ALTERACIONES

ELECTROLITICAS:
SODIO - POTASIO

IM Tomás Ramos
 INTRODUCCION
● El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para conseguir una correcta
homeostasis, dado que regula la mayoría de las funciones orgánicas.

● Las alteraciones hidroelectrolíticas constituyen una de las principales causas

de morbimortalidad, en especial en pacientes ancianos
  El contenido corporal de agua determina
la concentración plásmática de sodio.

 El sodio es el principal determinante de la

osmolaridad (constituye el 90% de líquido
extracelular).

 La medida total desolutos se denomina

osmolaridad

SODIO
 CLASIFICACION

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
• Leve: 125-135
• Moderada: 115-125 • >145 mEq/L
• Grave: < 115 ó • >160 ó síntomas
independientemente independientemente
de los niveles si del nivel: Grave.
existen
graves.
síntomas
TIEMPO
Agudas: < 48
horas Crónicas: >
48 horas
HIPONATREMIA
 HIPONATREMIA
ISOOSMOLAR O PSEUDOHIPONATREMIA
1 •
•
La osmolaridad esta normal
Hiperlipemia
• Hiperproteinemia

HIPEROSMOLAR O DILUCIONAL
2 • Osmolaridad > 295
• Hiperglucemias, manitol, sorbitol, contrastes iodados

• Osmolaridad <O275
HIPOOSMOLAR VERDADERA
3 • Se clasifica segun el volumen extracelular:
1. Hiponatremia con hipovolemia: Deficit de Na y H2O pero Na>H2O
 Perdidas Renales (NaO > 20)  Diureticos, deficit de corticoides: Addison,
hipoaldosteronismo.
 Perdidas Extrarenales (NaO < 20)  Cutaneas, digestivas
2. Hiponatremia con hipervolemia: sobrecarga de liquidos pero H2O > Na (NaO<20)  IC,
cirrosis
3. Hiponatremia con euvolemia: ganancia de H2O con leve perdida de Na (NaO>20)  IR,
CAUSAS DE
HIPONATREMIA
 CLINICA
Sintomatologia atribuida a la Hiponatremia

Na+ 130-135 mEq/L Na+ 120-130 mEq/L Na+ < 120 mEq/L

• Cefalea • Malestar
• Inestabilidad • Cefalea
• Nauseas
• Cefalea • Inquietud
• Vomitos
• Nauseas • Letargia
• Debilidad
• Vomitos • Convulsiones
• Confusion
• Debilidad • Herniacion cerebral
• Anorexia
• Confusion • Paro respiratorio
• Calambres
• Anorexia • Muerte
• Reflejos
• Calambres
No hay correlación entre la cifra de natremia y la intensidad de
los síntomas. Dependerá de:
 Velocidad de instauración
 Ritmo del descenso del Na+
 Caracteristicas del paciente (edad, comorbilidad)
ALGORITMO
DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
• Los objetivos terapéuticos son corregir la causa desencadenante y normalizar la
osmolaridad sérica sin causar iatrogenia.
• Es importante llevar a cabo una monitorización de constantes del paciente y de la
situación neurológica del mismo.
• Instaurar tratamiento con sueroterapia
• Medir la diuresis de los pacientes(sondaje si fuera necesario)
• El objetivo es alcanzar el nivel de sodio de seguridad (125mEq/l, aproximadamente)
al tiempo que se controlan los síntomas
• El incremento brusco de la natremia puede producir: Mielosis central
pontina(disfagia, disartria, paresia, coma)
• Según las causas desencadenantes se añadirán diuréticos u otro tipo de terapias
necesarias.
• Calcular el Déficit de Na y reponer a un ritmo 8-10mEq/l las primeras 24
horas.
• Analítica diaria de la natremia

Déficit de Na(mEq/l)=0,6 x peso(Kg) x

(Na deseado-Na actual)
SOLUCIONES INTRAVENOSAS
 HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA CON HIPOVOLEMIA
1 •
•
Deficit de Na corporal total con perdida de agua mayor.
Origen Renal: NaO > 20mEq/L y la osmO < Osmp (Diabetes, urea)
• Origen Extrarenal: NaO < 20mEq/L y osmO > osmp (Sudoracion,
Vomitos)

HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA

2 •
•
Exceso de sodio corporal total.
Hiperaldosteronismo, soluciones hipertonicas,
iatrogenia

HIPERNATREMIA CON EUVOLEMIA

3 • Deficit de agua con sodio corporal normal.
• Disminucion de la ingesta de agua, aumento de las perdidas insensibles.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 DIAGNOSTICO
DE
HIPERNATREMIA
 TRATAMIENTO
 La corrección rápida de la
hipernatremia puede producir edema
cerebral, convulsiones, daño
neurológico permanente e incluso la
muerte.
 En casos graves (> 170 mEq/l), no
debe corregirse la natremia a menos
de 150 mEq/l en las primeras 48-72
horas y, en las formas crónicas, no
debe corregirse la natremia más de 8-
12 mEq/día.
1. Agua libre oral o intravenosa en
pacientes con hipernatremia por
pérdida pura de agua.
2. Suero salino hipotónico cuando
también existe una pérdida de sodio
(hipovolemia).
3. Suero salino fisiológico cuando el
paciente está inicialmente
hipovolémico sintomático
 Como norma general, las
hipernatremias con poliuria se
reponen con agua libre, mientras
  Los trastornos del metabolismo del
potasio se encuentran entre las
alteraciones electrolíticas más frecuentes
en la práctica clínica, siendo su espectro
de gravedad variable, desde la
hipopotasemia leve inducida por

POTASIO
diuréticos a la hiperpotasemia grave de
consecuencias fatales.

 Tanto la hipo como la hiperpotasemia

ocasionan alteraciones de la polarización
de la membrana celular, que dan lugar a
diversas manifestaciones clínicas, siendo
las más graves las que afectan al sistema
cardiovascular
 CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS
• Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15 % por el tracto
gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor.
• Varios sistemas hormonales regulan la excreción urinaria e intestinal de potasio, de forma que su
activación puede producir hipopotasemia, y su bloqueo hiperpotasemia
 CONCEPTOS FISIOPATOLOGICOS

1. Generación de un gradiente eléctrico

transcelular negativo gracias a la
reabsorción de Na desde la luz a la
célula por los canales ENaC y a la
actividad de la bomba Na-K-ATP-asa
basocelular.
2. Presencia de un número suficiente de
canales de K en la membrana luminal
y que transportan K a la luz tubular.
 HIPOPOTASEMIA
• Es un trastorno electrolítico frecuente
LEVE que puede ocurrir por 3 mecanismos:
K: 3 – 3.5 redistribución hacia el espacio
intracelular, pérdidas extrarrenales
(habitualmente digestivas), o
pérdidas renales.
• La hipopotasemia es mucho más
MODERADA frecuente que la hiperpotasemia.
K: 2,5 - 3

GRAVE
K: < 2,5
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Ciertas alteraciones características en

el ECG como:
• El descenso del ST,
• La disminución en la amplitud de
la onda T
• La aparición de una onda U.
Los pacientes con hipopotasemia
tienen un riesgo aumentado de
presentar fibrilación auricular
El potasio en orina en
muestra simple puede servir
como orientación inicial, pero
está muy influenciado por el
estado de concentración o
dilución de la orina. Por ello,
resulta
recomendable corregir el K
urinario a la reabsorción de
agua en el túbulo colector
mediante el gradiente
transtubular
de potasio (TTKG).
TRATAMIENTO
1. La urgencia del tratamiento depende
de la gravedad de la hipopotasemia y
de la comorbilidad del paciente, y se
basa en la administración de potasio.
2. Debe realizarse un diagnóstico
etiológico lo antes posible y corregir la
causa.
3. El ClK intravenoso debe infundirse con
precaución y, durante la reposición,
hay que monitorizar frecuentemente
el potasio sérico.
4. Para reducir el riesgo de flebitis, si se
administran dosis superiores a 20
mEq/hora conviene perfundirlas a
través de una vía central.
5. La hipomagnesemia acompaña con
frecuencia a la hipopotasemia y altera
la reabsorción tubular de potasio.
6. Se debe evitar la utilización de
soluciones glucosadas que estimulan
la liberación de insulina y producen
desplazamiento intracelular de
 HIPERPOTASEMIA
• La hiperpotasemia es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque
puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.

• Su gravedad se ha clasificado recientemente en función de las alteraciones

electrocardiográficas asociadas.
ETIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Con concentraciones
alrededor de 6,5 mEq/l
aparecen ondas T
picudas.
• por encima de 7
mEq/l, se prolonga el
intervalo PR, se pierde
la onda P y más tarde
se produce un
ensanchamiento del
complejo QRS.
• Cuando el potasio
excede los 8 mEq/l, el
QRS puede converger
con la onda T y formar
una onda sinuosa
El diagnóstico, al igual que
en la hipopotasemia, se basa
en la excreción urinaria de
potasio en 24 horas, que
debe ser superior a 100
mEq/día en toda
hiperkalemia si la respuesta
renal es adecuada, y en el
gradiente transtubular de
potasio (TTKG), que debe ser
superior a 7 si la respuesta
aldosterónica es adecuada a
la hiperkalemia.
 TRATAMIENTO

• Si no hay alteraciones electrocardiográficas, se trata de una hiperpotasemia crónica asintomática; además

de tratar el proceso responsable, se debe restringir el potasio de la dieta, los fármacos hiperkalemiantes, y
administrar resinas de intercambio catiónico y diuréticos de asa.
• Objetivo es antagonizar los
TRATAMIENTO
efectos cardíacos de la
hiperpotasemia, promover el
desplazamiento del potasio
extracelular al interior de la
célula y favorecer la
eliminación de este catión del
organismo en el menor
tiempo posible.
• El bicarbonato debe
restringirse a los pacientes
con acidosis metabólica
concomitante, y siempre
asociado a otras medidas, ya
que su eficacia es menor.
• La hemodiálisis es el método
más seguro y eficaz, y debe
usarse precozmente en
pacientes con insuficiencia
renal grave o hiperpotasemia
grave.
• Las resinas de intercambio
catiónico eliminan potasio al
quelarlo en el tubo digestivo,
 BIBLIOGRAFIA
1. Albalate Ramón Marta, Alcázar Arroyo Roberto, de
Sequera Ortíz Patricia, Trastornos del Agua.
Disnatremias. En: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds).
Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/363
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Albalate Ramón Marta, Trastornos del potasio.
Hipopotasemia e hiperpotasemia. En: Lorenzo V., López
Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/613
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Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 13,
Issue 81, 2023, Pages 4809-4817, ISSN 0304-5412,
https://doi.org/10.1016/j.med.2023.06.006. (
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304
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