Dr. Kh.

AIT-OUDHIA

TUBERCULOSE

I. Définition
La tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse, de répartition mondiale,
commune à de nombreuses espèces animales et à l'Homme, due à diverses espèces
bactériennes, appartenant au genre Mycobacterium.
Se caractérise cliniquement par une évolution chronique, pouvant revêtir diverses
formes : pulmonaire, lymphatique, intestinale, osseuses, mammaire…. Anatomiquement elle
se caractérise par des lésions inflammatoires appelées : Tubercules

II. Importance
Son importance et liée
- A la gravité et la fréquence des cas humains contractés à partir de l'animal et de ses
productions, une zoonose majeure
- A ses conséquences économiques: pertes en viande (par saisies aux abattoirs), perte
en lait, entrave aux échanges commerciaux (exportation) d’animaux et produits dérivés.

III. Agent Pathogène (les bacilles tuberculeux)

Les bacilles tuberculeux sont des bactéries appartenant à : Ordre : Actinomycétales,
Famille : Mycobacteriaceae, et au Genre : Mycobacterium. Ces bacilles ont une propriété
tinctoriale particulière : l’Alooclo-Acido-Résistance.
Le bacille tuberculeux est caractérisé par un développement lent 10 jours à 02 mois. Il
existe 03 groupes de Mycobactéries :

A. Mycobactéries Pathogènes :

 Bacille Tuberculeux :
- M. Tuberculosis : retouvé chez l’homme, singes, chiens, et psittacidés
- M. Bovis : bovins, chats et chiens.
- M. Avium : Volaille (sauf psyttacidés), porc (forme digestive)
- M. Africanum : homme (retrouvée uniquement en Afrique).
 Bacille de la Lèpre : M. Leprae
 Bacille de JOHN ou Bacille de l’entérite paratuberculeuse : M.
paratuberculosis

B. Mycobactéries dites Atypiques :

Sont des pathogènes facultatifs, peu ou pas contagieux, elles sont à l’origine des
fausses réactions positives à la tuberculination. Telles que : M. Chelonei, M. Fortuitum, M.
Gordonae, M. Marinum.

C. Mycobactéries Saprophytes:
Elles sont très nombreux dans la nature, ne provoquent aucune pathologie, et donnent
lieu à des erreurs de laboratoire, car entraînent des faux positifs, telles que : M. Vaccum, M.
Terrae, M. Gastri…

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IV. Résistance des Mycobactéries

 Très résistantes au froid.
 Beaucoup plus résistantes aux antiseptiques et aux désinfectants que les bactéries
usuelles.
 Très résistantes aux acides et aux bases en solution
 Très sensibles à la chaleur (20 min à 60°C), aux rayons UV et à la lumière.
 Sensibles à l’Alcool, l’iode, aux dérivés phénoliques, aux hypochlorites et au formol.
 Les mycobactéries sont très résistantes aux antibiotiques usuels (Pénicilline,
tétracyclines, chloramphénicol…).

V. Pouvoir Pathogène
Il s’exprime par le développement d’une maladie chronique définie par une atteinte
constante des tissus du système réticulo-histiocytaire et l’évolution quasi spécifique vers : le
follicule tuberculeux. Il est du à sa faculté de multiplication (virulence), et à son aptitude à
libérer divers facteurs toxiques (Toxicité).
Il varie dans les conditions naturelles selon le type de bacille, la nature de l’hôte et la
nature des souches (très, peu ou pas pathogènes).
Le rôle pathogène résulte de la combinaison de réceptivité et sensibilité des hôtes
(Tableau : pouvoir pathogène des différents bacilles tuberculeux pour les différentes espèces
animales et humaine ; p = pouvoir élevé, o = pouvoir exceptionnel).

M. Tuberculosis M. Bovis M. Avium

Homme p P o
Chien p P o
Chat p P o
Bovin o P o
Ovin, caprin o P p
Oiseaux o O p
Sauf Psittacidés p O o
Singe p P o

VI. Pouvoir Allergène

S’exprime par le développement d’une hypersensibilité retardée spécifique, décelable
grâce à des tests in vivo (Tuberculinisation).

VII. Pouvoir Immunogène

L’immunité antituberculeuse n’a pas de support humoral (les anticorps circulants ne semblent
jouer aucun rôle protecteur), et possède un support cellulaire (les macrophages activés par les
lymphocytes jouent un rôle dans l’immunité en protégeant uniquement contre les
surinfections).

VIII. Pathogénie

Schématiquement l’infection progresse en deux étapes : Primaire (Primo-infection) et

Secondaire.
VIII. 1. Primo-infection tuberculeuse
C’est l’ensemble des manifestations cliniques, anatomiques et biologiques liées à la
pénétration du bacille tuberculeux pour la première fois dans un organisme sain.

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Après pénétration dans l’organisme, les bacilles tuberculeux sont rapidement

phagocytés par les macrophages. Une partie est détruite, l’autre se multiplie dans les cellules
qui les ont phagocytées. Cette multiplication locale conduit en 8 à 15 jours à la formation
d’une lésion initiale appelée : Chancre d’inoculation. A la faveur du drainage lymphatique
des bacilles, une lésion tuberculeuse du nœud lymphatique loco-régional se développe.

Cette association : chancre d’inoculation et adénopathie satellite constitue le

complexe primaire, dont la localisation révèle la porte d’entrée de l’agent infectieux.

NB : les bacilles tuberculeux détruits durant cette étape vont entraîner une
libération locale d’antigène (hypersensibilité spécifique), qui est le premier
signe de l’infection tuberculeuse.

Le complexe primaire peut évoluer selon Trois modes différents :

 Stabilisation,
 Guérison,
 Généralisation.

A. Stabilisation du complexe primaire

L’hypersensibilité provoque une nécrose de caséification des lésions qui va
interrompre l’évolution de complexe primaire. Cette nécrose caséeuse entrave l’oxygénation
du milieu, et arrête la croissance des bacilles.
Les lésions à ce moment se rétractent, se calcifient ou s’enkystent. Elles pourraient
demeurer dans cet état toute la vie de l’animal. Cependant, elles hébergent toujours des
bacilles virulents.
Cette stabilisation est fréquente chez l’homme et les bovins, en général elle caractérise
le tuberculose infection et s’accompagne d’une immunité comparable à celle conférée par la
BCG. Elle est en revanche très rare chez les carnivores, chez qui la tuberculose est le plus
souvent évolutive.
La stabilisation du complexe primaire n’est pas définitive, un réveil infectieux est
toujours possible, et peut conduire vers un état de maladie évolutive qui caractérise l’étape
secondaire

B. Guérison du complexe primaire

La guérison est marquée par la destruction du bacille tuberculeux et une cicatrisation
des lésions après résorption du caséum. Elle est suivie d’une disparition progressive de l’état
d’hypersensibilité spécifique et de l’immunité.

C. Généralisation précoce du complexe primaire

C’est le passage à la tuberculose maladie. Cette évolution résulte d’une multiplication
bacillaire active suivie de l’embolisation des bacilles dans la voie lymphatique et/ou sanguine.
Elle est favorisée par le ramollissement du caséum et l’ouverture de la lésion dans un vaisseau
sanguin ou lymphatique selon l’état de résistance.
Cette généralisation peut se dérouler selon deux modalités :

Généralisation aigue précoce :

En absence de toute résistance de l’organisme, le bacille tuberculeux peut par voie
lymphogène ou hématigène, gagner simultanément de nombreux organes et leurs ganglions.
Les lésions qui s’y développent sont toutes des lésions exsudatives rapidement mortelles, app.
Tuberculose Miliaire.
Généralisation précoce ralentie :

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Un état de résistance partielle n’empêche pas la dissémination de l’agent infectieux, et

la généralisation de la tuberculose se déroule par vagues. Les lésions localisées à divers
organes et leurs ganglions satellites apparaissent à des stades évolutifs différents.
C’est la forme la plus couramment observée chez les carnivores, le cheval et la poule.
Elle peut se stabilisée et évoluer vers une tuberculose secondaire (surtout chez le bovin).

VIII. 2. Tuberculeuse Secondaire

S’observe essentiellement chez le bovin, résulte d’une prolifération sur place des
bacilles tuberculeux de la primo-infection. Les lésions sont souvent regroupées dans un seul
organe ou un appareil, on parle de Tuberculose chronique d’un organe.
En raison de l’hypersensibilité qui accompagne l’infection initiale, les lésions sont
souvent caséeuses, caséo-calciques ou ramollies, certaines d’entre elles peuvent s’ouvrir dans
une voie de drainage naturelle (tube digestif, bronches, trachée…) donnant ainsi des ulcères et
des cavernes, on parle dans ce cas de Formes ouvertes de tuberculose.
Cette forme de tuberculose peut se stabiliser ou se généraliser.

IX. Symptomatologie 

IX. 1. Symptômes

IX. 1. 1. Bovins
 La période d’incubation est variable, souvent lente et supérieur à 15 jours.
 Infection caractérisée par la cœxistence de des symptômes généraux et locaux,
 Symptômes généraux :
- Fièvre modérée (39.5°C), intermittente
- Amaigrissement, poils ternes, peau collée aux côtes
 Symptômes locaux
- Respiratoires : Tuberculose pulmonaire : toux, jetage, dyspnée…
- Mamelle : mammites discrètes (diminution de la lactation), avec un ou
plusieurs nodules à la palpation, hypertrophie des ganglions retro-mammaires.
- Organes génitaux : tuméfaction des testicules (Bosselés et dures), métrites
chroniques, stérilité.
- Atteinte d’autres organes: tube digestif, méninges, articulations, œil, reins, os...

IX. 1. 2. Ovins et caprins

 La tuberculose est rare et sporadique.
 Symptômes id. Bovins

IX. 1. 3. Volailles
Les symptômes ne s’expriment qu’à un stade avancé :
 Amaigrissement et crête pâle
 Ralentissement ou arrêt de la ponte.
 Diarrhées persistantes
 Boiteries

IX. 1. 4. Chiens et chats

Tuberculose pulmonaire dans 90% des cas, avec toux, jetage et dyspnée.

IX. 1. 5. Equins
Exceptionnelle

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IX. 1. 6. Porc
Difficile à caractériser sur animal vivant : baisse d’appétit, et de la vivacité. Hypertrophie des
ganglions de la tête et du cou, car l’infection se fait par voie alimentaire.

IX. 2. Lésions
Les lésions macroscopiques sont :
1 - soit localisées et bien délimitées : les tubercules ;
2 - soit étendues et mal délimitées : infiltrations et épanchements tuberculeux.
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La lésion microscopique la plus représentative, considérée comme « spécifique » est
le follicule tuberculeux, constitué :
0 - d’un centre nécrotique homogène (caséum) ;
1 - d’une première couronne de cellules (histiocytes, macrophages) ;
2 - d’une seconde couronne purement lymphocytaire.
4 L’évolution de cette lésion peut se réaliser dans le sens d’une calcification du caséum,
avec fibrose périphérique.

XI. Epidémiologie
XI. 1. Source de contagion
A. Malades
Sont les animaux infectés et leurs produits et le milieu extérieur. Les individus
tuberculeux constituent une source importante de contagion. L’excrétion de bacille
tuberculeux est :
1 - Précoce : pendant la période d’infection cliniquement muette.
1 - Durable : durant toute l’évolution de la maladie.
1 - Importante : surtout dans les formes ouvertes.
1 - Irrégulière : l’excrétion varie en intensité dans le temps.

B. Matières virulentes
1 a) Tissus divers
1 - Organes et ganglions, siège du foyer tuberculeux.
2 - Sang : la bacillémie est rare et transitoire. Elle survient lors d’épisodes
aigus et surtout à la phase terminale de la maladie.
3 - Muscles, viandes : virulence conditionnée :
2
3 b) Excrétion
Rôle variable selon la localisation du processus tuberculeux.
1 - Jetage, salive, expectorations : provoquent la dispersion dans l’atmosphère de
gouttelettes contenant quelques bacilles tuberculeux et responsables d’une
transmission aérienne (rôle important dans la tuberculose bovine).
2 - Excréments : parfois très riches en bacilles tuberculeux (matière virulente essentielle
dans la tuberculose aviaire).
3 - Lait : virulence du lait lors d’infection mammaire, même en l’absence de lésion
macroscopique (ex : 5 à 7 % des vaches à tuberculination positive excrètent du bacille
dans le lait en l’absence de lésion mammaire apparente).
4 - Urines : virulentes lors de tuberculose rénale ou de tuberculose généralisée.
5 - Lésions cutanées : parfois riches en bacilles.
6 - Sperme : virulent lors de lésions du testicule ou de l’épididyme.
7 - Sécrétions utérines : importance lors de métrite tuberculeuse (bovins).

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C. Résistance du bacille tuberculeux : Toujours élevée.

a. Dans le milieu extérieur : souillé par les excrétions virulentes
Exemples :
1 - Les bacilles desséchés, conservés à l’obscurité, demeurent virulents pendant au
moins 5 mois ; conservés à la lumière, ils ne restent virulents que 40 jours environ.
2 - Dans les bouses de vache le bacille tuberculeux bovin peut résister jusqu’à 2
mois en été et 5 mois en hiver. Le bacille tuberculeux aviaire semble pouvoir
résister dans le sol pendant des durées bien supérieures.
b. Dans les produits d’origine animale (lait…)
Réfrigérés, les laits restent virulents durant plusieurs semaines.

XI. 2. Modalités de la contagion

XI. 2. 1 Modes de transmission
Ils sont divers et varient en importance selon l’espèce.
a) Transmission verticale
Absence de transmission congénitale : le jeune issu de mère tuberculeuse naît sain ;
isolé dès la naissance, il peut être utilisé pour le repeuplement.
b) Transmission horizontale
1 - Transmission directe : A la faveur de contacts entre individu infecté et
individu sain : cohabitation, ingestion par le veau du lait virulent,
contamination vénérienne, contact au pâturage).
2 - Transmission indirecte : Par l’intermédiaire des locaux, pâturages,
véhicules de transport, aliments, eaux…contaminés ou des produits
d’origine animale virulents (lait…).

XI. 2. 2 Voies de pénétration

a) Voie respiratoire
Inhalation de microparticules (aérosols de 3 à 7 μ) excrétées par les organismes
tuberculeux. C’est la voie de pénétration la plus fréquente chez les bovins, le chien, l’Homme.
Son efficacité est redoutable, car les bacilles sont déposés dans l’alvéole, où les
défenses immunitaires sont les plus faibles.
b) Voie digestive
Absorption de lait virulent (veau, chat…) de viandes ou d’abats virulents (carnivores),
coprophagie (volailles), etc.
c) Autres voies
1 - Voie vénérienne : importance dans la monte publique et l’insémination artificielle.
Ex : un taureau responsable de la contamination de 800 vaches en 1968 par
l’utilisation de sa semence contaminée pour l’insémination artificielle.
2 - Voie cutanée : piqûre, souillure de plaie ; rencontrée surtout chez l’Homme
(contamination accidentelle de personnes en contact avec un animal familier
tuberculeux ; contamination cutanée de bouchers, tripiers, vétérinaires…en contact
avec des carcasses tuberculeuses).
3 - Voie conjonctive : possible.

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Représentation schématique des principales interrelations

des tuberculoses humaines et animales.

X. Diagnostic
 La tuberculose est une maladie chronique pouvant affecter des organes variés.
 A l’autopsie : recherche des tubercules au niveau des organes et des ganglions
satellites.
 En raison de la fréquence de l’infection inapparente et de l’absence de spécificité des
symptômes observés, il est nécessaire d’associer l’examen clinique à des épreuves de
diagnostic expérimental telle que : Dépistage allergique de la tuberculose :
« Test de Tuberculination »

C’est la recherche de l’état d’hypersensibilité retardée après injection de la

tuberculine.

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A. Evolution de l’hypersensibilité retardée

1 La seule technique utilisable est l’intra-dermo-tuberculination

dont il existe deux méthodes officielles :
0 - Intra-dermo-tuberculination simple ou unique (I.D.S.)
1 - Intra-dermo-tuberculination comparative (I.D.C).
2 Au préalable, il faut exposer les caractéristiques fondamentales de
la réaction d’hypersensibilité retardée (H.S.R.), dont la bonne
compréhension conditionne l’interprétation des résultats de ces
tests.

L’H.S.R. évolue en trois périodes : ante-allergie, allergie et anergie post-tuberculeuse

 Période ante-allergique (stade 1)

Elle correspond au délai séparant la pénétration du bacille dans l’organisme et le
moment où l’H.S.R. devient décelable (par tuberculination). Elle varie de 15 jours à 6 mois
(en moyenne 3 à 8 semaines
 Période allergique (stades 2, 3, 4)
1 L’installation de l’allergie est de courte durée, sans doute 2 à 4
semaines (stade 2). L’intensité de l’allergie (stade 3) peut subir
des fluctuations dans le sens d’une hypoergie (stade 3’) ou d’une
anergie transitoire (stade 3’’). Ces fluctuations sont liées à des
facteurs variés :
1 - Facteurs physiologiques : les jeunes animaux ou les animaux
âgés réagissent moins que les adultes ; de même, les femelles
proches du part (6 semaines avant, 6 semaines après).
2 - Facteurs pathologiques : les maladies intercurrentes peuvent
entraîner une baisse de la réactivité de l’organisme.
3 - Facteurs thérapeutiques :
4 • Vaccinations et interventions thérapeutiques diverses peuvent
retentir sur la réactivité de l’organisme.
5 • Les corticoïdes, par leur action immuno-dépressive, engendrent
une anergie transitoire.

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6 • Phénomène d’accoutumance : l’injection sous-cutanée d’une

dose importante de tuberculine peut entraîner une anergie
prolongée (1 mois et plus).

1 La durée de l’allergie est très variable, en fonction des conditions d’infection et de la

réaction de l’hôte. Si elle peut persister longtemps (plusieurs années), elle peut aussi être
raccourcie à quelques semaines dans le cas d’une évolution rapide.
 Période d’anergie post-tuberculeuse (stade 5)
Il n’est plus possible de détecter la tuberculose par une méthode allergique. On explique cette
défaillance par l’état d’avancement de la maladie, qui sature les capacités de réactions de
l’organisme.
 Anergie
1 L’allergie peut faire totalement défaut (stade 6), quelle que soit la modalité
d’évolution, et selon un déterminisme non connu.

B. Test de Tuberculination
1. Les tuberculines
Une tuberculine est une substance extraite d’une culture de bacille tuberculeux,
capable de révéler l’état d’hypersensibilité retardée d’un organisme infecté et ce, à des doses
ne provoquant aucune réaction chez des sujets sains et incapables de les sensibiliser (il s’agit
d’un allergo-haptène). Les tuberculines en usage chez les bovins sont la tuberculine bovine,
préparée à partir de M. bovis et la tuberculine aviaire (à partir de M. avium). La tuberculine
humaine (à partir de M. tuberculosis) n’est pas utilisée chez les bovins. Leur appellation «
P.P.D. » évoque leur mode de préparation (Purified Protein Derivated ou dérivé protéique
purifié).
Propriétés immunologiques :
- Pouvoir antigène : faible ;
- Pouvoir immunigène : nul ;
- Pouvoir allergène : nul (la tuberculine ne peut provoquer l’état d’H.S.R. ; elle a
seulement la propriété de le révéler).

2. Tuberculination
 Intra-dermo-tuberculination simple ou unique (I.D.S.)

a. Principe :
Consiste à injecter dans l’épaisseur du derme de l’encolure une certaine quantité de
tuberculine et à apprécier, au bout de 72 heures, la réaction obtenue au point d’inoculation.
L’I.D.S. est réalisée avec la tuberculine bovine Normale (20.000 UCT/ml).
b. Réalisation
 Lieu d’injection : situé au tiers moyen d’une des faces de l’encolure et
approximativement à égale distance des bords supérieur et inférieur de celle-ci.
 Repérage préalable du lieu d’injection : Vérification préalable de l’absence de
grosseur, de lésion quelle qu’elle soit pouvant fausser le diagnostic (tonte aux ciseaux,
à la tondeuse de préférence au rasage, plus irritant.
 Mensuration du pli cutané (cutimètre à ressort) : dans le cas où l’on désire réaliser
une appréciation quantitative de la réaction
 Quantité de tuberculine à injecter : 0,1 ml.
 Injection strictement intradermique : vérifier aussitôt la formation d’une vésicule de la
grosseur d’un pois.

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 Lecture : Dans les heures qui suivent la 72 ème heure (soit pratiquement le 3ème jour qui
suit celui de l’injection). S’il est impossible de lire à ce moment, il vaut mieux retarder
l’instant de la lecture plutôt que de l’avancer, en raison des caractéristiques de la
réaction.

0
1 Caractéristiques de la réaction tuberculinique.

c. Résultats : Résultat positif

 Lecture subjective (ou qualitative) : observation de signes cliniques d’ordre
inflammatoire tels que oedème, exsudation, nécrose, douleur ou réaction
inflammatoire des vaisseaux et des ganglions lymphatiques de la région.
 Lecture objective (ou quantitative) : appréciation quantitative de l’augmentation
d’épaisseur du pli cutané : réaction positive si l’augmentation du pli de peau atteint ou
dépasse 4 mm.
- La réaction est considérée négative si l’on observe un gonflement circonscrit
avec une augmentation d’épaisseur du pli cutané ne dépassant pas 2 mm, sans
autres signes.
- La réaction est considérée comme douteuse lorsque les signes observés ne
permettent pas de se prononcer dans un sens ou dans l’autre, ou lorsque
l’augmentation d’épaisseur du pli cutané est supérieure à 2 mm, et inférieure à
4 mm.
1 Résultats de l’I.D.S.

Lecture qualitative Lecture quantitative Résultats

Réaction inflammatoire Δx > 4 mm POSITIF

Réaction faible ou nulle Δx < 2 mm NEGATIF

Autres cas 2 mm<Δx<4 mm DOUTEUX

 Intra-dermo-tuberculination Comparative (I.D.C.)

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a. Principe :
Il consiste à comparer la réaction présentée par l’animal à une injection de tuberculine
bovine, à celle présentée à une injection de tuberculine aviaire pratiquée simultanément.
b. Réalisation
 Préparation : Tuberculine bovine P.P.D. normale 20.000 UCT/ml et Tuberculine
aviaire P.P.D. titrant 25.000 U.I./ml. La tuberculine forte est totalement proscrite pour
l’I.D.C.
 Matériel : Ciseaux, cutimètre ; disposer en outre de deux seringues destinées l’une à la
tuberculose bovine, l’autre à la tuberculine aviaire.
 Lieux d’injection : face latérale de l’encolure, repérage préalable (tonte avec ciseaux)
des lieux d’injection : sur la même face de l’encolure, en deux points distants de 10 à 15
cm, milieu de l’encolure pour l’injection de tuberculine, en avant du premier pour
l’injection de tuberculine aviaire.
 Mensuration de chacun des plis de peaux, notés A0 (aviaire) et B0 (bovine). Injection de
0,1 ml de tuberculine bovine et de même quantité de tuberculine aviaire à chacun des
points prévus.

c. Lecture : Résultat positif

1 Dans les heures qui suivent la 72ème heure, on ait le calcul suivant :
 Mensuration, en chaque point, notés A3 et B3.
 Calcul des épaississements :
- DB (= B3 – B0) : épaississement du pli cutané en mm au lieu d’injection de la
tuberculine bovine
- DA (= A3 – A0) : épaississement au lieu d’injection de la tuberculine aviaire.

2 Résultats de l’I.D.C.

d. Interpretation
On s’aide pour cela d’une représentation graphique dont les axes portent
conventionnellement, pour les abscisses les épaississements à la tuberculine bovine (DB) et
pour les ordonnées les épaississements à la tuberculine aviaire (DA). Les seuils sont ceux
définis par la C.E.E. (2 droites, y = x-1 et y = x-4) : secteur supérieur = résultat négatif ;
inférieur = positif ; intermédiaire = douteux

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(1) Représentation graphique des (2)Représentation graphique des

résultats obtenus avec l’I.D.C. dans résultats obtenus avec l’I.D.C. dans
un cheptel atteint de tuberculose. un cheptel atteint de
paratuberculose.

Si plusieurs points sont dispersés en nuage dans la zone de positivité, le résultat est
positif (1). Si les points sont répartis uniquement dans le secteur négatif, le résultat est négatif
(2). Si les points occupent les secteurs négatif et douteux, le résultat est douteux.
En cas de doute, une nouvelle I.D.C. peut être pratiquée au moins 6 semaines plus tard
: les réactions spécifiques ont tendance à demeurer relativement stables (à l’échelle du
cheptel), tandis que les réactions non spécifiques ont tendance à évoluer.

XI. Prophylaxie
Le traitement antibiotique est réservé à l’Homme, de même que la prophylaxie
médicale (vaccination par le BCG). La prophylaxie animale est exclusivement sanitaire.
La prophylaxie doit tenir compte de toutes les espèces vivant dans l’exploitation (y
compris l’homme).
A. Mesures Défensives
 Interdire le contact avec des animaux tuberculeux, ou même des hommes tuberculeux,
 Eviter l’introduction anarchique des nouveaux animaux dans un élevage.
 Contrôler les taureaux d’insémination artificielle et la montée publique.
 Ebullition du lait et inspection aux abattoirs.
B. Mesures Offensives :
 Dépistage des troupeaux infectés (Tuberculination et inspection aux abattoirs).
 Elimination des animaux réagissant (Infectés).
 Abattage des animaux de compagnie infectés (Chat, Chien…)
 Désinfection des locaux et du matériel.
 Examiner les éleveurs (Radiographies : rein, poumon), et les traiter éventuellement.

IL EST STRICTEMENT INTERDIT DE TRAITER DES ANIMAUX TUBERCULEUX

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