
ESTATIN
 Inhiben la
AS
HMG-CoA reductasa y previenen la formación de
mevalonato, paso limitante de la síntesis de esteroles
 Pueden reducir hasta un 60% los niveles de LDL,
independientemente del valor basal, un 25% el valor de los TG
e incrementar en un 10% el HDL
 Disminuyen la PCR, alteran el contenido de colágeno de la
placa aterosclerótica y disminuyen el componente
inflamatorio de las placas.
 Mas usadas SIMVASTATINA o ATORVASTATINA: 10-80 mg/dia;
ROSUVASTATINA: 5-40 mg/dia
 Amiodarona, ATB macrolidos y Antimicoticos incrementan la
cc de estatinas en plasma por inhibir la Citocromo P450
ESTATIN
AS
 EA: nauseas, estreñimiento, insomnio, cefaleas, astenia,
aumento de transaminasas(<1,5%)si superan 3 veces el
valor máximo normal, se recomienda suspender y se
puede volver a iniciar con otro compuesto de la misma
familia una vez normalizada. Miopatias (1,5-5%)
 Su asociación con ac nicotínico y fibratos potencia los
EA
RESINAS
SECUESTRADORAS DE
ACdeBILIARES
 Inhiben la absorción ac biliares a nivel intestinal
 Son seguras en niños y su principal indicación es en niños con
hipercolesterolemia familiar, y como tto complementario en
pacientes con hipercolesterolemia primaria grave.
 Disminuyen los niveles de LDL en un 10-20%, no efecta el C-
HDL y puede aumentar levemente los TG
 Se puede usar COLESTIRAMINA 4 gr /2-6 veces día siempre con
las comidas
 EA : estreñimiento
 Otros fármacos deben administrarse 1 hora antes o 3 horas
después
 Se pueden asociar a estatinas
EZETIMI
 Compite con el BE
colesterol por el transportador
transmembrana situado en el intestino delgado
 Reduce en un 18-19% el nivel de C-LDL
 No se debe usar como monoterapia
 Podría utilizarse como tratamiento de segunda línea
asociado a estatinas cuando el objetivo terapéutico no se
alcance con las dosis máximas toleradas de estatinas o en
pacientes con intolerancia o contraindicaciones a
estas(REC).
 La dosis recomendada de ezetimibe de 10 mg/día puede
administrarse por la mañana o por la noche,
independientemente de la comida.
 los efectos secundarios más frecuentes son elevaciones
moderadas de las enzimas hepáticas y dolor muscular.
ACIDO

NICOTINICO
Tiene un efecto modulador sobre los lípidos, aumenta el c-HDL
en un 25%, dependiendo de la dosis, y reduce el c-LDL en un
15-18% y los TG en un 20-40% con una dosis de 2 g/día.
 Se utiliza fundamentalmente en pacientes con valores bajos de
c-HDL, típicos de la hiperlipemia mixta, HTG o HFC, pero
también se puede utilizar en pacientes con resistencia a la
insulina, y cuando los valores de TG son mayores a 500 mg/dl.
 Se utiliza normalmente como preparado de liberación
prolongada.
 EA: las reacciones cutáneas (rubor) son el efecto secundario
más frecuente, hiperuricemia, la hepatotoxicidad y la
acantosis nigricans.
FIBRAT
 Su OS
uso sólo deberia considerarse en personas con TG > 200
mg/dl, incapaces de reducir esas cifras mediante cambios en
el estilo de vida y si el sujeto tiene un riesgo CV total alto.
 Estarian mejor indicados cuando los TG estén por encima de
500mg/dl
 Son eficaces en la reducción de las concentraciones de TG en
ayunas y en el periodo posprandial.
 Los efectos en el aumento de las concentraciones de cHDL
son discretos
 EA: miopatías, elevaciones de enzimas hepáticas y
colelitiasis, aumentan las concentraciones de creatinina
sérica
TRATAMIENTO
COMBINADO
ESTATINAS +
 Los ensayosFIBRATOS
clínicos demuestran que la combinación de una estatina
y un fibrato, especialmente fenofibrato,, tiene un efecto superior
para la reducción del cLDL y TG y el aumento del cHDL que la
monoterapia con cada uno.
 Mayor riesgo de miopatía, 15 veces mayor con gemfibrozilo que con
fenofibrato.
 están indicados como tratamiento combinado con estatinas para
mejorar el control lipídico en pacientes con dislipemia aterogénica
combinada, especialmente en pacientes con síndrome metabólico o
diabetes mellitus.
 Los fibratos deben administrarse por la mañana y las estatinas por
la noche para minimizar las concentraciones pico de la dosis.
ESTATINAS + AC

NICOTINICO
La combinación de ácido nicotínico de liberación prolongada y
dosis moderadas de una estatina proporciona un mayor aumento
del cHDL y una mayor reducción de los TG que una estatina sola
a dosis altas o una estatina y ezetimibe.
 1. Se considera automáticamente en riesgo CV total muy
elevado o elevado y se requiere el manejo activo de todos
los factores de riesgo de las personas con:
• ECV conocida.
• Diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria.
• Niveles muy elevados de factores individuales de riesgo.
• Enfermedad renal crónica (ERC).
 2. Para el resto de la población, se recomienda el uso de
un sistema de valoración del riesgo, como el SCORE, para
estimar el riesgo CV total.
A QUIEN PEDIR PERFIL
LIPIDICO?
QUE
PEDIR?
CUALES SON LOS
OBJETIVO DEL
TRATAMIENTO?
HOMBRES
MUJERES
FRAMINGHAM
 Cuando la suma de los valores de los ítems es menor de 6,
corresponde a un RIESGO BAJO, inferior al 6% a los 10 años
o, lo que es lo mismo, menor del 0,6% al año.
 Si la suma de los valores de los ítems es una cifra entre 6 y
9, corresponde a un RIESGO MODERADO, del 6% al 9% a
los 10 años, o de 0,6-0,9% a un año.
 Cuando la suma de los factores es de entre 10 y 20,
corresponde a un RIESGO MODERADAMENTE ALTO, que
equivale a un riesgo de evento vascular a los 10 años del
10% al 20%, o del 1% al 2% al año.
 Si la suma de los factores en un individuo es mayor de 20,
tiene un RIESGO ELEVADO de evento vascular a los 10
años, superior al 20%, o equivalente a más del 2% al año
OBJETIVOS
2rios.
HDL
TG
COMO
INICIAR?
 IDENTIFICAR
GRUPOS SUSCEPTIBLES DE
TRATAMIENTO
 ELECCION DE TERAPIA FARMACOLOGICA
 IDENTIFICAR OBJETIVO DE TRATAMIENTO
GRUPOS SUSEPTIBLES
DE TTO
ELECCION DE TERAPIA
FARMACOLOGICA
GRUPO
1
GRUPO
2
GRUPO
3
GRUPO
4
EVIDENCIAS DE LOS
HIPOLIPEMIANTES
EN ATENCION 1ria
ESTATIN
 6 ESTUDIOS:

AS
WOSCOPS; AFCAPS; ALLHAT-LLT; ASCOT; MEGA; JUPITER.
 JUPITER:
 20 mg de Rosuvastatina vs Placebo en 17.802 pacientes de ambos
sexos, de riesgo bajo(<10% a 10 años), con LDL <130 mg/dl
 Punto final primario: combinado de IAM, ACV, CRM, AI y Muerte por
cualquier causa
 El estudio se suspendio luego de 22 meses por el efecto beneficioso
en todos los puntos finales
 Se redujo el RR del PFP un 44%, IAM un 54%, ACV un 48%, CRM y AI
un 47% y mortalidad por cualquier causa un 20%
 Esta reducción se logro con una disminución del LDL del 50%, sin
aumento de miopatía.
 METAANALISIS DE LOS 6 ESTUDIOS(CTT)
 Se reunieron casi 60.000 pacientes en prevencion
primaria
 Conuna reducción de 38 mg/dl de LDL se observo una
reducción significativa del 12 % de la mortalidad total,
un 19 % de la mortalidad coronaria y un 21 % la
presentación de cualquier evento vascular mayor.
 Disminuyo entre un 17-24 % la mortalidad coronaria, el
IAM no fatal, la necesidad de revascularización y el ACV
 La reducción del RR fue de 0,72 para mortalidad
coronaria e IAM no fatal
FIBRATOS, EZETIMIBE,
NIACINAS, RESINAS DE
INTERCAMBIO
 No hay evidencias actualizada en atención primaria
que recomienden estas indicaciones
CONCLUSIO
N
 SEGÚN LOS NUEVOS CONOCIMIENTOS, SE DEBERIA PENSAR
EN INICIAR TRATAMIENTO CON ESTATINAS,
INDEPENDIENTEMENTE DE CUAL FUERA SU VALOR DE
COLESTEROL BASAL, CUANDO EL PACIENTE PRESENTE UN
RIESGO DE TENER EVENTOS ISQUEMICOS VASCULARES
ENTRE UN 10-20 %, Y SERIA MANDATORIO CUANDO EL
RIESGO SEA > 20 % A 10 AÑOS
PREVENCION
SECUNDARIA
ESTATINA
 Se ha demostrado S
que la disminución del colesterol reduce
sustancialmente el riesgo de mortalidad cardiaca y vascular, la
morvilidad, nuevo IAM o ACV no fatal y na necesidad de
revascularización
 El beneficio se relacionó con el riesgo de cada individuo y con el
grado de descenso del colesterol, independientemente del sexo
 Los pacientes ancianos se beneficiarían aun mas
 Un tratamiento mas intensivo podría lograr mayor beneficio en
pacientes con SCA (PROVE-IT, A to Z, TNT, IDEAL),
confirmándose mejores resultados con el tto intensivo que logra
mayor descenso del c-LDL, hasta niveles de 60-70 %
 Se demostró que reducen el riesgo de otro ACV después de
haber tenido ACV o AIT (SPARCL).
FIBRAT

OS
El estudio VA-HIT comparo gemfibrozil vs placebo en 2.531
hombres
 Al año el c-HDL fue 6% mas alto, los TG 31% mas bajos y el
c-LDL fue igual al grupo placebo
 Se evidencio una reducción de IAM no fatal del 23% y una
tendencia favorable hacia la disminución de la mortalidad
por enfermedad coronaria,
DROGAS QUE AUMENTAN EL
C-HDL
En pacientes con ECV y que han alcanzado niveles de
LDL<100 mg/dl con ESTATINAS, el agregado de este tipo
de drogas (INH DE PROT TRANSP DE COL; NIACINA), no
brinda beneficio clínico adicional en términos de
reducción de eventos como muerte coronaria, IAM no fatal
y ACV no fatal
GRACIA A
VO!!!

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MATIAS R. SOLER 2014

C-LDL elevado XANTOMAS

 TG entre 200-500mg/dl, LDL y HDL normales.

 Explica del 10 al 20% de los pacientes con enfermedad CV

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