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    Desequilibrio Hidroelectrolítico

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    Nixon Lopez Velasquez
    Este documento describe los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, en particular la hipernatremia, hiponatremia, hiperpotasemia e hipopotasemia. Define cada uno, sus causas, clasificación, síntomas clínicos y tratamiento, el cual incluye corrección del déficit o exceso a través de sueros salinos y diuréticos, así como medidas para redistribuir o eliminar los electrolitos.

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    Desequilibrio Hidroelectrolítico

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    Nixon Lopez Velasquez
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    Este documento describe los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, en particular la hipernatremia, hiponatremia, hiperpotasemia e hipopotasemia. Define cada uno, sus causas, clasificación, síntomas clínicos y tratamiento, el cual incluye corrección del déficit o exceso a través de sueros salinos y diuréticos, así como medidas para redistribuir o eliminar los electrolitos.

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    Desequilibrio hidroelectrolítico

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    Este documento describe los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, en particular la hipernatremia, hiponatremia, hiperpotasemia e hipopotasemia. Define cada uno, sus causas, clasificación, síntomas clínicos y tratamiento, el cual incluye corrección del déficit o exceso a través de sueros salinos y diuréticos, así como medidas para redistribuir o eliminar los electrolitos.

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    Este documento describe los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, en particular la hipernatremia, hiponatremia, hiperpotasemia e hipopotasemia. Define cada uno, sus causas, clasificación, síntomas clínicos y tratamiento, el cual incluye corrección del déficit o exceso a través de sueros salinos y diuréticos, así como medidas para redistribuir o eliminar los electrolitos.

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    DESEQUILIBRIO

    HIDROELECTROLÍTICO

    DR. NIXON LOPEZ VELASQUEZ


    DEFINICION: Alteraciones del contenido de agua o
    electrolitos en el cuerpo
    TRASTORNOS DEL SODIO
    HIPERNATREMIA
    El sodio es el principal determinante de la osmolaridad
    • Constituye el 90% del líquido extracelular.

    Osmolaridad= 275-290 mOsm/l

    Na= 135-145 mEq/l


    CLASIFICACION

    • AGUDA:(<48H) SINTOMATICO - SOPORT PROFUNDO – ALTERACION MENTAL.

    • CRONICA:(> 48H) ASINTOMATICO – VIGIL.

    • SEVERO: >165
    ETIOLOGIA
    Hipovolemia: Déficit de Na se da por pérdida de agua corporal

    Hipervolemia: Exceso de sodio corporal total. (hiperaldosteronismo, soluciones


    hipertónicas, iatrogenia)

    Euvolemia: Déficit de agua y sodio corporal normal. (disminución de la ingesta de agua, aumento de
    las pérdidas insensibles)
    CLÍNICA
    • Alteración del estado mental Posterior aparición:
    • Alteración del nivel de conciencia • Contracturas musculares
    • Náuseas • Letargia
    • Vómitos • Convulsiones
    TRATAMIENTO

    • Calcular el déficit de agua y reponer en 48-72 horas


    • (50% en las primeras 24 horas)

    • Disminuir el sodio sérico:


    • 1 mEq/l/h en aguda.
    • 0,5 mEq/l/h en crónica.
    • Nunca más de 12 mEq/l el primer día.

    • Monitorizar el sodio plasmático durante la corrección


    Hipernatremia Hipovolemica: 90%

    PERDIDAS DE AGUA LIBRE


    • DHT
    • DIABETES INSIPIDA
    • CRISIS HIPERGLICEMICAS

    • Leves a moderados se usan sueros salinos fisiológicos al 0,9%.


    HIPONATREMIA

    CLASIFICACION:

    • Leve: 125-135

    • Moderada: 115-125

    • Severa: < 115


    ETIOLOGIA
    Pseudohiponatremia: La osmolaridad es Normal
    • Hiperlipemia

    • Hiperproteinemia
    Hiperosmolar: Osmolaridad
    • Hiperglucemias

    • Manitol – sorbitol

    • Contrastes iodados
    Hipoosmolar: Osmolaridad
    clasificamos según el volumen extracelular:
    • Hipovolemica: Déficit Na y H20 - pérdida de Na > H20
    Pérdidas renales (Na > 20)
    (Diuréticos, Déficit de corticoides: Addison, hipoaldosteronismo)

    Pérdidas extrarenales (Na < 20)


    (cutáneas, tercer espacio, digestivas)
    • Hipervolemica: Sobrecarga de líquidos pero + H20 que Na. (IC, cirrosis)

    • Euvolemia: Ganancia de H20 con leve pérdida Na. Na>20 (IR, Insf suprarenal)
    CLÍNICA

    • Clínica hasta valores de sodio por debajo de 120-125 mEq/l.

    • Aguda: síntomas neurológicos precoces debido al edema cerebral


    • Convulsiones – soport – alteraciones neurológica (consciencia).

    • Crónica : Síntomas neurológicos - expresivos x la adaptación cerebral


    • Astenia, náuseas, mareos,
    • trastornos de la marcha, confusión, calambres musculares.
    • Na <125 mEq/l: Malestar general, náuseas, mialgias.

    • NNa 120-115 mEq/l: Suele aparecer cefalea, confusión y letargia.

    • Niveles de Na < 115 mEq/l: síntomas más graves como convulsiones, coma e
    incluso parada cardiorespiratoria.
    TRATAMIENTO
    • Pseudohiponatremia no precisa tratamiento.

    • Hiperosmolar: Se resuelve tratando la causa principal.


    • Restricción hídrica y/o uso de vaptanes o diuréticos de asa (diuréticos de elección al eliminar
    mayor proporción de agua que los demás).

    • Hiposmolar:
    • Corregir la causa
    • Normalizar la concentración de sodio.
    • Hidratación:
    • Clínica leve-moderada se emplea el suero salino fisiológico 0,9%.
    • Grave (Sodio < 120 mEq/l o sintomatología neurológica grave): corrección más rápida
    con suero salino hipertónico al 3%.
    • El objetivo es alcanzar el nivel de sodio de seguridad (125 mEq/l)

    • El incremento brusco de la natremia puede producir: Mielosis central pontina


    • Disfagia, disartria, paresia, coma.

    • Calcular el Déficit de Na y reponer a un ritmo 8-10 mEq/l las primeras 24 horas.


    • Analítica diaria de la natremia.

    Déficit de Na (mEq/l)=0,6 x peso(Kg) x (Na deseado-Na actual).


    HIPONATREMIA SEVERA

    • TRATAMIENTO:
    • BOLOS
    • CLNA 3% 150ml en 10 min
    • Valorar Stx continua nuevo BOLO posterior valorar Stx.

    • MANTENIMIENTO:
    • CLNA 3% 1000ml C/12H
    • (No subir > 12mEq/L en 24h hasta llegar a 125mEq/L y ausencia de Stx

    • PREPARACION
    • CLNA 3%: 900ml sol FSL 0,9% + CLNA 20%
    • 1 Amp = 20ml = 5 Amp = 100ml
    TRASTORNOS DEL POTASIO
    HIPERPOTASEMIA

    CLASIFICACION:
    • Leve: Entre 5,5-6 mEq/l.

    • Moderada: Entre 6,6-7 mEq/l.

    • Grave: > 7 mEq/l.


    ETIOLOGIA
    • Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada - Mala técnica - Aumento de plaquetas

    • Defecto renal de eliminación: Insuficiencia renal - Hipoaldosteronismo - Insuficiencia suprarrenal


    Trasplante renal - Lupus eritematoso - Mieloma múltiple Amiloidosis

    • Lisis cellular: Rabdomiolisis - Síndrome de lisis tumoral – Quemaduras - Hematomas


    Ejercicio físico intenso

    • Aumento celular mediado por la inhibición de la Na+-K+-ATPasa: Déficit de insulina


    Beta-bloqueantes Digoxina Succinilcolina
    CLÍNICA

    • LEVE: ASTX – EKG: Normal

    • MODERADO: Parestesias Debilidad Arreflexia Parálisis ascendente


    • T picuda y alta

    • SEVERA: Parestesias Debilidad Arreflexia Parálisis ascendente


    • Depresión de ST Ensanchamiento QRS Aumento PR Ausencia P

    Puede no existir correlación clínica-electrocardiográfica


    TRATAMIENTO
    • Reducir la cardiotoxicidad:
    • Se usa gluconato cálcico iv (no modifica la cifra pero mejora el ECG)
    • Pauta: 10-30 mL de una solución de gluconato al 20% en 1 minuto
    • Favorecer la entrada de K al medio intracelular:
    • Se usa insulina iv
    • No debe superarse la proporción de 1U de insulina rápida por cada 4 gramos de glucosa
    • Beta2 agonistas
    • bicarbonato sódico i.v
    • Favorecer la eliminación de K:
    • Suprimir alimentos ricos en K
    • Diuréticos del asa (tiazidas: furosemida)
    • Resinas de intercambio caiónico
    • Hemodiálisis
    EMERGENCIA HIPERPOTASEMICA
    > 6.5
    • CLX: DEBILIDAD MUSCULAR

    • EKG: ALTERACION

    • TRATAMIENTO:
    • GLUCONATO DE CALCIO: Polariza menb para bloq efecto de hiperpotasemia
    • SOL SFL 0,9% 100ml + 1Amp de GLCa pasar en 10 min, repetir c/2h para evitar toxicidad recurrente.
    • REDISTRIBUCION DE K:
    • Sol DSA 10% 500ml + 10 UI de insulina cristalina a chorro
    • Salbutamol NBZ 20mg en sol FSL 0,9% (5mg =20gts -20mg= 80gts)
    • NBZ 80gts en 5ml sol FSL c/3h
    • ELIMINACION DE K:
    • DIURETICOS DE ASA: Dosis de stres: Furosemida 100mg IV c/6h
    Infusion: sol FSL 0,9% 250ml + 200mg furosemida a 20ml/h o para 12 horas
    • HEMODIALISIS EN HIPERPOTASEMIA QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO MEDICO
    HIPOPOTASEMIA

    CLASIFICACION:

    • Leve: Entre 3-3,5 mEq/l.

    • Moderada: Entre 2,9-2,5 mEq/l.

    • Grave: < 2,5 mEq/l.


    ETIOLOGIA
    • Falta de aporte: Trastornos de la alimentación – Alcoholismo - Sueroterapia

    • Pérdidas digestivas: Diarrea - Vómitos

    • Pérdidas renales: Diuréticos


    • HTA: Hiperaldosteronismo - Síndrome de Cushing - Hiperplasia suprarrenal congénita
    Síndrome de Liddle – Reninoma

    • TA normal: ATR-1 - ATR-2 - Síndrome de Bartter - Síndrome de Gitelman - Hipomagnesemia

    • Entrada celular mediada por Na+-K+-ATPasa: Insulina - Beta2-agonistas - Stress


    CLÍNICA
    • Cuando niveles < de 3 mEq/l ó si el descenso es brusco o coexisten factores que
    predispongan a arritmias (hipomagnesemia, digoxina, SCA)
    • Manifestaciones neuromusculares: Son progresivas como parestesias, debilidad, parálisis, hiporreflexia,
    hipoventilación, fasciculaciones, tetania.
    • Manifestaciones cardiacas: Alteraciones electrocardiográficas como aplanamiento o
    inversión de la onda T, aparición de la onda U, depresión del segmento ST, alargamiento
    de segmento QT, arritmias auriculares y ventriculares.
    • Hipopotasemia grave puede producirse una rabdiomilosis y parálisis ascendente simétrica que puede
    conllevar una parada respiratoria.

    • Alteraciones digestivas (ileo paralítico).

    • Diabetes insípida nefrogénica con la clínica que ello conlleva (poliuria, polidipsia y
    acidosis metabólica).
    DIAGNOSTICO

    • Hemograma, bioquímica con glucosa, urea, creatinina, sodio, cloro, potasio. Ampliar a calcio y
    magnesio

    • La orina deberá ser completa e incluyendo sodio, cloro, potasio, urea, creatinina y osmolaridad.

    • Gasometría venosa: a fin de conocer el pH sanguíneo y en bicarbonato.

    • Electrocardiograma.
    TRATAMIENTO

    • Leve Mod Astx: ingesta de alimentos con alto contenido en potasio ( valorar: suplementos orales)
    administración de suplementos orales de potasio.

    • Grave o moderada con clínica: suplementar con K IV


    • No superar una concentración de 50 mEq/l
    • Ritmo de infusión inferior a 20 mEq/h.
    • La cantidad diaria de potasio administrada no debe superar los 200 mEq.
    • Diluir el potasio en suero fisiológico dado que el glucosado puede agravar la hipopotasemia.
    • Uso de una periférica gruesa o central para su administración debido al riesgo de flebitis.
    TRATAMIENTO

    Reposición
    • Vía intravenosa:
    • La sal endovenosa utilizada es el cloruro potásico.
    • Casos excepcionales:
    • Fosfato potásico (hipofosfatemia concomitante como en la cetoacidosis diabética) o Citrato
    potásico (acidosis con hipopotasemia como en las ATR o la diarrea).

    • Reposición oral:
    • Gluconato o citrato potásico: producen menor irritación gastrointestinal.
    • Si existe hipocloremia: cloruro potásico

    La hipomagnesemia puede agravar el cuadro: reponer


    EMERGENCIA HIPOPOTASEMICA

    • CLX: PARALISIS DEL PX

    • EKG: ARRITMIAS

    • TRATAMIENTO:
    • LIQ + K + Mg BASAL 1VIA
    • RETOS DE K C/D 2VIA
    • SOL FSL 100ml IV + 1Amp KCL + 1Amp Mg pa 1h.

    • MANEJO POR CVC > 3Amp KCL via periférica causa FLEBITIS

    • CONTROL DE K C/4H

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