UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS QUIRURGICAS .

CIRUGIA GENERAL
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA ARTERIAL
SUMARIO
 Generalidades
 Anatomía
 Fisiología
 Ateroesclerosis
 Enf. Arterial Periférica.
 Arteriopatía No ateroscleróticas
 (Enf. Buerger, Síndrome Raynaud)
 Vasculitis
 Aneurismas
 Lesiones de la Carotida
 Trauma Vascular
 ANATOMIA E HISTOLOGÍA DE LA PARED
ARTERIAL

 Tiene 3 capas:
 La capa íntima: contiene el
endotelio
 La capa media. Soporte del
vaso. Músculo liso, colágeno,
elastina y proteoglucanos
 La capa adventicia.
Fibroblasto, colágeno y fibras
elásticas
 RELACIÓN ENTRE FLUJO SANGUÍNEO Y
ORGANIZACIÓN ANATÓMICA
Al pasar la Sangre de la aorta a los capilares ocurren
cambios.
 Disminuye el calibre individual, aumenta la superficie
total del área transversal.
 Disminuye la elasticidad de las paredes y se hace mas
importante la muscular.
 La inervación es máxima a nivel arteriolar.
 Se reduce uniformemente la velocidad del flujo
sanguíneo.
 Disminución importante de la presión.
 FACTORES ESTRUCTURALES QUE
INFLUYEN EN LA P.A Y EL FLUJO
 Los efectos de la P.A. Sobre la pared vascular se expresan por la
formula.
 T = Pr/w
 T= Tensión de la pared.
 P= Presión transmural.
 R= Radio interno.
 W= Grosor de la pared.
PRINCIPALES FACTORES QUE REGULAN
EL FLUJO EN LAS ARTERIAS
 La velocidad en la aorta es de 20/cm/seg. y de 0.3 a 0.5
en los capilares.
 Viscosidad de la sangre se relaciona entre la masa
celular y el plasma.
 Velocidad.
 Tº.
 Diámetro de las arterias.
 REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN
DEL FLUJO SANGUÍNEO.
Tres teorías:
1. Mecanismo de Baylis o miogeno: según
el cual el músculo liso vasoconstrictor
se activa cuando aumenta la presión
intra vascular.

2. Autorregulación Metabólica: vaso

dilatación x disminución del ph, O2,
aumento del lactato, del CO2 y
compuestos de adenosina.

3. Efecto simpático y parasimpático y

efectos medicamentosos.
 EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD VASCULAR
 Anamnesis
 Dolor (Claudicación)
 Discriminar: Aguda - Crónica
 Historia de hipertensión, Dislipidemia, cirugías anteriores, fármacos
del paciente
 Examen físico: Signos vitales, Soplos (Carotideo, Cardiaco,
abdominales, en los flancos, en la ingle). Pulsos, cubital, radial,
femoral, poplíteo, etc.
 ATEROESCLEROSIS

 Alteración más frecuente, asociada a enfermedad arterial

periférica
 Significa el endurecimiento de una arteria causado por placas
de ateroma. Ataca desde arterias pequeñas hasta arterias
medianas y grandes
 Hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes,
mellitus, tabaquismo, toxinas, exposición a organismos
infecciosos
ETIMOLÓGICAMENTE PROVIENE DEL
GRIEGO ARTERIA ( TUBO ).
EL TERMINO ARTERIOSCLEROSIS
PROVIENE DE LOS VOCABLOS
GRIEGOS (ATHERO ) PASTA Y
KSCLEROS ( DURO-PIEDRA )
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

 Factores de riesgo:
 Tabaquismo
 Dislipidemia
 Hipertensión
 DM 2
 Aguda - Crónica
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

 Angiografía
 Angiotomografía
 Ultrasonido Doppler Arterial
 Angiografía por Resonancia Magnética
 TRATAMIENTO

 Médico
 Cilostazol más ejercicio
 Hábitos
 Quirúrgico
 Revascularización
 Tratamiento endovascular
 Angioplastia por Balón
 Endoprótesis Vasculares (Autoexpansibles)
 SUSTITUTOS ARTERIALES
Datan desde 1940 HUFNAGER , DONOVAN,
Zimmerman metacrilato y Polietileno. 1947
Cid Dos Santos, DeBakey, Kulin y Hunter
Revascularizac.
El ideal debe ser
1. Resistente y durar toda la vida.
2. Fácil de implantar y presentar
biocompatibilidad, permitiendo la formación
de cicatriz con superficie no trombogénica.
3. Ser resistente a las infecciones.
4. Estar disponible de inmediato y en todos los
tamaños.
5. Permeabilidad a largo plazo.
6. Propiedades elásticas.
TIPOS DE SUSTITUTOS ARTERIALES
 AUTOINJERTO ( UNO MISMO ).
 XENOINJERTO ( DE OTRA ESPECIE ).
 ALOINJERTO ( DE OTRA PERSONA ).
 ISOINJERTO
( DE OTRA PERSONA
INMUNOLOGICAMENTE IGUAL ).
 METACRILATO.

 POLIESTER.

 DACRON.

 TEFLON.

 PTFE.
NO DEBE
 Permitir fuga.
 Presentar degeneración física o química.
 Provocar reacción anormal a tejidos vecinos.
 Favorecer la formación de trombos.
 Ocluirse cuando se flexiona.
SUSTITUTOS ARTERIALES
ANEURISMA CON SUSTITUTO
ARTERIAL
 ARTERIOPATIAS NO ARTERIOESCLEROTICAS

TROMBOANGEITIS OBLITERANTE ( ENFERMEDAD DE BUERGER )

 Se presenta casi exclusivamente en hombres, adulto

joven( 20 a 40 años ) 5 % mujeres. Es una inflamación
arterial se asocia 40 % en las venas.
 Suelen ser fumadores compulsivos desde edad temprana,
presentan isquemia periférica, sobre todo en los miembros
superiores, o antecedentes de flebitis superficial migratoria.
La zona isquémica queda demarcada, el dolor a menudo es
muy intenso, sensibilidad al frío, claudicación y Fenómeno
de Raynaud. Exacerbación de los síntomas cuando el
Paciente fuma y remisión si deja de fumar.
 ENFERMEDAD DE BUERGER

 Arteriografía: Obliteración segmentaria,

desarrollo de circulación colateral. 25 % se
observa imagen en sacacorchos, de los vasos
colaterales.

 Evolución clínica: lenta, dolorosa pero

relativamente benigna. Si deja de fumar
remisión prolongada. Siguen fumando crisis
repetidas o amputación. En ocasiones se
afectan vasos del intestino con infarto,
reseccion.
 ENFERMEDAD DE
BUERGER
 Patología. En fase aguda se presenta trombosis en art. Y
venas medianas a pequeñas de manos y dedos. No hay
necrosis de la pared arterial, pueden presentarse micro
abscesos.
 Etiología: no especifica, Autoinmune por hallazgos de Ac. lo
mas probable. Asociación con tabaco, en mujeres es rara,
algún efecto hormonal, grupos socioeconómicos bajos.
 Antecedentes de lesiones por el frio e infecciones micóticas,
predisposición familiar. Factor genético: los negros raro
afectados.
TROMBOANGEITIS
OBLITERANTE
 SÍNDROME DE RAYNAUD

 Descrita por Maurice Raynaud 1862. Mas frecuentes en mujeres

jóvenes. Consiste en episodios de ataque de vaso espasmo que
causan el cierre de pequeñas art. Y arteriolas en las partes
dístales de los miembros sup. Como reacción a la exposición al
frió o a estímulos emocionales, esclerodermia, artritis reumatoide,
aterosclerosis, hipotiroidismo, vasoconstrictores. Las manos y sus
dedos son lo mas afectados.
 SÍNDROME DE RAYNAUD
 Clásicamente los ataques consisten en palidez intensa de las
extremidades dístales seguidas por cianosis. Al calentar
recupera en 15 a 45 minutos.
 Tx. Evitar exposición al frio, sedantes suaves, no fumar,
Vasodilatadores, simpatectomía, B bloqueadores, analgésicos
potentes.
SÍNDROME RAYNAUD
 VASCULITIS
 Grandes vasos
 Arteritis de Takayasu
 Vasos Medianos
 Panarteritis nudosa
 Enfermedad Kawasaki
 Enfermedad Behcet
 Síndrome Cogan
 Pequeños vasos
 Enf. Wegener (Más frecuente)
 Polivasculitis microscópica
 Síndrome Churg – Strauss
 Síndrome de Raynaud
 ARTERITIS DE TAKAYASU O ENFERMEDAD
SIN PULSO
 Es una arteritis inespecífica, autoinmune, que afecta aorta y ramas
principales, descrita por Takayasu 1908 oftalmólogo.
 Común en países orientales o africanos, suele afectar niños y mujeres
inicio 10 a 30 años, abarca todas las capas de la pared. Hay degeneración
de las fibras elásticas, pueden haber lesiones granulomatosas con
formación de aneurismas.
 Manifestaciones Clínicas: Son inespecíficas. Fiebre, decaimiento,
sudoración, anorexia, artralgias, artritis, mialgias, asimetría de los pulsos
radiales, diferencia de P.A. entre los brazos, hipertensión, claudicación,
malestar general, pericarditis, pleuritis, taquicardia, vomito, oclusion,
aneurismas.
 ARTERITIS DE TAKAYASU
Clínicamente evoluciona en dos fases.

a. Fase preoclusiva sistémica.

b. Fase oclusiva.
Dx. Pan Angiografía, B.H.C. PCR, VSG, EKG, ECO, Rx,
Resonancia, Angioresonancia, TAC. Biopsia.
1. Tx. Esteroides, inmunosupresores, Qx, ciclofosfamida,
anticoagulantes, antiagregantes, IECA y el de las
complicaciones.
 ANEURISMAS
 Es la dilatación de al menos 50 % del diámetro
normal de una art. Localizada 10% o difusa 90 %.
 Ectasia: dilatación de una art. Menor del 50 %. del
DN
 La mayoría son verdaderos y presentan las 3 capas
de la pared. (I.M.A)
 Clasificación: Sacular y Fusiforme.
 Sacular: afecta una parte de la pared y posee boca.
 Fusiforme: afecta la circunferencia total.
 Congénitos y Adquiridos: Estos los mas frecuentes y
pueden ser producidos por: arteriosclerosis 95 %,
hipertensión, tabaquismo, infecciones, micóticos,
traumas, sífilis, necrosis quística de la media.
 ETIOLOGIA DE LOS ANEURISMAS
 ARTERIOSCLEROSIS LA MAS FRECUENTE, HIPERTENSION ARTERIAL,
TABAQUISMO, CONSUMO DE ALCOHOL, USO DE ANTICOAGULANTES,
ANTICONCEPTIVOS, ENFERMEDADES DE LA COLAGENA.
 RIÑONES POLIQUISTICOS (Enfermedad de Lindau ), TRAUMAS,
INFECCIONES , MICOSIS, TUMORES.
 LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES
 Aorta ascendente 10 %, Arco 5 %, descendente 7 %,
Abdominal 5 %, viscerales 2 %.
 Infrarrenal 75 %.
 Periféricos: Poplítea 70 %, Iliaca 5 % femoral 15 %.
 Incidencia 1.5 a 6.5 mas frecuente en mujeres.
 Crecimiento promedio de un aneurisma es 0.7 Cm. x año.
ANEURISMA
S
 ANEURISMAS
Falso Aneurisma ( Hematoma Pulsátil). Se aplica
solo cuando hay adventicia, a menudo es lo que
ocurre después de rotura traumática de una
arteria.
 Aneurisma Disecante: empleado por primera vez
por Laenec 1819. Es la disección aguda de las
capas del vaso, longitud variable.
Manifestaciones clínicas: La mayoría no
manifestaciones hasta que se rompen y dependen
de la localización: cefalea pulsátil , Ptosis, Cambios
súbitos en la conducta. Perdida del equilibrio,
Perdida de visión (amaurosis), dolor depende de
localización, trastornos de la memoria, déficit
neurológico 30 %, nauseas y vómitos 25 %. Coma,
crisis convulsiva, pupilas dilatadas, etc.
ANEURISMAS DE AORTA Y SUS RAMAS
AORTOGRAFIA
ANEURISMA E INJERTO
 ANEURISMAS

 Diagnostico: Hx clínica, Examen físico,

Angiografía, Angio TAC, Rx, Angio Resonancia,
U.S. doppler color, EKG.

 Diagnostico Diferencial. I.A.M., A.C.V,

Abdomen agudo. Embolia pulmonar, oclusión
aorto iliaca. Dependen de la localización.

 Complicaciones: Dependen del tamaño y la

localización. Rotura lo mas frecuente, embolias
distales, trombosis completa y súbita,
infecciones, C.I.D. Fístula aortico intestinal.
TUMORES DEL CUERPO CAROTIDEO
(GLOMO)
 Estructura gris-rosáceo 3 a 4 mm en la adventicia, cara
posterior en la bifurcación, con cápsula propia y rica
inervación vegetativa (simpático, glosofaríngeo y
neumogástrico). Poco frecuentes, se les llama
quimiodectomas (T.originado de un quimiorreceptor) mas
frecuente a mayor altura, mujeres 2 a 1. Ricamente
vascularizados.
 4 a 6 década. En situación normal funcionan como
quimiorreceptores, sensibles a los cambios de O2, Co2,
P.H. La primera descripción fue hecha por Marchand
1891.
TUMORES DEL GLOMO
 TUMORES DEL CUERPO CAROTIDEO
 Producen catecolaminas, crecen lento, generalmente indolora.
 La mayoría benignos, pueden metástasis
 Síntomas por compresión ( vago, hipogloso, glosofaríngeo,
simpático y son: dolor en cuello y oído, síndrome del seno
carotideo, disfagia, ronquera.
 Tratamiento: Quirúrgico
SINDROME ROBO DE SUBCLAVIA.
POLIGONO DE WILLIS
 SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
 Cuando se invierte la circulación en una arteria vertebral mas allá
de una estenosis u oclusión de la porción proximal de la subclavia,
en casos mas raros del tronco braquiocefálico.
 Se debe pensar frente a cualquier Px con signos y síntomas de
insuficiencia arterial vertebral y basilar.
 Con diferencias de presión sistólica en art. Humeral mayor de 20.
Soplo en cuello.
SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
 SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
 Causa: casi siempre arteriosclerosis, disección de aorta, trombosis,
Takayasu, Congénitas.

 Signos y síntomas neurológicos suelen ser:

 Vértigos, paresias y parestesias, trastornos visuales bilaterales,
ataxia, sincope, disartria

 Dx. arteriografía, U.S. Doppler.

 El flujo retrogrado en arteria vertebral es 120 ml. X minuto.

 Tx. Quirúrgico. La subclavia izq. Se afecta mas frecuente (70% )

 SÍNDROME DE LERICHE

 Descrita por Graham 1914 debe su nombre a Rene Leriche 1879-1955,

obliteración trombotica de aorta y su bifurcación.
 Típicamente se presenta en hombres entre los 35 y 60 años.
Dislipidemicos, fumadores, Diabeticos.

 Manifestaciones Clínicas:
1. Fatiga o cansancio de extremidades inferiores ( claudicación
intermitente ).
2. Atrofia simétrica de las extremidades inferiores sin cambios tróficos en
piel y uñas.
3. Palidez de piernas y pie.
4. Imposibilidad de conservar la erección estable.
 SÍNDROME DE LERICHE
 Etiología: arteriosclerosis aunque también congénita.
 Dx. angiografía, U.S. Doppler.
 La trombosis inicia y aumenta considerablemente si fuma.
 Tx. Dejar de fumar, Alcohol, vasodilatadores, Pentoxifilina, Buflomedil,
Anticoagulantes sedentarismo, control de HTA, Diabetes
 Cirugía.
SÍNDROME DE LERICHE
 TRAUMA VASCULAR

 Sección Completa.

 Sección Parcial.

 Lesión sin solución de continuidad (contusión )

 SIGNOS DE LESIÓN VASCULAR
 Signos duros
 Hemorragia Pulsátil
 Hematoma creciente
 Vibración palpable o soplo audible
 Las 6 P de isquemia aguda: Palidez, parestesia, parálisis, pain (dolor), pulso
(ausente), poiquilotermia.
 Signos blandos
 Antecedente de hemorragia moderada
 Lesión (fractura expuesta, luxación, herida penetrante)
 Pulso débil
 Déficit de un nervio periférico
 Heridas próximas a un vaso mas shock sin causa aparente
 LESIONES ARTERIALES

 Sección Completa: etiología, arma de fuego, cortante o trauma

severo, los extremos se retraen, en general la hemorragia cesa
espontáneamente por efecto de torniquete de los tejidos y trombo.
 Presencia de la regla de las 5 p.( pulso, parestesia, parálisis,
palidez, pain ).
 El mas precoz, ausencia del pulso. Por regla general hay retracción
excepto: Iliacas comunes, intercostales, arteriosclerosis.
ESQUEMA DE LESIONES ARTERIALES
 LESIONES ARTERIALES

 Sección Parcial: reviste mas importancia, sangrado intenso y

recurrente anuncia falsos aneurismas y fístulas A-V.
 Se conserva una porción de la pared, el vaso no se retrae, no
efecto torniquete. La lesión se ensancha, parche de coagulo,
compresión de los tejidos adyacentes, persiste el flujo, isquemia
mínima.
 Pulso normal o levemente disminuido.
 Complicaciones tardías: Falsos aneurismas, fístulas A.V.
Insuficiencia cardiaca.
COMPLICACIONES DE LAS LESIONES
ARTERIALES
 LESIONES ARTERIALES

 Arteria no seccionada: por golpe contuso o una distensión excesiva

de la pared arterial. Disminución o perdida del flujo de sangre por la
art. Pero casi sin sangrado al exterior, posteriormente isquemia y
perdida del pulso.
 Mecanismo: Lesión traumática de la intima, trombosis. La intima
lacerada se levanta transformándose en colgajo que ocluye la luz
distal del vaso (hematoma intramural) que produce obstrucción.
CONTUSIÓN ARTERIAL
 LESIÓN ARTERIAL
 Arteria no Seccionada:
 Espasmo Arterial. Antes se creía que solo eso
pasaba, actualmente se sabe que es hematoma
intramural:
1. Interrupción interna.
2. Formación de coagulo.
3. Oclusión gradual.
4. Ausencia de sangrado.
5. Ausencia de pulso.
6. Isquemia distal.
 LESIÓN ARTERIAL
 Diagnostico: una o mas de las siguientes situaciones
cabe pensar en lesión arterial.
1. 6 P.
2. Sangrado externo, choque,transfusiones.
3. Antecedentes de sangrado repetido.
4. Hematoma en expansión rápido o pulsátil.
5. Soplo sistólico continuo en la herida.
6. Importante distensión venosa de las extremidades.
7. Herida o trayecto de bala cerca de vaso grande.
 LESIÓN ARTERIAL
TRATAMIENTO
 El de choque,
 Antibióticos, T.T.
 Arteriografía.
 Preparar campo operatorio y el del otro miembro.
 Fogarty.
 Heparina.
 Injerto sin tensión. Inversión de vena.
 LESIONES ARTERIALES
 Complicaciones tardías:
1. Isquemia crónica.
2. Claudicación intermitente.
3. Aneurismas.
4. Fístula A-V.
5. Signo de Branhan.
Gracias