Syndrome de Larva Migrans - Djohan

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Syndrome de

Larva migrans

Vincent DJOHAN, Pharm D, PhD, MCA


OBJECTIFS

1. Définir le syndrome de Larva migrans


2. Décrire les agents pathogènes
3. Citer les signes cliniques des syndromes de Larva migrans
viscéral et cutané
4. Enumérer les principes thérapeutiques
5. Citer les moyens de prévention
PLAN

Introduction

I- Syndrome de Larva migrans viscéral


1- Toxocarose
2- Anisakiose

II- Syndrome de Larva migrans cutané

Conclusion
PLAN

Introduction

I- Syndrome de Larva migrans viscéral


1- Toxocarose
2- Anisakiose

II- Syndrome de Larva migrans cutané

Conclusion
Définition

Syndromes de larva migrans : ensemble des


symptômes provoqués par les migrations et la survie
dans l’organisme de larves de nématodes en impasse
parasitaire.
On oppose le syndrome de larva migrans viscéral au
syndrome de larva migrans cutané.
PLAN

Introduction

I- Syndrome de Larva migrans viscéral


1- Toxocarose
2- Anisakiose

II- Syndrome de Larva migrans cutané

Conclusion
Syndrome de Larva
migrans viscéral
Toxocarose
La toxocarose

Définition

Affection humaine cosmopolite liée à la présence


tissulaire de larves en impasse parasitaire d’Ascaridés
évoluant naturellement chez le chien ou chez le chat.
La toxocarose
Agents pathogènes
✓Deux nématodes responsables : Toxocara canis (+++),
parasite du chien et Toxocara cati (+), parasite du chat.
✓Parasites proches de l’ascaris humain. Vivent dans
l’intestin grêle de leur hôte naturel,
✓ Mâle mesure ≈ 10 cm de long et femelle ≈ 20 cm.

Œuf de Toxocara canis Larve de Toxocara canis


Cycle évolutif de T. canis

✓ Cycle naturel de T. canis complexe car fortement influencé


par sécrétion de certaines hormones.
✓ Contamination féco-orale du chiot.
✓ Migration trans-tissulaire des larves, (idem A. lumbricoides).
✓ Migration aboutit à présence d’adultes dans l’intestin grêle
puis à ponte d’œufs non embryonnés éliminés dans les selles.
✓ Œufs infestants après évolution de 3 semaines.
✓ Chez chien adulte, les larves libérées dans l’intestin après
ingestion d’œufs embryonnés entreprennent une migration
viscérale. Les larves meurent avant d’atteindre le stade adulte.
Cycle de T. canis (suite)

✓ Chienne gravide, les larves, en attente dans les viscères,


peuvent reprendre leur évolution.
✓ Certaines larves deviennent adulte et migrent vers l’intestin,
d’autres infestent les fœtus par voir trans-placentaire, d’autres,
enfin, gagnent les mamelles et contamineront les chiots lors de
l’ingestion de lait.
✓ Contamination de l’homme par ingestion d'aliments souillés
par œufs infestants ou par portage des mains souillées par les
déjections canines à la bouche.
✓Après éclosion des œufs dans l’intestin, migration tissulaire des
larves, mais ne peuvent évoluer au-delà du stade L2.
Clinique
✓ Clinique lié au degré d’infestation et localisation des larves.
✓ Manifestations cliniques correspondent à la présence et à la
migration des larves.
✓ Principaux signes : fièvre, symptômes pulmonaires,
manifestations cutanées telles que urticaire.
✓ Manifestations oculaires ou cardiaques, hépato-
splénomégalie peuvent survenir à distance de la
contamination.

Destruction de la rétine (Toxocarose oculaire)


Diagnostic biologique
❖ Modification biologiques non spécifiques

✓ HES > à 20 000 PNE/mm3 : très fréquente


✓ Hyper gammaglobulinémie possible
✓ Diagnostic exceptionnellement assuré par la
visualisation de larves tissulaires.

NB : Ni les œufs ni les adultes ne peuvent être


recherchés, l’évolution du parasite étant bloquée au
stade de larve L2.
Diagnostic biologique
❖ Diagnostic immunologique

✓ La sérologie demeure le meilleur outil diagnostic

✓ Techniques de plus en plus spécifiques : IFI,


immunoélectrophorèse, ELISA, Western-blot…
Traitement
✓ Toxocarose oculaire : traite en priorité par les corticoïdes.
✓ Traitement anthelminthique à réserver aux formes graves
ou non améliorées par la mise en place d'une prophylaxie
adaptée.
Molécules utilisables (traitement anthelminthique):
-Diéthylcarbamazine (Notézine®) : 4 mg/kg/j (cp à 100
mg), dose à atteindre progressivement en débutant à 1/4
de cp/j. Efficacité située entre 70 et 92 %.

-Albendazole (Zentel®, Alben®) : 10 à 15 mg/kg/jour pdt


15 jrs (cp à 400 mg). Efficacité :76 %, effets secondaires
rares et mineurs.
Prophylaxie

❑ Mesures individuelles
✓ Vermifugation tri-annuelle des chiens et des chats
adultes, déparasitage mensuel des chiots jusqu'à 6 mois
d'âge
✓ Lavage systématique des mains avant les repas et aussi,
pour les enfants, après des jeux sur le sol
✓ Traitement de la géophagie

❑ Mesures collectives
✓ Éviction des chiens des parcs publics et des aires de jeux,
✓ Suppression des bacs à sable publics ou renouvellement
fréquent du sable.
PLAN

Introduction

I- Syndrome de Larva migrans viscéral


1- Toxocarose
2- Anisakiose

II- Syndrome de Larva migrans cutané

Conclusion
Anisakiose
Définition

Helminthose liée à la fixation sur la muqueuse


gastrique ou intestinale de larves de nématodes de la
famille des Anisakidae dont 4 genres ont été observés
chez l’homme : Anisakis, Contracaecum, Terranova,
Phocanema.
Cycle évolutif
✓ Parasites d’animaux marins.
✓ Nématodes adultes vivent dans l’estomac de leurs hôtes
définitifs, cétacés (baleines, dauphins, marsouins, etc.) ou
pinnipèdes (phoques, otaries, morses, etc.).
✓ Œufs éliminés avec les selles de l’hôte définitif,
s’embryonner et éclore, libérant des larves de stade L2.
✓ Larves L2 absorbées par des crustacés et évoluent en L3,
stade infestant pour l’hôte définitif.
✓ Existence d’un 2ème hôte intermédiaire jouant le rôle
d’hôte paraténique (hôte d’attente) parfois nécessaire pour
la poursuite du cycle (poisson, céphalopode), la larve L3 se
fixant, sans évolution, sur la muqueuse digestive de ce
nouvel hôte.
Cycle évolutif (suite)
✓ L’homme, hôte accidentel, se contamine en ingérant du
poisson cru, mariné, insuffisamment salé ou cuit
contenant des L3.
✓ Celles-ci se fixent à la muqueuse gastrique ou intestinale
provoquant une intense infiltration éosinophilique.
Répartition géographique
✓ Parasitose cosmopolite, fréquente au Japon (1 000 cas
annuels)
✓ Retrouvée de façon sporadique en Europe et
essentiellement liée à la consommation de harengs.
Clinique
Forme gastrique
✓ Evolution aiguë, évoque un syndrome pseudo-ulcéreux
caractérisé par NVD, accompagnés de douleurs
épigastriques violentes,
✓ Manifestations allergiques 4 à 6 heures après le repas
infestant.
Forme intestinale
✓ Souvent asymptomatique ou évoque un syndrome
tumoral, occlusif voire d’invagination avec
✓ Douleur intestinale d’importance et de topographie
variable souvent accompagné de saignement occulte.
Diagnostic biologique

✓ Endoscopie permet parfois d'observer les larves dans la


muqueuse digestive, de les extirper et de les identifier.

✓ Etude histopathologique de biopsies ou de pièces


opératoires montre les larves au sein d'un granulome.

✓ Sérodiagnostic peut être utile. La méthode ELISA


utilisant un anticorps monoclonal a montré une sensibilité
et une spécificité remarquables.
Traitement
Extirpation chirurgicale des larves et des granulomes
larvaires, seul traitement efficace et s’impose en cas de
syndrome occlusif ou d’invagination intestinale.

Prophylaxie
La prophylaxie la plus simple et la plus efficace consiste
à cuire le poisson à 65°C (≥ 1 minute) ou à le congeler à –
20°C pendant 24 heures.
Une éviscération précoce et un mirage de la chair sont
également préconisés pour la pêche artisanale en zone
endémique.
PLAN

Introduction

I- Syndrome de Larva migrans viscéral


1- Toxocarose
2- Anisakiose

II- Syndrome de Larva migrans cutané

Conclusion
Syndrome de Larva
migrans cutané
Définition

Le syndrome de larva migrans cutané (ou larbish)


correspond à la pénétration transcutanée chez l’homme
de larves d’ankylostomes parasitant normalement les
animaux.
Agents pathogènes
Il s’agit souvent d’Ancylostoma caninum et d’Ancylostoma
brasiliensis qui évoluent naturellement chez le chien ou chez le
chat.
Cycle évolutif
Cycle comparable à celui des ankylostomes humains. Aboutit
à des larves infestantes dans sols humides et chauds souillés par
déjections des chiens et chats contaminés.
Infestation de l’homme en marchant pieds nus ou en
s’allongeant sur sol contaminé. Pénétration transcutanée active
des larves et migration sous la peau.
N'étant pas adaptées à l'homme, elles meurent.
Répartition géographique
Affection concernant toutes les régions chaudes et humides.
Clinique
✓ Pénétration transcutanée de larve peut entraîner l’apparition
de papules d’où part un trajet serpigineux avançant d’environ
trois centimètres par jour.
✓ Lésions prurigineuses, disparaissent au bout d’un mois. Sont
localisées aux régions cutanées en contact avec le sol.
✓ En l’absence de traitement le syndrome dure quelques
semaines rarement plusieurs mois.

Larbish
Diagnostic biologique

Repose essentiellement sur le tableau clinique (lésions


serpigineuses, de migration lente) et l’anamnèse
rapportant un séjour en zone d’endémie.
Taux des éosinophiles est souvent normal.
Recherche de larve douloureuse et inutile.
Traitement

Traitement local

Antiprurigineux : crotamiton (Eurax®) seul ou mélangé à un


antiparasitaire : Ivermectine (Stromectol®), Thiabendazole
(Mintezol®).

Traitement général

✓ Ivermectine (Stromectol®) : 200 μg/kg en une prise (4


cp en PU)
✓ Albendazole (Zentel®) : 1 comprimé à 400 mg pendant 3
jours.
Prophylaxie

Prévention collective
✓Lutter contre les animaux errants,
✓Surveillance des plages.

Prévention individuelle
✓Eviter de s'allonger à même le sable sur les plages à
risques
✓Porter des chaussures.

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