Tuberculose

Tuberculose
Dr. ABBOU.Y
Maitre assistant
CHU SIDI BEL ABBES
Médecine dentaire
25/09/19
Definition
• La tuberculose est une maladie infectieuse causée par
la bactérie Mycobacterium tuberculosis, contagieuse,
avec des signes cliniques variables. Elle arrive en tête
des causes de mortalité d'origine infectieuse à
l’échelle mondiale, devant le sida.
• 90 % des cas, la tuberculose est qualifiée de
tuberculose infection(latente )sans signes cliniques ni
radiographiques .
• 10 % des cas, il existe une symptomatologie clinique
ou radiologique. (tuberculose maladie).
Agent pathogène
• la tuberculose humaine est causée par M.
tuberculosis qui est un pathogène aérobie.
• Le mode de transmission se fait
essentiellement par inhalation des
microgouttes évacuées par la toux ou par la
parole de la personne infectée.
• Un malade contagieux contamine en moyenne
10 individus par an.
Physiopathologie 1
la phase pré-immune
• Après inhalation des bacilles,Localisation aux
alvéoles pulmonaires.
• • Phagocytose par les macrophages alvéolaires ,
multiplication des bacilles dans le macrophage.
• • Lyse du macrophage par la micro-colonie
bactérienne intracellulaire puis libération des
bacilles.
• • Extension par contiguïté vers d’autres
macrophages et constitution d’un foyer primaire
Physiopathologie2
la phase immune
• un délai de deux à trois semaines.
• Migration des bacilles vers le ganglion lymphatique
régional,Interaction avec des lymphocytes T du
ganglion •
• Multiplication des cellules lymphocytaires et
migration vers le foyer primaire et création d’une
réaction inflammatoire : le tubercule.
• Soit contrôle avec régression du complexe primaire
ou • diffusion des bacilles à l’ensemble de l’organisme
selon les capacités de défense .
Physiopathologie 3
PHASE DITE SECONDAIRE DE LA TUBERCULOSE
• une forte contagiosité ,suite à une réinfection ou

baisse de défense immunitaire.
• Dans le poumon, l’évolution aboutit à la formation de
nodules et d’infiltrats et un caséum puis nécrose
caséeuse .
• Liquéfaction de la nécrose caséeuse dans les bronches
(cavernes).
• une contamination pulmonaire de proche en proche
,associée éventuellement au développement d’une
atteinte extra pulmonaire
Différentes formes de tuberculose
• • Selon l’activité :
• – tuberculose active ;
• – tuberculose latente ;
• – tuberculose secondaire (réactivation) ;
• – tuberculose résistante aux antituberculeux.
• • Selon la localisation :
• – tuberculose pulmonaire ;
• – tuberculose extrapulmonaire.
Manifestations cliniques de la tuberculose pulmonaire
• • Signes respiratoires :
• – dyspnée ;
• – toux persistante ;
• – hémoptysies.
• • Signes généraux :
• – adénopathies ;
• – douleurs à la poitrine ;
• – perte de poids ;
• – asthénie.
Le diagnostic
• repose sur :
• 1/la symptomatologie :
• – signes généraux : asthénie, fièvre, sudations nocturnes, perte de
poids…,
• – signes respiratoires ; toux, dyspnée, hémoptysies ;
• 2/la positivité du test à la tuberculose IDR(test de Mantoux)
• 3/ la radiographie pulmonaire : infiltrats, effusion pleurale, nécrose,
fibrose…
• 4/Le diagnostic définitif repose sur la mise en évidence de la souche
de M. Tuberculosis soit:
_ culture de crachat 3BK .
_ par sonde ARN/ADN , identification dans les 24 heures .
Radiographie du thorax d'un patient avec une tuberculose
pulmonaire avancée
Complications de la tuberculose
• Pleurésie.
• Pneumothorax.
• Méningite tuberculeuse.
• Dissémination rénale, péricardiaque, osseuse,
surrénalienne.
Traitement
• Objectifs :
– guérison du patient ;
– prévention de la dissémination.
• Modalités :
• – INH(1) + RMP(2) + PZA(3) + EMB(4) pendant 2 mois,
puis poursuite pendant quatre autres mois en l’absence
de résistance ;
• – si résistances à INH : RMP + EMB pendant 9 mois ;
• – si résistances multiples : traitement de 12 à 24 mois
avec autres associations (aminoglycoside, quinolones…).
Vaccination
• L’efficacité de l’immunisation par le bacille de

Calmette et Guérin (BCG), qui est un
Mycobacterium bovis atténué.
• Vaccination assurant une protection dans 50 à
75 % des cas.
• les sujets exposés, tels les chirurgiens-
dentistes, réalisent un test annuel de
dépistage.(IDR test a la tuberculine).
Manifestations buccales
• une infection secondaire à la dissémination des micro-
organismes des poumons à la cavité buccale par les
crachats.
• peu fréquentes (1 % des patients infectés),observées
chez l’enfant et chez l’homme au-delà de 30 ans.
• Les lésions sont ulcératives, elles sont peu ou pas
douloureuses et des adénopathies y sont associées.
• La lésion classique :
-une ulcération de la face dorsale de la langue,
-localisations gingivale, labiale, parodontale et palatine
Principales manifestations buccales
• Lésions ulcératives peu ou pas douloureuses (face

dorsale de la langue +++).
• Adénopathies.
• Ostéomyélites des maxillaire, infections des
glandes salivaires (parotide)et calcifications
ganglionnaires cervicales et sous-mandibulaires.
• Coloration rouge orangée de la salive par la
rifampicine chez le patient sous traitement.
Le traitement des lésions buccales
• les lésions buccales régressent avec la prescription
des antituberculeux.
• Le traitement de la douleur est symptomatique, il
consiste à prescrire des antalgiques et des bains
de bouche et à réaliser des applications topiques.
• le paracétamol sera à écarter de la prescription ,
en cas de manifestations hépatotoxiques lié à
L’isoniazide et la rifampicine .
Précaution lors de prescription
medicamenteuse
• les effets du diazépam, de la clarithromycine, du kétoconazole,
et du fluconazole sont diminués en raison de l’accélération de
leur clairances par la rifampicine.
• L’acide acétylsalicylique et les céphalosporines sont aussi à
éviter chez le patient sous streptomycine, car aggraver les
effets( ototoxiques )de cet antibiotique.
• En règle générale, les médications à métabolisme hépatique,
telles que les tétracyclines, l’ampicilline; la codéine, l’acide
acétylsalicylique, le paracétamol ,les anesthésiques locaux
(xylocaïne, mépivacaïne, bupivacaïne, prilocaïne), sont à éviter
chez le patient sous isoniazide présentant une hépatite.
Précaution
• Il faut rappeler que M. tuberculosis, qui est
très résistant aux désinfectants et qui peut
survivre jusqu’à 2 semaines sur les
équipements dentaires et les surfaces de
travail, est détruit à l’autoclave.
• Le froid et la stérilisation chimique sont
inefficaces.
Précautions dans le cadre des soins urgents
• chez un patient présentant une tuberculose active.

• les techniques d’asepsie doivent être strictement
suivies.
• Les projections doivent être réduites au minimum.
• Un usage limité des sprays est impératif pour
réduire le risque de contamination.
• les soins de préférence réalisés en milieu
hospitalier dans un contexte spécifique d’isolation
et de ventilation appropriées.
Conclusion
• En résumé, l’infection tuberculeuse (primo-
infection) est dans 90 % des cas muette. Elle se
traduit simplement par une réaction immunitaire :
le virage de la réaction à la tuberculine. Elle
s’accompagne de symptômes dans le reste des cas.
L’infection tuberculeuse peut évoluer dans 10 % des
cas environ vers la tuberculose maladie : dans 5 %
pendant les cinq premières années après
l’exposition ; dans les autres 5 %, il peut y avoir un
intervalle de plusieurs décennies.

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• une forte contagiosité ,suite à une réinfection ou

• L’efficacité de l’immunisation par le bacille de

• Lésions ulcératives peu ou pas douloureuses (face

• chez un patient présentant une tuberculose active.

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