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    Intoxication Par Les Pesticides (DR ZEMMOURI)

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    Ce document traite des pesticides, en particulier des insecticides et acaricides. Il décrit leur classification, leurs utilisations, leurs modes d'action et leurs effets sur la santé, ainsi que les traitements en cas d'intoxication.

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    12. Intoxication par les pesticides (Dr ZEMMOURI)

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    Intoxication Par Les Pesticides (DR ZEMMOURI)

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    Les pesticides

    Introduction
    Produit destinés à assurer la destruction ou à prévenir l’action des animaux, végétaux,
    microorganismes ou virus nuisibles.

    Classification
    4 Groupes principaux :
     Les insecticides acaricides :
     Les organochlorés
     Les organophosphorés
     Les carbamates
     Les rodenticides
     Les fongicides
     Les helicides

    Utilisations

    - En agriculture
    - Usage domestique
    - En santé publique (prévention des maladies)
    - Exposition professionnelle : travailleurs occupés à la fabrication, à la formulation, à
    l’épandage de ces produits
    - Exposition accidentelle : aliments contaminés, enfants par méprise
    - Tentative de suicide

    Présentation

    - Poudre
    - Emulsion dans les solvants
    - Solutions

    Voies de pénétration

    - Essentiellement par voie cutanée


    - En partie par voie pulmonaire

    1
    INSECTICIDES ACARICIDES

    I.LES ORGANOCHLORES

    Chimiquement très stables, ils persistent dans le sol, l’eau et les aliments.

    I.1 Métabolisme :
    Substances lipophiles, peuvent être absorbées par toutes les voies.
    Accumulation dans le tissu graisseux
    Sont retrouvées dans les urines, le lait
    Traversent la barrière placentaire
    La lipolyse (jeun) entraine leur mobilisation à partir du tissu graisseux.

    I.2 Principaux produits :

    -DDT : dichlorodiphenyltrichlorethane
    -HCH : hexachlorocyclohexane
    -Chlordane
    -Lindane

    I.3 Mécanisme d’action


    En partie inconnue
    Agissent par inhibition de certaines enzymes du SNC

    I.4 Toxicité
    I.4.1 Toxicité aigue
    Stimulation du SNC entrainant :

     Des convulsions épileptiformes


     Des vomissements, diarrhée
     Défaillance cardiaque et respiratoire

    Voies d’absorption : orale, cutanée, pulmonaire


    Circonstances d’intoxication : surtout accidentelle (méprise), suicide, crime
    Evolution : si guérison, des séquelles sont possibles à type de polynévrite et signe biologique
    de nécrose hépatique et musculaire

    2
    Traitement
    En plus des mesures de réanimation cardiorespiratoire
     Essai d’évacuation du toxique ingéré :
     Vomissements provoqués par l’apomorphine ou sirop d’Ipeca après ingestion d’1/2 litre de
    liquide pour diluer le toxique
     Ou lavage d’estomac
    Pour ces 2 cas : seulement si le malade est conscient et si le solvant du pesticide n’est pas un
    dérivé du pétrole.
    Sinon lavage gastrique après intubation trachéale
     Laxatifs salins

     Traitement des convulsions : par


     Phénobarbital : 100 mg S/C toutes les heures jusqu’au contrôle des convulsions (sans
    dépasser 500 mg)
     Pentobarbital en cas de convulsions intenses : 100 à 500 mg IV suivi de phénobarbital en
    S/C (100 mg) si nécessaire.
     Valium (diazépam) : 10 mg en IV lente

    I.4.2 Toxicité chronique

    N’est pas clairement définie


    On a décrit des altérations du tracé de l’EEG, épilepsie, des troubles hématologiques.

    3
    II. LES ORGANOPHOSPHORES (OP)

    Ils se caractérisent par :


    - Une structure chimique similaire : ce sont des dérivés de l’acide phosphorique
    - Un mode d’action identique : inhibition de l’enzyme Acétylcholinestérase

    Ils sont instables, et se dégradent rapidement dans le sol et chez les végétaux, mais ont une
    toxicité importante.
    Les voies d’entrée dans l’organisme sont :
     La peau : voie fréquente d’intoxication professionnelle
     La voie pulmonaire : exposition à des aérosols
     La voie orale : ingestion accidentelle ou volontaire
    Quelques insecticides OP :
    Le plus connu est le PARATHION, très toxique, de moins en moins utilisé. Il n’est
    pas directement actif, mais une fois dans l’organisme, il est transformé en PARAOXAN,
    puissant inhibiteur des cholinestérases.

    II.1 Mode d’action


    Les OP sont des poisons anticholinesterasiques.
    Ils inhibent l’enzyme acétylcholinestérase qui détruit l’acétylcholine libérée lors de la
    transmission de l’influx nerveux.
    L’acétylcholine est le médiateur chimique du système nerveux parasympathique et est
    nécessaire à la transmission de l’influx nerveux :
     Des fibres ganglionnaires aux ganglions du système végétatif
     Des fibres post ganglionnaires, cholinergiques, au muscle cardiaque, aux muscles lisses et
    aux cellules sécrétrices
     Des nerfs moteurs aux muscles striés : jonction neuromusculaire
     Dans certaines structures au sein du SNC

    Si concentration normale en acétylcholinestérase, l’acétylcholine libérée est rapidement


    inactivée par hydrolyse
    Une baisse de l’activité cholinestérasique s’accompagne donc d’une accumulation
    d’acétylcholine :
    - Au niveau des terminaisons des fibres post ganglionnaires du système parasympathique
    Stimulation du système parasympathique, responsable du syndrome muscarinique
    - Au niveau des ganglions du système parasympathique, orthosympathique et jonction
    neuromusculaire syndrome nicotinique, suit une paralysie des muscles volontaires due à
    une hyperstimulation
    - Au niveau du SNC Symptômes nerveux centraux

    4
    II.2 Toxicité
    II.2.1 Intoxication aigue

    Les symptômes résultent d’une importante accumulation d’acétylcholine


    En cas d’intoxication modérée, apparition des symptômes :
     1/2 Heure après en cas d’exposition par voie pulmonaire
     1 Heure après en cas d’intoxication par voie orale
     2 à 3 Heures après en cas d’exposition par voie cutanée

    II.2.1 Syndrome classique

    II.2.1.1 Syndrome muscarinique


    Potentialisation de l’activité parasympathique post ganglionnaire sur les muscles lisses, le cœur
    et certaines glandes exocrines.

    -Myosis,
    -Symptômes respiratoires : constriction thoracique, augmentation des secrétions bronchiques,
    bronchoconstriction, -
    Augmentation des secrétions salivaires,
    -Larmoiement,
    -Sudation,
    -Symptômes digestifs : nausées, vomissements, crampes abdominales, diarrhée,
    -Incontinence vésicale et rectale
    -Bradycardie,
    -Céphalées

    II.2.1.2 Syndrome nicotinique

    -Faiblesse musculaire pouvant affecter les muscles respiratoires et aggraver la défaillance


    respiratoire,
    -Tachycardie et hypertension compensant les effets muscariniques.

    II.2.1.3 Les effets sur le SNC

    Céphalées, vertiges, anxiété, trémor, convulsions, coma, paralysie des centre respiratoires
    éventuellement.
    Peuvent se voir :
    -Troubles de la coagulation
    -Complications cardiaques : allongement de QT avec arythmie ventriculaire maligne
    En cas de survie, il n’y’a généralement pas de séquelles, mais la disparition des symptômes
    peut prendre plusieurs mois.

    5
    II.2.2 Syndromes particuliers

    II.2.2.1 Syndrome dit « Intermédiaire »


    Suite au syndrome classique, certains patients peuvent développer 24 à 96 heures après le
    contact un syndrome paralytique touchant les muscles de la racine des membres, du cou,
    certains nerfs crâniens et les muscles respiratoires pouvant entrainer une décompensation
    respiratoire.

    II.2.2.1 Syndrome retardé


    Certains OP peuvent entrainer 10 à 14 jours après administration unique un effet neurotoxique
    retardée : ataxie et paralysie flasque des extrémités.

    II.2.2 Toxicité chronique

    L’exposition répétée à certains OP peut avoir un effet cumulatif. Chaque exposition peut
    entrainer une augmentation du degré d’inhibition de l’activité cholinestérasique du SN. Quand
    l’inhibition atteint un certain degré, on aura des symptômes similaires à l’intoxication aigue.
    Quelques études ont retrouvé certains troubles :
    -Modification de l’EEG
    -Troubles comportementaux
    -Etats anxieux

    II.3 Diagnostic

    Le diagnostic de l’intoxication aigue ou de l’exposition aux OP se base sur l’abaissement


    significatif du taux de l’acétylcholinestérase érythrocytaire et de la cholinestérase sérique.
    L’activité cholinesterasique varie d’un individu à l’autre. La réduction de 20 % de la valeur
    moyenne peut être considérée comme significative.
    La mesure de cette activité doit être réalisée rapidement car la régénération des cholinestérases
    soit spontanément soit sous l’effet du traitement peut être rapide.

    6
    II.4 Traitement

    De l’intoxication aigue :
    S’il n’existe pas de symptômes menaçant rapidement le pronostic vital, il faut procéder en
    premier lieu à la décontamination.

    II.4.1 Décontamination

    -Retirer la personne de la zone contaminée


    -Déshabiller et laver la peau souillée à l’eau abondamment, si possible avec un savon alcalin
    -En cas d’atteinte oculaire, rincer abondamment avec de l’eau
    -Décontamination gastrique en cas d’ingestion

    II.4.2 Mesures de réanimation

    Respiration artificielle
    Oxygène
    Intubation trachéale ou trachéotomie

    II.4.3 Atropine

    Elle bloque l’action de l’acétylcholine. Elle agit essentiellement sur les effets muscariniques.
    Dose : 2 à 4 mg IV toutes les 10 à 30 minutes jusqu’à atteinte des symptômes
    d’atropinisation : flush
    Dilatation pupillaire
    Tachycardie
    L’atropine ne doit être administrée qu’après correction des signes d’hypoxie.

    II.4.4 Réactivateur de l’acétylcholinestérase

    L’action toxique des OP est du à la phosphorisation de l’acétylcholinestérase, il faut donc


    administrer des substances qui entrainent une déphosphorylation de l’enzyme pour la rendre
    active.
    Les plus actives sont :
     Le 2 PAM (iodure de pralidoxime)
     Le P2S ou CONTRATION : en perfusion lente, 400 mg à 1 g, à répéter 12 heures
    après si nécessaire
     La toxogonine : 250 mg IV, 2 à 3 fois/ jour ou en perfusion

    Ce traitement n’est actif que s’il est administré dans les premières 24 heures (en même temps
    que l’atropine).

    7
    III. Prévention
    -Examen médical à l’embauche
     Ecarter le insuffisants hépatiques et rénaux
     Dosage de la cholinestérase
    -Dosage de la cholinestérase aux examens périodiques
    -Etiquetage : Danger, poison

    IV. Réparation
    34 éme tableau des maladies professionnelles
    Les maladies réparées sont :
     Troubles digestifs : crampes abdominales, hypersalivation, nausées ou vomissements,
    diarrhées
     Troubles respiratoires : dyspnée asthmatiforme, œdème broncho alvéolaire
     Troubles nerveux : céphalées, vertiges, confusion mentale et myosis
     Troubles généraux et vasculaires : asthénie, bradycardie, hypotension, amblyopie

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